心力衰竭2005年本科教育

心力衰竭 Hearfailure,湖北民族学院附属医院,目的要求一、掌握心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。三、掌握治疗方法，着重于洋地黄制剂非洋地黄类正性肌力药、利尿剂和血管扩张剂、受体阻滞剂的用法及ACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法。,第一节 慢性心力衰竭X线检查病因和发病机理临床表现1、左心功能不全：表现为肺循环淤血，介绍其主要症状体征。2、右心功能不全：表现为体循环淤血，介绍其主要症状体征。3、全心功能不全：兼有左、右心功能不全表现。实验室检查了解心功能不全的实验室检查意义1、胸部,3、超声心动图检查4、放射性核素心血管造影及创伤性血流动力学测定诊断和鉴别诊断1、诊断：主要根据临床表现。但必须包括病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断。2、鉴别诊断：右心功能不全应与肺部疾病引起的呼吸困难鉴别；右心功能不全与心包积液、缩窄心包炎，肾炎、肝硬化等引进的水肿和腹水鉴别。治疗掌握治疗原则、目的、方法。1、消除诱因：去除、限制病因。2、减轻心脏负荷：包括休息、控制钠盐摄入、使用利尿剂和血管扩张剂等，着重介绍常用利尿剂和血管扩张剂的合理使用方法。3、增强心肌收缩力：主要介绍洋地黄类的适应证和禁忌征、用药方法、毒性反应及其防治。了解其他正性肌力药物适应征机理。4、抗肾素血管紧张素系统相关药物及-阻滞剂的用法。5、了解收缩性、难治性、舒张性心力衰竭的治疗原则。强调某些“顽固性心衰”患者的病情并非真正顽固难治，是由于诊断或治疗不当所致。对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。预后了解影响心衰预后的因素。,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart failure),定义,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。,心力衰竭与心功能不全,心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,(Cardiac insufficiency & heart failure),二、心力衰竭的病因、诱因和分类 病因 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度,(一) 心肌受损 (Impaired myocardium),(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,二、诱因,(Predisposing factors),感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 血容量增加妊娠和分娩 原有心脏病加重或者并发其它疾病,(Classification of heart failure),第三节心力衰竭的分类,按病变累及的部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),按心力衰竭的发展速度, 分为:, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),心功能的分级,美国纽约心脏病学会的分级方案级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。,客观评估,A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心血管疾病C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表现。,6分钟步行试验,用于评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。患者在平直走廊上尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离。重度心功能不全：150米；中度心功能不全：150-425米；轻度心功能不全：426-550米。,意义,评价心脏储备功能评价心衰治疗疗效,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第四节心功能不全的代偿机制,心泵功能障碍,一、神经-体液调节机制激活,(Neurohumoral activation),交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system),肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system),二、功能性调整,(Functional adjustment),心率加快 (increased heart rate),增加前负荷 (increased preload),心肌收缩能力增强 (increased contractility),(一) 心率加快(Increased heart rate),机制,压力感受器容量感受器,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(150次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,机制：Frank-starling定律,心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,(二) 增加前负荷(Increased preload),Frank-Starling定律,心肌肥大的种类,离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,向心性肥大,离心性肥大,心肌重构(myocardial remodelling) 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 间质细胞重构：胶原合成分解间质胶原沉 积，心肌僵硬度顺应性影响 舒张功能,四、心外代偿,(Extracardial compensation),(一) 血容量增加(Increased blood volume),(二) 血流重分布(Redistribution of blood flow),(三) 红细胞增多(Increase in red cells),(四) 组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells to use oxygen) 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,五、体液因子的改变,1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP），心房压力增高，ANP分泌增加,其生理作用为扩张血管,增加排钠。2.精氨酸加压素（AVP）具有抗利尿和收缩周围血管的作用。3、内皮素（ET）是血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。可以导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。,六、舒张功能不全,舒张功能不全的机制：1、主动舒张功能障碍，原因是Ca+不能及时被肌浆网摄取及泵出。（因为转运过程耗能）2、由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍（左室舒张末压过高，肺循环高压和淤血）（射血分数正常的心力衰竭）。,实验室检查,1、X线检查2、超声检查，可以提供心腔大小及心瓣膜结构和功能情况。同时估计心脏功能：A、收缩功能，以收缩末和舒张末的容量差计算射血分数（EF50%）B、舒张功能，舒张早期心室充盈速度最大值为E峰。舒张晚期充盈最大值为A峰，正常为E/A为1：2。3、放射核素检查4、心肺吸氧运动实验5、有创性血流动力学检查 计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP）直接反映左心 功能。,不同程度的呼吸困难（劳力性、端坐、夜夜间阵发性、急性肺水肿）咳嗽咳痰咯血（肺泡支气管粘膜淤血） 心慌、无力、头晕（心排血量不足，心率快所致） 少尿及肾功能受损症状,临床表现,体征,肺部罗音心脏体征,(一) 体循环淤血(Systemic congestion),当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现颈静脉充盈或怒张（肝颈征）肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状心性水肿,(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion),当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性气道阻力肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea),呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,治疗原则,积极消除或减轻心衰的病因和诱因；减轻心脏的负荷；增加心排血量；拮抗神经体液因子的过分激活，减轻甚至逆转心衰的病理生理改变。,治疗目的,提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。,治疗方法,（一）病因治疗1、基本病因治疗。包括高血压、糖尿病、冠心病及慢性心瓣膜疾病的治疗；2、消除诱因。常见的诱因为感染。特别是呼吸道感染。房颤、甲状腺功能亢进、贫血也是加重心衰的原因。（二）一般治疗1、休息 2、限制钠盐摄入,药物治疗,以ACEI类药物为基石，心衰稳定后加用受体阻滞剂。有水钠潴留者加用利尿剂。心衰加重时使用洋地黄类正性肌力药物。,（,1、利尿剂的应用：适用于所有有症状的心衰患者。应用目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定，即可以最小无限期使用。2、关于利尿剂的选择轻度心衰可用噻嗪类；如：双氢克尿塞，25mg每周2次或隔日1次。中度以上一般均需应用袢利尿剂。以速尿为代表，20mg-100mg每日2次。注意低钾及高尿酸血症。保钾利尿剂纠正低钾血症的作用优于补充钾盐，与ACEI制剂合用需注意监测血肌酐与血钾。,2、ACEI制剂：ACEI制剂能延缓心室重构，阻止心室扩大的发展，更重要的是使死亡危险性下降24%。全部心衰患者，均需应用ACEI制剂，除非有禁忌证或不能耐受，否则应终生应用；治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量，而不按症状改善与否及程度来调整剂量。从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始使用ACEI制剂治疗是心力衰竭治疗的重要进展。禁忌症:无尿性肾功能衰竭,妊娠哺乳期妇女、对ACEI类过敏药物、双肾动脉狭窄，Ccr大于225mmol/l、高钾血症和低血压。干咳不能耐受者改用氯沙坦。,3、正性肌力药物（1）洋地黄类药物作用： 药理作用、电生理作用、迷走神经兴奋制剂：地高辛、西地兰、毒K。适应证：心衰、心衰伴房颤。禁忌证：肥厚型心肌病、洋地黄中毒。洋地黄中毒的诱因：心肌缺血、缺氧，水、电解质紊乱（特别是低钾），肾功能不全、与其他药物（如胺碘酮、维拉帕米、阿斯林）合用可降低洋地黄的经肾排泄率。洋地黄中毒表现：最重要的是各类心律失常，最常见的是室性期前收缩、多表现为二联律。还可有传导阻滞等，几乎任何一种类型的心律失常都可出现。此外，还可有胃肠道反应，中枢神经系统症状如视力模糊、黄视等。洋地黄中毒处理：立即停用洋地黄（为最重要的措施），对快速心律失常如有低血钾则静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。有传导阻滞及缓慢心律失常者可用阿托品。禁用电复律,（2）、非洋地黄类正性肌力药物：肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。目前的共识是：除地高辛以外的所有其它正性肌力药仅限于应用于终末期心衰，准备作心脏移植的患者；低剂量多巴酚丁胺可短期用于难治性心衰的治疗，起到帮助患者渡过难关的作用。已有试验证实该类药物可增加心衰患者的死亡率。,4、受体阻滞剂治疗心衰的主要依据是因为其能对抗心衰时交感神经功能亢进，受体阻滞剂可进一步降低死亡率，从而确立了受体阻滞剂在心衰治疗中的地位。但需注意的是：初期应用可能恶化心衰，纠正心衰作用出 现在用药后23个月，这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重构的结果。 应用建议：待心衰稳定后，首先从极小剂量开始，逐渐增加剂量，适量维持。不能用于“抢救”急性心衰患者。,-受体阻滞剂的禁忌症,支气管痉挛性疾病心动过缓（心率60次/min）二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能用,5、醛固酮受体拮抗剂： 醛固酮在心肌细胞外基质重构中起重要作用，心衰患者长期应用ACEI制剂，常出现“醛固酮逃脱”现象，即醛固酮水平不能保持稳定持续的降低；因此有人认为，ACEI制剂和醛固酮受体拮抗剂合用是一很好的联合。目前建议：小剂量螺内酯 （2.0kPa(15mmHg),肺毛细血管楔嵌压(PCWP)升高2.4kPa（18mmHg），导致肺淤血、肺水肿。,病 理 生 理,急性左心室前向衰竭：表现为左心室排血量急剧下降，出现低血压、四肢湿冷、心源性晕厥和心源性休克。可以同时伴有或不伴有LVEDP升高。,临床表现,肺水肿：症状：病人突发严重呼吸困难，以夜间发作多见，端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、烦躁不安、大汗淋漓。体征：呼吸30-40次/分，出现三凹征，双肺底湿罗音，P2亢进，心尖部舒张期奔马律。在早期，由于交感神经兴奋，多出现血压升高，如不及时处理，随着病情的进展，血压下降，甚至出现心源性休克。,临床表现,心源性休克：多见于急性心肌梗死。表现为烦躁不安、紫绀、皮肤湿冷，甚至嗜睡、昏迷。血压下降，收