ST段抬高鉴别诊断ppt课件.ppt_第1页
ST段抬高鉴别诊断ppt课件.ppt_第2页
ST段抬高鉴别诊断ppt课件.ppt_第3页
ST段抬高鉴别诊断ppt课件.ppt_第4页
ST段抬高鉴别诊断ppt课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩11页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

ST段抬高的鉴别诊断 通常情况下 ST段为一等电位线 测量时以相邻QRS波群起始点连线作为水平基线 在J点后0 06 0 08S测量与水平基线的上抬幅度 正常波动范围 V1 V2导联ST段抬高不超过0 3mV V3导联不超过0 5mV 其他导联不超过0 1mV 心电图ST段抬高的定义 急性ST段抬高型心肌梗死变异型心绞痛室壁瘤急性心包炎病毒性心肌炎早期复极综合征应激性心肌病 左室心尖球囊综合征 Brugada综合征高钾血症其他非心脏疾病 急性肺栓塞 气胸 颅内出血 急性胰腺炎等 引起ST段抬高的疾病 2个导联凸面向上 弓背向上 抬高 可伴有对应导联的ST段压低 T波倒置 病理性Q波出现等 多次监测具有动态变化 抬高的ST段一般在数天恢复基线水平 再血管化后2小时可回落 50 伴有胸痛 心肌酶谱的变化 冠状动脉造影可明确诊断 急性ST段抬高型心肌梗死 冠脉痉挛引起的心绞痛 发作性胸痛伴有一过性ST段凹面向上型抬高 伴T波高耸 双支对称 波形变尖 发病前后无异常Q波 无ST段抬高的动态演变 心肌酶谱正常 症状消失后上述心电图改变可消失 或通过给予钙拮抗剂后ST段回落至等电位线可证实 变异性心绞痛 多在AMI后4 6个月出现 多位于左室前壁和部 一般认为AMI后ST段抬高 0 3mV 超过半个月以上可以诊断室壁瘤 超声心动图或左室造影可确诊 室壁瘤 心包炎症波及心外膜下心肌引起复极异常导致心电图ST段抬高 ST段在J点上抬高 除V1 aVR导联外几乎所有导联均ST段弓的背向下抬高 无对应导联的相应改变 无病理性Q波 QT间期延长等 常有肢导低电压及窦性心动过速 超声心动图可明确诊断 急性心包炎 病毒直接侵犯心肌 或病毒介导的免疫机制引起心肌损伤 或炎症后心肌活性物质引起冠脉痉挛引起 心电图表现多样 可有ST段抬高 病理性Q波 R波减低等 可伴有心肌酶谱的升高 多见于儿童 青壮年 多有发热 呼吸道感染等伴随症状 鉴别主要依靠临床表现 病毒性心肌炎 多见于健康青年人 由心室某一部分心肌在整个心室除极尚未结束前 提前发生复极所致 抬高始于J点 ST段弓背向下 对应导联的T波对称性增高 R波降支有切迹 多见于V3 V5导联及肢体导联 aVR除外 通过运动或过度换气ST段可回到等电位线 无心肌酶谱异常 为正常变异 但也可引起室颤或猝死 早期复极综合征 也叫左室心尖球囊综合征 多见于女性 由情绪激动 极度劳累 手术等应激因素诱发 心电图表现可有ST段抬高 一般只见于胸导 T波倒置 QT间期延长 心肌酶学可有轻度升高 肌钙蛋白升高最多见 超声心动图可见短暂的左室心尖中段气球样改变 运动减弱伴基底段收缩力增强 CAG不存在有意义的冠状动脉狭窄 应激性心肌病 遗传性心肌钠离子通道基因突变引起心肌复极时离子紊乱 特征性V1 V3导联ST段下斜型或马鞍型抬高 伴或不伴右束支传导阻滞 多见于青壮年男性 致命性室性快速心律失常 室速或室颤 引起反复晕厥或猝死 或有猝死家族史 Brugada综合征 高血钾致心肌复极异常 特征性心电图表现 T波高尖且基底部变窄呈 帐篷型 QRS波增宽与T波融合 PR间期 QT间期延长 查血钾可明确 降钾治疗后上述心电图表现消失进一步支持 高钾血症 如肺栓塞 气胸 颅内出血 急性胰腺炎等 均可引起ST段抬高 原发病的表现有助于鉴别 其他疾病 病史 疾病的临床特点 心电图改变的特点

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论