地方病与环境的关系

地方病与环境之间的关系,目录,地方病的定义地方性碘中毒地方性氟中毒痛痛病克山病,中文名称：地方病英文名称：endemic disease 定义：某些在特定地域内经常发生并相对稳定，与地理环境中物理、化学和生物因素密切相关的疾病。,地方病,特点：1.有明显的地区性； 2.病情与当地的土壤特点、地质地貌等条件有一 定关系； 3.环境中土壤和水以及动物、植物体内某些化学元素明显增多或减少； 4.脱离该环境的影响，疾病即可停止恶化或有明显减轻。,1 地方性碘中毒,（一）病因 形成地方性甲状腺肿的原因是人体摄入碘元素的不平衡，即摄入量过少或过多所致。人体缺碘会引起缺碘性地方性甲状腺肿，人体摄入过量的碘会引起高碘性地方性甲状腺肿。缺碘性地方性甲状腺肿多见于山区、丘陵地带，主要由环境缺碘元素引起。这些地方岩石、土壤和水中含 碘少，导致粮食、蔬菜、饲草中缺碘，从而使人体从动植物食品中摄入的碘也少。高碘性地方性甲状腺肿是由于过量摄入碘而引起的。后一种病1964年在日本北海道发现过，20世纪70年代在我国渤海湾南部沿海等地亦有发现，前者是吃含碘高的海藻，后者是饮用含碘高的水而引起. 据山东省大量流行病学资料分析，认为每人每日摄入的碘量低于50g易发生缺碘性地方性甲状腺肿，而高于500g易发生高碘性地方性甲状腺肿，摄入的碘量在60 250g/d，较为适宜。,人如果碘摄入量不足，可能会患上地方性甲状腺肿、地方性亚临床型克汀病、地方性克汀病等病症； 孕期妇女身体如果缺碘，会出现不育、早产、死产以及聋、哑、瘫痪等婴儿先天性畸形病；缺碘将直接影响人体的神经系统发育，碘缺乏最主要的危害是影响胎儿的脑发育，导致儿童智力和体格发育不全，造成出生婴儿智力发育出现障碍，而这种危害往往又是不可逆转的。,（二）诊断标准1、生活于碘缺乏区（水碘低于10g/L，尿碘低 于100g/L）；高碘地区（水碘高于300g/L， 尿碘高于800g/L）。 2、甲状腺明显增大，当超过受检者拇指末节并除 外甲状腺功能亢进、甲状腺炎和甲状腺癌等疾 病后，即可诊断为甲状腺肿。3、在上述地区内，采用PPs抽样方法，810岁 学生的甲状腺肿大率大于5就诊断为地方性 甲状腺肿。,（三）防治措施1、碘盐 在流行地区以集体预防为主，多采用补充碘 化食盐来防治地方性甲状腺肿。碘盐就是把微量 碘制剂（碘化钾、碘化钠和碘酸钾等）与大量食 盐混匀后，供居民食用。我国就是食用含碘化钾 （含碘比例76.5）的碘化食盐。按每人每日需碘 量为 150300g，盐的摄入量为515g，则碘 和盐的比例应以1：200001：50000为适宜。,2、碘化油 注射碘化油也是很有效的措施。其特点在于注射后可在体内形成碘库，通过缓慢地释放而长期供应身体的需要，以达到防治地方性甲状腺肿和克汀病的目的。儿童注射于臀大肌，成人注射于三角肌。,3、碘化钾片 口服碘化钾片是较经济简便的措施。大剂量 服用虽然可缩短疗程，但大部分碘随尿排出造成 浪费，且长时间服用还会诱发碘性甲亢。 4、甲状腺片和甲状腺激素 甲状腺片既含碘又含甲状腺激素，对缺碘性 所致的甲状腺肿有明显疗效，对粘液性水肿型克 汀病患者疗效显著。一般日服用量为60-180mg.,5、碘酊 局部注射用含碘0.66的碘酊，直接向甲状腺肿部 注入。由于碘的破坏和组织的吸收作用，可使未钙化的 甲状腺肿明显缩小，但须严格消毒，防止感染。6、其他预防措施 将装有碘片的乙塑管放入水中，作为饮用水使用。 食用海产品也是人体补充有机碘的好方法。 山区丘陵地带作好水土保持工作，减少碘的流失；泥炭沼泽地带作好水利疏通降低地下水位，提高土壤氧化性能；多施农家肥和腐植酸肥料。这些都是既可预防疾病又能增产的措施。,2 地方性氟中毒,发病原因：主要原因为长期摄入过量氟,发病机制：,氟对钙、磷代谢的影响：氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合症；由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，使骨质疏松或软化，多见于产妇及哺乳期的妇女，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。,氟对骨骼的影响： a. 氟化钙的大量沉积，使骨质硬化;而血钙的减少 T3/T3分泌，加速了钙的吸收，又使骨质脱钙疏松、软化。故有硬化型、疏松型和混合型的表现，但以硬化型为主。 b. 氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另由于成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质纸增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。 c. 氟化物对某些酶的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用,氟对牙齿的影响： 主要在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质的正常发育，并可影响牙本质的钙化。 适量的氟可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟基而形成羟磷灰石，使牙齿光滑坚硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸杆菌，降低口腔酸度，有预防龋齿 的作用。 过量的氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点。 因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。,氟斑牙（dental fluorosis)：,临床表现：,釉面光泽度改变釉面着色釉面缺损,氟斑牙的诊断依据：,出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断。,氟骨症（skeletal fluorosis）：,氟骨症的症状：,疼痛：最普遍的自觉症状，持续性多为酸痛，无游走性病人常保持一定的保护性体位。神经症状：因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，表现为肢体麻木，知觉减退，肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。肢体变形：随病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形，表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。其他：头痛、心悸、乏力、困倦等类神经征表现。恶心，食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱等症状。,氟骨症（skeletal fluorosis）：,氟骨症的体征：,轻者无明显体征；随病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形,硬化型混合型疏松型,氟骨症（skeletal fluorosis）,骨质及密度改变：,氟骨症（skeletal fluorosis）：,关节改变：,流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙）同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者实验室资料，尿氟含量多超过正常值。,氟骨症的诊断依据：,氟骨症（skeletal fluorosis）：,氟骨症（skeletal fluorosis）：,氟骨症可用钙剂和维生素D治疗，一方面可调节钙磷代谢，另一方面可减少肌体对氟的吸收。查清氟的来源，改用低氟水，或采取措施除氟（活性氧化铝法、碱式氯化铝和硫酸铝法除氟）氟斑牙采用涂膜覆盖法，药物脱色法，使用防氟牙膏,防治措施：,3 痛痛病,在日本的中部平原上，有一条美丽的河流叫神通川，神通川河水清澈，风景秀丽两岸人民世世代代生活在这里。,这条河贯穿富山平原，注入富山湾，不仅是居住在河流两岸人们世世代代的饮用水源，也灌溉着两岸肥沃的水稻，使之成为日本主要粮食基地的命脉水源。,然而，谁也没有想到多年后，这条命脉水源竟成了“夺命”水源。,土地的报复：不能承受之重日本痛痛病事件,20世纪初期，人们发现在日本富山县神通川流域的水稻普遍生长不良，水里的鱼也大量死亡，人们并没有意识到这就是灾难的前兆。1931年就出现了一种怪病，患者大多是妇女，病症表现为腰、手、脚等关节疼痛。病症持续几年后，患者全身各部位会发生神经痛、骨痛现象，行动困难，甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。到了患病后期，患者骨骼软化、萎缩，四肢弯曲，脊柱变形，骨质松脆，就连咳嗽都能引起骨折。患者不能进食，疼痛无比，因无法忍受痛苦而自杀。这种病由此得名为“骨痛病”或“痛痛病”。经骨痛病尸体解剖，有的骨折达73处之多，身长缩短了30厘米，病态十分凄惨。,水稻大面积死秧水里的鱼大量死亡,痛痛病受害者在患病以后，身形一般会缩小，异于常人,痛痛病患者,通过国家认定，当地“痛痛病”患者共有195名，还有404名疑似患者曾经接受过医学观察，他们在等待中陆续死于肾功能衰竭。还有5位“获得认定”的垂垂老者尚存人世。,谁是这起事件的“罪魁祸首”？,在日本明治初期，三井金属矿业公司在神通川上游发现了铅锌矿，于是在那里建了一个铅锌矿厂。在铅锌矿石中还含有一种叫做镉的金属，化学符号是Cd。镉进入人体后，主要蓄积于肾脏，对肾脏造成损害，抑制维生素D的活性。维生素D是人体不可缺少的营养素，缺乏维生素D会妨碍钙、磷在人体骨质中的正常沉着和储存，最后导致骨软化。,谁是这起事件的“罪魁祸首”？,在日本明治初期，三井金属矿业公司在神通川上游发现了铅锌矿，于是在那里建了一个铅锌矿厂。在铅锌矿石中还含有一种叫做镉的金属，化学符号是Cd。镉进入人体后，主要蓄积于肾脏，对肾脏造成损害，抑制维生素D的活性。维生素D是人体不可缺少的营养素，缺乏维生素D会妨碍钙、磷在人体骨质中的正常沉着和储存，最后导致骨软化。,这个工厂在洗矿石时，将含有镉的大量废水直接排入神通川，使河水遭到严重的污染。河两岸的稻田用这种被污染的河水灌溉，有毒的镉经过生物的富集作用，使产出的稻米含镉量很高。人们长年吃这种被镉污染的大米，喝被镉污染的神通川水，久而久之，就造成了慢性镉中毒，痛痛病实际就是典型的慢性镉中毒。,4 克山病,克山病（ Keshan