小儿急性肾炎

急性肾小球肾炎,信阳市中心医院PICU刘亚丽,急性肾小球肾炎,是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变，临床上以血尿、水肿、少尿及高血压为主要表现。急性肾炎由多种病因引起，绝大多数为链球菌感染后肾炎,病因和发病机制,链球菌的何种成分可作为抗原，有三种观点：菌体细胞壁上的M蛋白；细菌胞浆内的水溶性蛋白质即内链球菌素；肾炎菌株协同蛋白， 此外，链球菌感染时通过其分泌的神经氨酸酶可使机体血液中IgG发生改变，使其具有抗原性，而诱发自身免疫。,急性肾炎的发病机制,病理,病 理,EM10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）驼峰,临床表现-前驱感染,病初可有低热、头晕、恶心、呕吐、食欲减退等症状，可在咽部、皮肤等处发现前驱感染未治愈的征象。上呼吸道感染可伴明显的颈部淋巴结肿大。,临床表现-典型表现,血尿 水肿 少尿 高血压,临床表现-血尿,肉眼血尿 （gross hematuria）50%70%,临床表现-血尿,均一性红细胞尿,变形红细胞尿,临床表现-水肿, 见于70%以上 病人 最早出现和最常见的症状 下行性水肿 非凹陷性,临床表现-少尿,年龄 正常尿量 少尿 无尿 婴儿 400-500 200 幼儿 500-600 200 30-50 学龄前 600-800 300 学龄儿 800-1400 120/80 学龄儿 130/90,临床表现-严重循环充血,轻者表现呼吸、心率增快，肝脏增大；重者出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、吐粉红色泡沫痰、两肺布满湿啰音、心脏扩大、有时出现奔马律、肝脏增大，可出现胸水、腹水。严重循环充血常发生在起病后第一周内。,临床表现-高血压脑病,由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。血压升高超过140/90mmHg，并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。,临床表现-急性肾衰竭,肾小球滤过率下降 ，急性肾衰竭 少尿或无尿氮质血症代谢性酸中毒电解质紊乱,临床表现-不典型表现,无症状性急性肾炎肾外症状性急性肾炎以肾病综合征起病的急性肾炎,实验检查-尿检异常,血尿蛋白尿+透明、颗粒或红细胞管型少数病例在疾病早期可见较多的白细胞,实验检查-血液学,ASO：10-14d开始升高，3-5w高峰，3-6m恢复抗双磷酸吡啶核苷酸酶抗脱氧核糖核酸酶抗透明质酸酶,实验检查-血液学,ESR：显著，代表疾病的活动性；2-3m恢复，增高程度与疾病严重度无关。C3： 2w内、6-8w恢复正常。肾功能：持续少尿者BUN、Cr升高。,临床诊断,起病1-3w有链球菌的前驱期感染 临床出现水肿、少尿、血尿 高血压 尿检有蛋白、RBC、管型 血清C3早期，6-8W恢复正常；伴或不伴ASO,鉴别诊断,其他病原体感染后肾炎 系膜毛细血管性肾炎 IgA肾病 急进性肾炎 全身系统疾病引起的继发性肾炎,治 疗-原则及程序,本病为自限性疾病，无特效治疗，主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。,治疗-基础治疗,休息：起病2周内应卧床休息。待水肿消退、血压正常、肉眼血尿消失后可下床轻微活动，逐渐增加活动量。血沉接近正常恢复上学，但应避免剧烈活动。 饮食：有水肿、高血压和循环充血时应限制钠盐的摄入，食盐60mg/d。蛋白质一般不需限制，只有出现氮质血症时应限制蛋白质入量，每天0.5g/,因小儿正在生长发育，应尽快恢复蛋白、钠盐的供应。抗感染治疗：青霉素,治疗-对症治疗,利尿：一般口服氢氯噻嗪每天23mg/，每日23次。病情严重者给强力利尿剂，如呋塞米12mg/，必要时48小时可重复使用。 降压：血压轻度升高者只需卧床休息，限制钠、水摄入即可自行下降。当血压持续升高，舒张压12.0kPa时给予降压药。硝苯地平0.250.5mg/ d ，最大量1mg/ d ，口服，分34次。卡托普利0.30.5mg，最大剂量56mg/kgd,分3次服。,治疗-严重循环充血,限制水、钠摄入选用袢利尿剂：呋塞米静脉注射。血管扩张剂：硝普钠静脉滴注；亦可选用酚妥拉明，每次0.10.5mg/kg，每次最大量不超过10mg，加入5%10%葡萄糖液1020ml缓慢静脉注射；经保守治疗无效时，宜采用透析或血液滤过脱水治疗，常可挽救患儿生命。,治疗-高血压脑病,硝普钠：小儿用5 20mg溶于100ml葡萄糖溶液中，先以每分1g/kg的速度连续静脉滴注，视血压情况调整滴速，最快不超过每分钟8g/kg，静脉滴注过程中应随时监测血压。本品对光敏感，静脉滴注过程中以黑纸包裹容器避光，以免药物遇光分解失效。药液应在静脉滴注前临时新鲜配制。