呼吸衰竭病人的营养支持 Microsoft Word 文档.doc

呼吸衰竭病人的营养支持马晓春中国医科大学附属一院ICU营养不良包括营养摄入不足、营养代谢障碍、营养过度。住院病人营养不良发生率为30%-55%。营养不良的发生与病人发病前状况、营养摄入不足的程度和时间、伴发的其它疾病密切相关。营养不良会导致患病率、死亡率升高；延缓创口愈合；增加并发症的发生率和再住院率；营养不良在住院病人中的发生率可高达80%。一些重症病人如呼吸衰竭病人更是因为多种机制导致营养不良的发生。据统计，住院病人的营养不良发生率为30-80%，慢性阻塞性肺疾病(COPD) 患者营养不良发生率为30%，急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者营养不良发生率为100%。一营养不良对呼吸系统的影响 （一）影响呼吸肌的结构和功能1、 营养不良与呼吸肌结构：营养不良时，膈肌重量减轻。尸检资料表明，营养不良病人体重和膈肌重量分别降至正常的70%和60%。在既往健康而无慢性肺疾患的意外死亡者的尸检结果发现，体重正常者其膈肌的体积和厚度均正常;反之，死亡时平均体重为理想体重71%的营养不良组死者，膈肌体积平均下降43%。营养不良的患者膈肌厚度约减少25%。总之，营养不良可以改变骨骼肌尤其是呼吸肌的结构。2、 营养不良与呼吸肌功能：正常通气的维持，有赖于呼吸肌所产生的动力，以克服肺和胸壁的弹性阻力和气道阻力。呼吸肌具有足够的收缩力和耐力是保证正常通气所不可缺少的条件。营养不良时，机体通过减少对能量底物的利用率来改变肌纤维的结构从而损害了肌肉的功能。在研究没有肺部疾病的营养不良病人时发现，呼吸肌力量、最大通气量(MVV)和肺活量(VC)分别降至营养良好病人的37%、41%和63%。呼吸肌收缩所消耗的能量来源于肌肉贮存的能量和由血液循环提供的营养物质，包括:肌肉局部贮存的糖原;血液循环供应的脂肪和氨基酸。呼吸肌的收缩不断消耗高能磷酸肌酸和糖原，能量来源于营养底物，因此，呼吸肌肌力明显受营养状态的影响。合并营养不良者，呼吸肌肌力减低，表现为最大吸气压(MIP)、最大呼气压(MEP)和最大跨膈压(Pdimax)降低。影响呼吸肌耐力的重要因素是呼吸肌纤维类型的分布和呼吸肌能量的供需平衡。当呼吸肌的能量消耗超过能量供应时，其耐力将随之降低。影响呼吸肌能量需求的因素有: 呼吸功; 呼吸肌肌力;呼吸肌收缩效率。由于呼吸功的增加、呼吸肌肌力减弱、呼吸肌收缩效率减低，导致呼吸肌能量消耗增加。影响呼吸肌能量供给的因素有:呼吸肌的血液供应;动脉血氧含量;血液营养底物浓度:营养不良时血液中葡萄糖和游离脂肪酸可减少。呼吸肌对血中能源物质和氧气的摄取能力;能量贮备:营养不良可使肌糖原、ATP和磷酸肌酸的贮备减少。 （二）营养不良与通气功能营养不良对呼吸系统最显著的影响之一是减少维持正常通气的动力，主要影响呼吸中枢和呼吸肌。 营养不良对通气调节的作用尚未完全清楚。试验结果表明，健康志愿者每日仅服用2301kJ(550kcal)的葡萄糖历时10天，人体对缺氧的通气反应降低58%。另一组健康志愿者每日静脉给予1481kJ(440kcal)的葡萄糖1周，每分钟通气量(VE)和平均吸气流量(通气驱动力指标)下降26%，在第8天静脉输入氨基酸4小时后，VE和通气驱动力恢复50%以上，24小时后完全恢复正常。因此，可以推测对依靠缺氧刺激而维持通气的COPD患者，营养不良可使其对缺氧的反应能力下降。高蛋白饮食可增强对CO2的通气驱动。因此，饮食的质和量会影响通气的驱动力。COPD患者由于呼吸肌肌力和耐力减低，加之中枢对通气的驱动能力下降，造成通气功能严重受损。（三）营养不良对肺防御和免疫功能的影响营养不良可严重损害肺的防御和免疫功能。体内抗氧化保护机制受到损害，尤其在缺乏含硫氨基酸、铜、硒和维生素者更加明显。肺泡表面活性物质分泌减少，并常与具有保护功能的抗氧化酶水平的减低相平行。影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复。支气管纤毛运载功能减弱，细菌对支气管粘膜上皮细胞的附着性增强。气管切开后，细菌对气管上皮细胞的附着力与患者的营养状态明显相关。长期气管造口的患者下呼吸道绿脓杆菌感染的机率与机体营养状态的多项指标(血清白蛋白、三头肌皮肤皱褶厚度、血清转铁蛋白和淋巴细胞计数)高度相关。动物试验证明，营养不良动物支气管粘膜纤毛对吸入到肺内的细菌的清除率明显减低。损害细胞免疫功能，抑制迟发型皮肤超敏反应。在促有丝分裂反应中，影响T淋巴细胞的转化。支气管肺泡灌洗液中T辅助细胞和T抑制细胞的比例倒置。动物试验结果表明，4周幼鼠蛋白质-热量摄入不足可发生胸腺萎缩，对植物血凝素(PHA)的T淋巴细胞转化反应降低。T淋巴细胞对单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes)的清除能力降低。影响体液免疫功能。使血清免疫球蛋白水平减低，由于影响呼吸道上皮细胞再生，致使分泌型IgA减少。补体系统活性降低和吞噬功能明显降低，中性粒细胞的杀菌能力也减弱。二营养不良的类型（一）蛋白质-能量营养不良（Marasmus）蛋白质-能量营养不良(PEM)亦称为蛋白质-热卡营养不良，其特征是不仅仅由于所有宏量营养素减少而能量缺乏，而且许多微量营养素也缺乏此综合征是蛋白质和/或能量摄入量介于饥饿(不摄食)与正常摄食之间的各种摄入水平的一个例子尽管某些发展中国家的婴儿和儿童显著地遭受着这种类型的营养不良，但在任何国家中的任何年龄人都可以发生。marasmus是大多数发展中国家PEM主要的流行形式。它与早期放弃母乳喂养或母乳喂养失败，随之又发生感染有关，最值得注意的是那些引起婴儿胃肠炎的感染。这些感染是由于普遍不讲卫生和缺少正确的育婴知识所致，尤其是在发展中国家迅速扩大的贫民区里（二）蛋白质营养不良（Kwashiorkor）蛋白质营养不良又称蛋白质缺乏病、Kwashiorkor(意指“断奶病”)，主要发生于断奶儿童，因蛋白质严重缺乏引起典型的皮肤和毛发变化、生长迟滞、智力发育障碍、低蛋白血症、肌肉消瘦、水肿、脂肪肝和腹部膨隆等。如儿童蛋白质营养不足，不仅影响其身体发育和智力发育，还会使整个生理处于异常状态，免疫功能低下，对传染病的抵抗力下降。（三）混合型营养不良内脏蛋白质合成下降，肌肉组织及皮下脂肪消耗，免疫功能受损，器官功能障碍发生率增高。见于慢性疾病及由于高代谢应激导致饥饿状态的病人。三营养不良的监测（一）人体测量1、体重与身高 体重与身高是人体测量指标中的基础数据，可比较准确地反映人体营养状况，而且身高体重数据的获取方便，价廉。连续观测和记录体重百分比的变化能有效的反应机体能量代谢和蛋白质的储存状况。一般认为，一个月内体重丢失量大于5，或六个月期间体重丢失量达10都可能会造成对机体的影响。身高体重常根据性别参照不同年龄的身高体重表作评价参考值，也可以采用公式计算评价参考值。我国常采用Broca改良公式和平田公式。Broca改良公式： 参考体重(kg)=身高(cm)一105;平田公式：参考体重(kg)=(身高cm一100)09.判定儿童少年的营养状况，大多数学者赞成采用世界卫生组织推荐的身高标准体重(weight forhieght stantard)指标。它是以同等身高比较个体的体重大小，在一定程度上消除了遗传、种族、发育水平和地区差异。评价小年龄儿童的营养状况一般采用身高体重标准，如1987年世界卫生组织提出的小年龄儿童身高标准体重值，采用欧美和部分亚非中等收入家庭中营养中上的儿童为样本提出了儿童身高标准体重值，以同等身高下体重的第十百分位数为该身高标准体重，不分年龄及性别 2、身体质量指数(body mass index，BMI) 又称体重指数。BMI：体重(kg)身高2(m); 世界卫生组织认为BMI指数保持在22左右是比较理想的。 3、人体脂肪测量 它在人体营养评价中有重要参考意义。其中Brozek公式较好。 F()=(4570D-4142)100式中F为人体脂肪含量，D为人体密度，D=M/(VTRV)，M为体重，VT为人体总容积(尽量不吐气时的排水量)，RV为水面齐颈状态下的肺残气容积。 4、KAUP指数 KAUP指数=(体重身高2)104，此指数22为肥胖。婴儿18为肥胖。 5、皮褶厚度 用超声波，x线及皮褶厚度计等测量皮褶厚度，判断皮下脂肪层厚度。此法可代替人体脂肪测量。 6、 上臂肌肉周长 上臂肌肉周长=上臂周长-三头肌皮褶厚度。成年女性的标准为23era，小于10一20为轻度营养不良，30为中度营养不良，40为重度营养不良。7、 肌酐/身高指数：肌酐是全身肌肉的分解产物，正常时每天的排出量比较恒定。蛋白质贮存下降时，肌肉萎缩，导致肌酐生成量减少，因此肌酐/身高指数减少。评价时可用24h尿中肌酐排出量除以身高相应的中等体型的理想肌酐排出量，求出实际排出量为理想排出量的百分数。诊断标准是：90%正常；8090%为轻度营养缺乏；6080%为中度营养缺乏；60%为严重营养缺乏。 （二） 实验室检查1、内脏蛋白测定 通过测量血清中由肝脏合成的蛋白质量来判定内脏蛋白水平及营养状态。这类蛋白通常包括：白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白。并根据其含量分为轻度、中度及重度营养不良。其他可能影响这些血清蛋白浓度的因素包括：体液含量，肝脏功能和经消化道与肾脏的异常丢失。还必须强调的是肝脏在应激反应中通过降低上述正常结构蛋白质的产生而优先合成较多的急性相蛋白。 2、免疫功能测定 当血清白蛋白低于3gL-1或实际体重低于理想体重的85%以下，蛋白质热能量营养不良常伴有免疫功能降低，表现有总淋巴细胞计数减少、淋巴细胞对植物血球凝集素的反应、嗜中性白细胞的趋化性及迟发性超敏皮试反应均低下。临床上采用简易而有预后价值的总淋巴细胞计数及迟发性超敏皮试作为诊断营养缺乏的指标。四COPD病人的营养不良 （一） COPD患者营养不良的原因COPD患者发生营养不良的一个通常标志就是体重减轻（weight loss），在肺气肿患者尤为显著。研究表明，体重减轻是COPD患者死亡率的独立危险因素，在重度COPD患者二者的相关性更强。 COPD患者发生体重减轻的原因是多方面的，首先是摄食减少，其次是静息能量消耗（REE）增加。一项研究结果表明COPD患者的REE较预计值增高26%。众所周知，人体对代谢率增加的正常调节反应是增加进食量，而实际上尽管体重减轻的COPD患者REE增高，其摄食却相对减少。目前这一现象的机制尚不清楚，推测咀嚼和吞咽改变了呼吸模式进而导致血氧饱和度降低；也可能与进食后横膈抬高导致功能残气量（FRC）降低、呼吸困难加重有关。研究表明，肺气肿型COPD患者体内瘦素水平与TNF受体水平显著相关，说明重度COPD患者摄食减少和体内存在慢性系统性炎症反应有关。 （二）COPD患者营养不良的后果营养不良无论对自主呼吸还是机械通气的COPD患者都将产生显著不良影响，包括呼吸肌功能、呼吸驱动功能和肺防御功能。研究证明，当COPD患者的吸气肌无力、吸气压力低于正常值三分之一时即导致高碳酸血症出现。营养不良所导致的呼吸肌无力将加剧COPD病情本身对患者的影响。例如，自主呼吸的患者呼吸困难症状加重；处于缓解期的COPD患者会因体重减轻而必须住院治疗；接受机械通气治疗的患者会因合并营养不良导致呼吸机依赖而难以脱机。 （三） COPD病人的营养支持COPD病人首选肠内营养，当预计患者胃肠道不能安全的应用超过5-7天时，可考虑肠外营养。肠外营养置管途径可选择中心静脉或外周静脉。肠内营养置管可选择鼻胃管，如存在返流及误吸风险可选择鼻空肠管并应将床头抬高30-45度。COPD患者因能保留经口进食能力，故接受经皮胃或空肠造瘘较少。慢性阻塞性肺疾病病人营养支持中，应适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例。葡萄糖供给量对于CO2产生量的影响胜于葡萄糖:脂肪比例。因此，应减少葡萄糖的总摄入量以降低呼吸商并避免产生撤机困难，纠正低钾低氯及代碱，创造稳定的内环境。有研究表明对稳定期COPD病人补充1,6-FDP纠正低磷，可以提高患者的呼吸肌力量及膈肌功能。因此COPD病人应注意补充磷制剂，纠正低磷状态。并要注意微量元素和维生素的补充有研究表明在COPD病人中应用促合成激素，如人重组生长激素（rhGH，0.15IU/kgd，3周）可改善病人的人体测量值，但并未增加病人的呼吸肌力和运动能力。而且也有研究指出在重症病人应激早期应用rhGH会增加死亡率。仅在营养供给充足，但蛋白质合成仍未能改善，或考虑由于呼吸肌力不足而导致撤机困难的呼吸衰竭病人，使用rhGH可能获益。 （四）COPD病人的营养支持的目标1、改善营养状态;2、促进蛋白合成，肌力恢复；3、增强呼吸功能；4、调节免疫及抗感染能力；5、减少急性加重和病死风险。 五ARDS病人的营养不良 （一）ARDS患者营养不良的原因 应激激素、炎症介质、细胞因子等导致机体高分解代谢，葡萄糖利用障碍，酮体生成，瘦体组织（LBM）分解。 （二）ARDS患者的代谢特点 REE显著升高，可达150%-200%；血糖升高，游离脂肪酸及酮体升高，内脏蛋白（血清白蛋白为代表）下降，支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡；低磷、低镁及其他类型离子紊乱；铁、锌、硒等微量元素的缺乏，抗氧化物质大量消耗。（）蛋白质代谢特点分解代谢加速，负氮平衡，低白蛋白血症，瘦体组织含量降低；急性期蛋白合成增加，包括C-反应蛋白、 a1-抗胰蛋白酶、 a2-巨球蛋白；血浆和组织细胞内氨基酸谱改变，主要表现为BCAA浓度下降，BCAA/AAA比例失调，精氨酸、谷氨酰胺血浆浓度降低。 （）糖代谢特点糖异生增加