实用心电图

实用心电图（1）,湖北民族学院附属民大医院 杜 娟,1,心电图,是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。,心电图的临床意义,对于各种心律失常、传导阻滞的诊断有肯定价值特征性心电图改变以及演变是诊断心肌梗死的可靠和实用方法有助于心肌受损、供血不足、心包炎、药物和电解质紊乱等诊断可提示心脏房室肥大用于监测危重病人、外科手术、麻醉、心导管检查等以及航天、登山运动员的心脏情况,心电图是如何产生的？,怎样与病人相连的？,正常图形是怎样的?,胸导联检测电极具体安放位置,后壁病变 V7 ： 左腋后线V4水平处 V8 ：左肩胛骨线V4水平处 V9 ： 左脊旁线V4水平处,右心病变 右胸部镜相对称处,心律失常（Cardiac Arrhythmias) 指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。,7,心脏传导系统解剖,8,怎么看心电图,心率是多少？心律是否规则？有无P波，每一p波后是否有QRS波？P-R间期多少？Q-T间期和QRS波正常否？室性？室上性？ST段和T波是否有改变？对血流动力学是否有影响？治疗？,心电生理,（一）自律性（Automaticity）： 具有自律性的心肌组织包括窦房结、结间束、房室连接区、房室束和心室传导系统，凡是具有自律性心肌细胞的组织均称为起搏点（pacemaker） 在正常情况下，窦房结是心肌中自律性最高的组织，每分钟发出60100次冲动，成为心脏的起搏点。 自律性细胞的频率主要决定于：舒张期去极化的坡度（4相坡度），坡度愈陡，频率越快。最大舒张期电位的高低，舒张期电位越接近阈电位水平，起搏点频率越高；阈电位的高低，电位越低，起搏点频率越高，反之，则频率越低。,11,（二）兴奋性： 1.绝对不应期（absolute refractory period）：对任何刺激均不起反应。为动作电位0相到3相的前半部、相当于心电图QRS波群开始至T波波峰前的一段时间。 2.有效不应期（effective refractory period）：对强刺激局部反应微弱而不能扩布传导、不产生动作电位。为绝对不应期后一小段时间，与绝对不应期一起称为有效不应期。 3.相对不应期（ralative refractory period）：对较强的刺激引起稍低于正常的兴奋反应，为有效不应期之末到复极完毕前的一小段时间，相当于T波终末。相对不应期产生的兴奋称为期前兴奋。相当于心电图T波波峰前后，有一短暂的兴奋性增强阶段，称为易激期（Vulnerable period）或易损期，在此期间被刺激易激发心动过速、扑动或颤动。有效不应期与相对不应期总称为全不应期。 4.超常兴奋期：给予较弱刺激即可引起较正常为低的反应。这是由于心肌细胞的膜电位尚未完全恢复，比较接近阈电位，所以强度较小的“阈下刺激”，即可使心肌除极达到阈电位而产生激动。,12,（三）传导性： 心肌纤维的激动自动地引起邻近心肌细胞激动的性能称为心肌的传导性。 各部位心肌的传导速度不同，它取决于动作电位0相除极的速度及静息膜电位的水平。 在阈电位不变的情况下，0相除极速度越快，静息膜电位的负值越大（-90mV），激动传导的速度越快。浦氏纤维的传导速度最快（4000mm/s）、其次是心房心室肌（分别为1000/s.400mm/s ） 。房室交界的传导速度最慢（20200mm/s） 这具有重要的生理意义，一方面它可防止过快的心房激动（如心房颤动）下传到心室，另一方面，心室收缩稍后于心房，可以提高心室的充盈量。,13,最常见的是传导速度减慢（传导迟延）或传导阻滞。 其发生的基本原理有（1）单向阻滞：正常心肌组织可前向（antigrade）或逆向（retrograde）传播激动、但在特殊条件下，激动只能沿一个方向传导，而不能从相反的方向传导、这便是单向传导（从另一方向看即单向阻滞）。（2）不均匀性传导：某些心肌组织各局部的传导性能不匀齐，激动波峰前进速度参差不齐，因而减低了激动传播的效力，称为不均匀性传导，如房室结。（3）递减性传导：激动在传播的过程中，遇到心肌尚未充分复极，静止期电位值低，其0相的除极速度及幅度均相应减小，它的激动传导作用减弱，它所引起的组织反应更减弱，如此顺沿下去，传导性就会不断降低，形成递减性传导。当激动仅激动了某一部分而产生不应期，但未能完全通过该区。在心电图上未形成激动波，但却可影响下一次冲动的形成或传导，称为隐匿性传导。,14,（四）折返激动（impulse reentry） 从某处传出的激动沿一条途径传出，又从另一条途径返回，使该处再一次激动，称为折返激动。已公认在快速型异位心律的发生机理中占非常重要的地位。形成折返激动有三个基本条件： 存在两条传导通路； 单向传导阻滞； 传导过程一通道传导的时间大于另一通道传导的不应期。,15,如图通道呈单向阻滞，激动不能下传而可缓慢地逆传。激动沿通道下传、缓慢沿通道逆回原处，该处已脱离了上次激动的不应期，于是激动又经通道再次下传如此循环不已。,16,心律失常的分类,17,按发生原理,起源异常,传导异常,窦房结心律失常,异位心律失常,传导阻滞,预激综合征,被动性,逸搏,逸搏心律,主动性,期前收缩,扑动、颤动,阵发性心动过速,窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞,室内阻滞,心律失常的分类（一）病理生理,一、冲动形成异常-自律性、后除极（一）窦性心律失常 过缓、过速、不齐、停搏（二）异位心律 1、被动性异位心律：逸搏、逸搏心律 2、主动性异位心律：期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动二、冲动传导异常-折返机制、传导阻滞（一）生理性：干扰与房室分离（二）病理性：传导阻滞（三）房室间传导途径异常：预激综合征,18,心律失常的分类（二）心率变化,（一）快速性心律失常1过早搏动（房性、房室交界性、室性）2心动过速（1）窦性心动过速（2）室上性：阵发性室上性心动过速；非折返性房性心动过速；非阵发性交界性心动过速（3）室性：室性心动过速（阵发性、持续性）；尖端扭转型；加速性心室自主心律3扑动和颤动 房扑、房颤、室扑、室颤4可引起快速性心律失常的预激综合征,19,心律失常的分类（二）心率变化,（二）缓慢性心律失常1窦性： 窦性过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征2房室交界性心律3心室自主心律4引起缓慢性心律失常的传导阻滞（1）房室传导阻滞一度、二度（、型）、三度（2）心室内传导阻滞 完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞。,20,21,发生机制,一、冲动形成异常 1、自律增高 2、触发活动二、冲动传导异常 1、折返机制 2、传导阻滞,22,自律性（Automaticity）增高 窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。 多发生于以下病理生理状态包括：内源性或外源性儿茶酚胺增多；电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；缺血缺氧；冠心病机械性效应（如心脏扩大）；药物：如洋地黄等。超速抑制 节律重整,23,触发活动（triggered activity） 在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。 当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。,24,折返机制,折返激动（impulse reentry）的必要条件是：心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞；可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。 冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。 折返心律失常能由早搏发动和终止，也能由快速刺激终止（称为超速抑制）。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。,25,折返的机理示意图,26,传导阻滞 窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。 房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起， 可分为生理性和病理性两种， 病理性常见于风湿性心肌炎、感染、冠心病、洋地黄中毒等。 生理性多系迷走神经兴奋性过高。 按程度不同，房室传导阻滞分为三度。,27,诊断方法,病史：发作时的感受；可能的诱因；发作的频率、起止方式；对患者的影响。体检：心律、心率及心音的变化。颈静脉窦按摩心电图：最重要的诊断方法。其他检查：Holter，事件记录器，运动试验、食管心电图、电生理检查等。,28,新增概念,早期复极部分正常人（尤其是年轻人）可因局部心外膜区心肌细胞提前复极导致部分导联J点上移、ST段呈现凹面向上抬高（常出现在V2V5导联及、aVF导联），通常称之早期复极，大多属正常变异。,U波,T波后0.02-0.04S出现振幅很低小的波心室后继电位，机理不清正常人可无U波如有应较低小，一般 V3V4导联较明显电压、时间应显著小于T波U波必须直立明显增高，见于低血钾u波倒置可见于高血压 和冠心病,心率的测量,查表法:常用简便方法：5小格（0.04s）=1大格（0.2s) R-R间期 HR 1大格 300次/分 2大格 150次/分 3大格 100次/分 4大格 75次/分 5大格 60次/分,心率的测量,心率(HR)= 60/ R-R间期 = 次/分 例： R-R间期 = 0.8s HR = 60/0.8 = 75次/分,窦性心律失常,窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏窦房阻滞,35,正常窦性心律,P、P、PavF直立、PaVR倒置；P波规则出现，频率60100次/min；P-P间隔之差小于0.12s；P-R间期0.12s。凡具备、条可确定为窦性心律。,36,正常窦性心律,37,窦性心动过速,一、EKG特点 1、窦性心律 2、窦P频率100次/分二、意义 生理性：进食后、运动后 病理性：发热、甲亢、贫血 药物因素：阿托品、肾上腺素,38,窦性心动过速,39,窦性心动过缓与不齐,一、EKG特点 1、窦性心律 2、窦P频率60次/分 3、P-P间距互差0.12秒。二、意义 生理性：健康青年人、睡眠状态、运动员 病理性：甲减、低温 药物因素：拟胆碱药、胺碘酮、受体阻滞剂,40,窦性心动过缓,41,心电图特征：1.窦性心律的频率低于60次min。 2.当心率过于缓慢（少于40次/ min），出现 心排血量不足，患者有胸闷、头晕症状。,窦性心律不齐,42,窦性停搏,一、EKG特点1、窦性心律2、在较长的间期内无P波出现，长间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系（若有倍数关系，则为度型窦房阻滞）二、意义：见于心肌病、心肌炎、冠心病、洋地黄中毒等。,43,窦律，较长间期内无P波发生，长间歇（29格）与短窦性P-P（13格）无倍数关系。 窦性停搏,44,II,45,窦房传导阻滞（SAB）,莫氏I型窦房阻滞： P-P间期进行性缩短，直至一次P波脱落； P波脱落前的P-P间期最短； 长PP间期短于基本PP间期的两倍； P波脱落后P-P间期长于脱落前的P-P间期； 与窦性心律不齐鉴别。莫氏II型窦房阻滞：P-P间期均齐，突然出现一个长的P-P间期；长PP间期为基本PP间期的整倍数关系。,46,莫氏II型窦房阻滞,47,aVF,窦性心律失常的治疗,针对原发病治疗。若因心动过缓或停搏引起供血不足表现时，可用阿托品、麻黄素、异丙肾等治疗，若为心肌梗死引起的心律变化慎用增强心肌收缩力的药物。心动过速必要时应用受体阻滞剂、异搏定等治疗。,48,病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome）,病因：淀粉样变性、某些感染、退行性变、甲亢等。临床表现：与心动过缓或过速有关的重要脏器供血不足表现。如晕厥、黑朦、全身乏力、心悸等，重者可出现Adams-Stokes综合征。,49,心电图表现,持续而严重的心动过缓窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存（双结病变）慢-快综合征房颤发作时心室率缓慢（非药物所致）或发作前后心动过缓或（和）度AVB房室交界性逸搏心律变时功能不全，运动过后心率提高不明显,50,快慢综合征,缺乏病窦的基本诊断标准，即平时不伴有症状性窦性心动过缓和窦性停搏，但有各种主动性的房性快速性心律失常，主要是频发房早、短阵房扑和阵发性房颤，心律失常发生前为正常窦性心律但在各种房性快速性心律失常终止后出现一过性的窦房结功能的明显抑制，从而出现头昏、胸闷、黑朦，可以出现晕厥症状。可以定义为原发性房性快速性心律失常和继发性窦房结功能障碍,51,病窦的“慢快型”与“快慢型”的主要区别,前者存在严重和持续性的窦性心动过缓和窦房阻滞等证据，房颤、房扑或房速发作前为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，快速性心律失常为被动性；而后者在无房颤发作时表现为正常窦性心律，房颤、房扑或房速发生在正常窦性心律基础上，即快速性心律失常为主动性。,52,快慢综合症中的房颤等快速房性心律失常可能是由肺静脉和（或）腔静脉内肌袖的电活动驱动和触发心房活动所引起，可由导管射频消融隔离大静脉与心房间的电连接而消除。更重要的是，当这些病例的阵发性房颤根治后，术前房颤终止后出现的长时间窦性停搏和严重窦缓也随之消失，表明阵发性房颤后的窦性停搏可能是由于窦房结功能的一过性抑制所引起，可随着房颤发作的消除或明显减少而恢复。因此提示这些窦性停搏可能是频繁，长期的快速紊乱心房电活动介导的窦房结重构的表现；而这种重构是可逆的。提示岁这部分病人的治疗应首先考虑房颤的导管消融，从而使其避免植入永久性心脏起搏器。,53,治疗,需要行检查明确诊断：阿托品实验、电生理检查等针对原发病治疗对无相应症状者不需特殊处理对有供血不足症状者，应接受起搏治疗。,54,55,I类:有明确的证据或专家们一致认为，有益、有用或有效 II类:证据不足或专家们意见分歧IIa: 倾向于支持IIb: 意见有分歧III类:专家们一致认为无效，某些情况甚至有害,起搏器植入指南适应证分类,56,窦房结功能障碍永久性起搏治疗的建议,57,窦房结功能障碍永久性起搏治疗的建议,58,谢谢，待续,实用心电图（2）,湖北民族学院附属民大医院 杜 娟,59,逸搏与逸搏心律（Escape Beat and Escape Rhythms）,逸搏是基本心搏延迟或阻滞后，异位起搏点被动地发生冲动所产生的心搏。最常发生的部位是房室交界区，但亦可发生于心室或心房。连续发生的逸搏（3个以上）称为逸搏心律。病因 常见于窦房结自律性减低或度以上窦房或房室传 导阻滞时，可见于迷走神经张力增高的生理现象。病理性见于病态窦房结综合征、麻醉、洋地黄及奎尼丁等药物中毒、冠心病、心肌病和心肌炎等。,60,房性期前收缩,一、EKG特点 1、提前出现房性P波， P，R间期0.12秒； 2、QRS波群形态为室上性（若QRS波群宽大畸形考虑合并室内差异性传导；若房P后无QRS波群为房P未下传） 3、大多代偿间歇不完全 4、联律间期大多固定。二、意义：生理性（少）、病理性（心、肺疾病）,61,心电图特点：1、提前出现的P波，形态与窦性P波稍有差别；2、P-R间期0.12S；3、P波后的QRS波多正常；4、P后代偿间歇多不完全。,62,房性期前收缩二联律,63,P,房性期前收缩形成三联律心电图一例,64,下列房性期前收缩提示器质性心脏病：1、频发且持续存在的房性早搏；2、成对出现的房性早搏；3、多形性或多源性房性早搏；4、频发性房性早搏形成二联律或三联律；5、运动后房性早搏频率增加；6、洋地黄使用后出现的房性早搏。,65,治疗,房性期前收缩一般常见于器质性心脏病，所以针对于原发病因的治疗很重要，不能盲目的抗心律失常治疗，如果期前收缩本身影响到患者的生活和工作，或者对心脏的血流动力学发生了影响，那么需要使用抗心律失常药物，如受体阻滞剂、普罗帕酮等。,66,阵发性房性心动过速,有 折返性、自律性、多源性特点。 心电图特点： 持续3次以上快速而规则的房性心搏，其P波形态异常，与异位起搏点位置有关；起源于窦房结附近的和窦性P波相似；起源于上部在下壁导联直立；起源于下部的在下壁导联倒置，在和V6导联P波倒置，提示高位右房节律。 P，R间期0.12s； QRS波群形态为室上性，有可见频率依赖性室内差异性传导； 心房率每分钟100180次； 有时P波重叠于前一心搏的T波中而难以认出。可伴有或度房室传导阻滞； 可出现继发性的ST段下移和T波倒置。 折返性房速能通过心内电生理检查诱发或者终止，可以行射频消融术。 自律性房速不能通过心内电生理检查诱发或者终止，且具有“温醒现象”特性。 多源性房速最容易引起房颤。,67,阵发性房性心动过速,68,治疗,大多见于器质性病变，50%常见于洋地黄中毒，需针对与原发病治疗；需补镁、钾，稳定离子平衡，降低自律性；需停用增加交感神经兴奋性的药物；必要时加用抗心律失常药物；少数可以行射频消融治疗。,70,房颤与房扑,发生机制1、房扑：由心房内单个微折返激动所致。2、房颤：由心房内多个杂乱无章的微折返激动所致。,71,房扑病因,器质性心脏病：风心病、冠心病、高血压性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病等；甲状腺功能亢进；心肺疾患发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学障碍时；房颤药物转复过程中和预激综合征患者；正常人情绪激动、先天性心脏病及修补术后、急性酒精中毒。,72,房扑的心电图特点,P波消失，代之以快速、连续、规律的锯齿状扑动波-F波，某些导联的等电位线消失，尤其是、aVF导联；心房频率250-300次/分；伴不同程度的房室传导比例，常见为2：1传导，心室率一般为150次/分，与PSVT鉴别；QRS波群形态通常正常，伴室内差传时可增宽畸形。有典型房扑（常见型和少见型）、不典型房扑、不纯性房扑之分。需于房速、室早、室速相鉴别。,73,心房扑动,74,F,心 房 颤 动,房 颤,健 康 心 脏,75,治疗,持续72h以上的房扑很少能够自行恢复窦性心律，房扑持续半年以上者为慢性房扑，最终转为慢性房颤；但阵发性房扑较多见；房扑、房速、房颤可交替出现。药物治疗，包括复律、窦性心律的维持和控制心室率；同步直流电复律，40J左右， 有时需100J左右，复律后需药物维持；经食管心房调搏终止房扑发作；导管射频消融术。,76,房颤的病因,器质性心脏病：风心病、冠心病、高血压病、缩窄性心包炎、心肌病等；甲状腺功能亢进；心肺疾患发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学障碍时；正常人情绪激动、手术后、急性酒精中毒；孤立性房颤（无心脏病变基础者）,77,房颤临床表现,心悸（心室率增快）供血不足的表现（心绞痛发作、心衰加重，头昏、昏厥、黑朦、疲乏无力等）栓塞（左心房附壁血栓形成并脱落） 房颤的听诊特点心尖区第一心音强弱不等；节律绝对不规则；脉搏短绌。,78,房颤心电图特点,P波消失，代之以大小不等、形状不同、间隔不匀的房颤波-f波、心房率350-600次/分；R-R绝对不齐，QRS波群形态通常正常，伴室内差传时QRS波群宽大畸形。 注：快心室率房颤、灶性房颤、预激综合征伴房颤的特性和治疗。 需于房扑、房速、室速相鉴别。,79,80,心室率194次/分 极速型,81,房颤类型,首诊：首次发现，首次确诊。阵发性：持续时间7天，常不超过48小时，能自行终止。持续性：常不能自行终止，常持续一周以上，经药物或者电复律能够恢复窦律；持续1年以上，为长期持续。 永久性：持续时间超过一年，经复律与维持窦性心律治疗无效者。,82,男性60岁。房颤、室性逸搏及逸搏心律。提示二度至高度房室传导阻滞,83,男性66岁。上图为房颤伴2.28秒长间歇,平均心率慢。下图一年后为房颤伴三度房室传导阻滞,84,房颤的治疗原则,基础心脏病和其他病因的治疗；能转复心律者尽量转复窦性心律，维持窦律；不能转复心律者控制心室率；对有栓塞危险者抗凝治疗。 CHADS评分 发作频繁的阵发性房颤要积极恢复并维持窦性心律，首选药物治疗；明确与肺静脉和上腔静脉肌袖相关的房颤可以进行电隔离消融治疗，但是要严格掌握适应证；偶发房颤不需要长期治疗，发作不能自行终止时予以电复律或药物终止。病程不超过半年的持续性房颤也应尽量恢复窦律并维持药物治疗，以防复发。关于转复并维持窦律并不优于药物控制心室率的结论。,85,房颤的治疗方法,转复窦律治疗： 药物复律（A、C、胺碘酮）； 直流电同步复律A：紧急电复律（严重血流动力学障碍者）B：慢性房颤电复律（注意适应证、禁忌证）控制心室率：洋地黄、受体阻滞剂、维拉帕米、心律平预防栓塞并发症：华法林（有危险因素者）、阿斯匹林 注：药物复律首选胺碘酮，0.2 tid（5-7天）0.2 bid（5-7天）0.2 qd（长期维持），需合用华发林 3mg(16:00)，将INR控制在2.0-3.0之间（前3后4），且复律前需完善食管超声心动图（TEE）,86,附：慢性房颤复律治疗指征,1、基本病因去除后房颤仍持续存在者，如甲亢、二尖瓣病变手术后；2、由于房颤的出现使心力衰竭加重而洋地黄制剂疗效欠佳者；3、有动脉栓塞史者；4、房颤持续在1年以内，心脏扩大并不显著（左房5.0）且无严重心脏病损者；5、房颤伴肥厚型心肌病者。,87,附：复律相对禁忌症,1、房颤持续1年以上，且病因未去除者；2、房颤伴严重的二尖瓣狭窄，且左房5.0者；3、房颤心室率缓慢者（非药物影响）；4、合并病窦综合征的阵发性房颤；5、复律后难以维持窦性心律者。,88,交界性期前收缩,心电图特点：1、有提前出现的QRS波群与逆行P波，逆行P波可于QRS波群之前（P-R间期0.12秒）之中或之后（R-P间期0.20秒）；2、QRS波群形态大多正常，代偿间期多完全，若伴有室内差异性传导， QRS波群异常。注：需要与交界性逸搏区别开来。通常不需要治疗。,89,交界性期前收缩提前出现的QRS波群，其前有逆形P波，P-R间期0.12秒，代偿间歇完整。,90,p,与房室交界区相关的折返性心动过速（阵发性室上性心动过速）,大多由折返机制所致，折返可发生于窦房结、房室结与心房，分别称为：窦房结折返性心动过速（SART）、房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）、房性心动过速（AT）。包括利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速。,91,病 因 在我国最常见为预激综合征（含隐匿性旁道）约占60，房室结双通道占30，其它心脏病包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等约占10。故PSVT一般没有器质性疾病。,92,临床表现 阵发性室上性心动过速，突然发作，心室率150250次/分（不确定），可能持续数秒，数小时或数日；心悸可能是唯一的症状；但如有心脏病基础或心率超过每分钟200次，可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。若心动过速发作时伴典型心绞痛。或出现缺血性ST段改变,并持续至心动过速停止后12周者，提示可能有冠心病。体检时心律规则，第一心音强度一致；突发突至。,93,心电图特点,心率150-250次/分，节律规则；QRS波群形态与时限正常，当有室内差异性传导，或合并有传导阻滞时， QRS波群形态为室性；P波为逆行，常埋于QRS波群内或位于其终未部分，P波与QRS波群关系恒定；突发突止。,94,室上性心动过速压迫颈动脉窦使发作终发作终止,95,96,房室结内折返性心动过速AVNRT,发生机制房室结双径路1、径路（慢径路）：传导速度慢，不应期短。2、径路（快径路）：传导速度快，不应期长。,97,折返的机理示意图甲:在正常情况下，传导沿快径（通道）下传。乙:早搏在通道遇到单向阻滞，传导沿慢径（通道）下传。丙:通道的兴奋性已恢复，允许沿通道往下传的冲动返回通道往上传，形成折返激动，一个心房回波。丁:折返持续存在。,98,房室结内折返性心动过速,99,隐匿性房室折返性心动过速（AVRT）,“隐匿性”旁路： 心房与心室之间有旁路存在，但该旁路仅有逆向传导功能，故心电图上无预激图形,与预激综合征中的顺向型显性房室旁道并房室折返性心动过速。,100,PSVT治疗,刺激迷走神经兴奋方法： 颈动脉窦按摩、Valsalva动作。药物治疗： 常选用腺苷与维拉帕米；洋地黄与受体阻滞剂：IA类（普鲁卡因胺）、IC类（普罗帕酮）、III类（胺碘酮）。 如果有血压变化，升压方法（间羟胺），有高血压、急性心肌梗死、老年患者禁用。直流电复律： 适用于有急性血流动力学改变者，注意需要有SNRT的测定，且应用抑制房室结传导功能药物后禁用；食管心房调搏治疗：导管消融技术。,101,预激综合征（Pre-excitation Syndrome）,概念：心室某部受从心房下传的冲动激动，其时相比该冲动单纯从正常的房室结-希浦系统下传的预期时相更早，的一种房室间传导加快的综合征。机制：房室旁路，常见的有Kent束， James纤维。,102,QRS0.12秒,P-R0.12秒,T波倒置,Delta波,WPW综合征Delta波的心电图特征,103,本图显示：窦房结的冲动形成以后同时沿着正常房室传导系统及副束下传心室，由于副束传导速度较快，冲动由副束传导优先进入心室，使部分心室肌预先激动，心电图上出现Delta波(右图绿色部分),104,WPW综合征,10