糖尿病急性并发症的抢救与配合

糖尿病急性并发症的抢救与配合,魏梅,糖尿病急性并发症,高血糖,酮症酸中毒,高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,急性并发症,低血糖,糖尿病性低血糖症,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强食物摄入过少其他原因,低血糖症的病理生理,交感神经儿茶酚胺胰升糖素血糖肾上腺能受体产生症状脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷,中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小,混合性表现,低血糖的治疗与抢救,糖尿病酮症酸中毒 （DKA）,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化 道等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、 药物剂量不足、使用相对禁忌的 药物、药物抗药性的产生等。饮食失调应激状况：如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺 激等。并发或合并严重疾病,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足 (相对或绝对),升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA临床表现,DKA高血糖的病理生理,原因：胰岛素缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍。由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。,DKA高酮血症的病理生理,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍，脂肪分解加速，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体。此时可出现呼出的气体有烂苹果味。酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）,DKA酸碱平衡失代偿的病理生理,酸中毒酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等,电解质紊乱利尿、脱水以低钾为主,脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出水的摄入量不足等,DKA的临床症状,糖尿病症状加重：烦渴、多饮、多尿、乏力胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变：呼吸深快、烂苹果味 脱水休克：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、 血压下降、尿量减少神志改变：头痛、嗜睡、烦躁、昏迷,实验室检查,血糖明显升高：血糖13.9mmol/L血酮体正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗PH 下降-血pH 7.35电解质紊乱，以低血钾为主,DKA的抢救与配合,快速补充体液 : 迅速建立两条静脉通路，先以生理盐水开通静脉，用于快速补液的通路用较大号针头并选择较粗直的血管，另一通路为胰岛素滴注备用。烦躁患者采取保护性约束措施，保证足够的补液量。 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3。 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至13.9mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或糖盐水。,DKA的抢救与配合,小剂量胰岛素持续静滴：0.1U/kg/h ，血糖下降以46mmol/L/h为宜；血糖降至13.9mmol/L，改为5%葡萄糖加胰岛素静滴。钾的补充：只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾，使血钾维持在3.5mmol/L以上。纠酸：血气分析pH7.1时，适当补充碱性药物，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠。,DKA的抢救与配合,留置胃管、尿管：无消化道出血的患者每小时胃管内注入100-200ml温开水，通过胃肠道补液，量占总补液量的2/5 ；并准确记录出入量；作好口腔及会阴部的护理 。吸氧：给予低流量持续吸氧，对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。病情观察：心电监护，严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、血酮、尿量、血气分析及生化指标。每小时测血压、心率、呼吸、神志一次；每24小时查床边血糖、血酮、血气分析及生化指标一次；准确记录出入量明细，为治疗提供依据。对症处理,高血糖高渗性非酮症 糖尿病昏迷 （HHNDC）,HHNDC的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物,HHNDC的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病某些药物,利尿剂口渴中枢受损限制进水,应激因素,HHNDC的临床表现,多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、颠 痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、 昏迷 * HHNDC与DKA发病基础均为胰岛素不足，但NHDC无酮症的主要表现,实验室检查,血糖33.3mmol/L血酮体多正常或轻度升高血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L,HHNDC的抢救与配合,补充液体 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要！严密观察心、肾功能！应用胰岛素补钾治疗诱因昏迷病人的护理,（同DKA）,糖尿病乳酸性酸中毒 （LAA）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低，但死亡率极高,诱因,不适当的使用双胍类降糖药物糖尿病病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,发病机制,糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,临床表现,有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛,实验室检查,血乳酸测定 34 mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%HCO3- 明显降低，常10mmol/L血