小儿贫血的诊断和治疗

小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,1,小 儿 贫 血 的 诊 断 和 治 疗,番禺区人民医院 儿科副主任医师 崔伟伦,小儿贫血的诊断和治疗,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,2,概况,世界卫生组织（）1970年在亚洲的调查报告表明，儿童营养性缺铁性贫血的患病率超过，岁以下小儿超过。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,3,1981年国内有调查报告表明，岁以下小儿患该病仍高达.。 1992年9月国家卫生部、教委、全国爱卫会发布资料：1991年14省市学生健康监测结果，中小学生贫血发病率为，城市男性33.24%、女性37.56%，农村男性36.07%、女性38.64%。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,4,2000年国家食物与营养监测机构，在40个监测点随机抽取4000名5岁以下儿童 的HGB调查数据显示，贫血的发病率，城市为12.28%、农村为26.71%、全国平均20.14%。从这些数字看，随着国民生活水平提高，贫血发病率在下降，但贫血仍然普遍存在。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,5,主 要 内 容,一、小儿造血的特点 二、小儿血液学特点 三、贫血的定义 四、贫血的分类 五、贫血的临床表现 六、贫血的诊断 七、贫血的治疗,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,6,一、小儿造血的特点,（一）胎儿期造血的特点； （二）生后造血的特点。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,7,（一）胎儿期造血特点,（1）中胚叶造血期 从孕期34周开始，主要生成原始 血细胞，孕6周减退，至孕期1215周消失。 （2）肝脾造血期孕6周胸腺开始造血，生成淋巴细胞， 至青春期后开始萎缩，造血功能消失；孕8周肝造 血生成红、粒、巨核细胞，至胎儿6个月肝造血功能 减退；孕12周脾造血，生成红、粒、淋巴、单核细 胞；孕16周淋巴结造血生成淋巴细胞和浆细胞，脾 及淋巴细胞维持终生造血功能。 （3）骨髓造血期 从胎儿4个月开始，6个月渐稳定，最 先造粒细胞，至胎儿30周时，造红、粒、巨核细胞， 生后25周成为惟一的红、粒、巨核细胞造血场所， 同时亦生成淋巴、单核细胞。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,8,（1）骨髓造血 生后头5年内所有骨髓均为 红髓，参与造血。以后出现黄髓。 岁时红髓仅存于扁骨及长骨干骺端。 （2）骨髓外造血婴幼儿当造血需要增加时， 肝、脾、淋巴结可回复到胎儿期的造血状态。,（二）生后造血,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,9,二、小儿血液学特点,（一）血象特点： 1）红细胞数和血红蛋白量， 2）血红蛋白分类和比值 3）白细胞数和分类， 4）血小板数；（二）血红蛋白量和血红蛋白的变化；（三）血容量特点。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,10,（一）血象特点,（1）红细胞及血红蛋白的特点： 1）初生时达， 150220g，生后天减少，至 个月达最低点，降至， 110g，称生理性贫血，以后续渐回升， 岁以后达120g。 2）网织红细胞特点： 初生3天达0.4%0.6%，生后47天降至0.05% 0.15%，以后稍有升高，至5个月后达成人水平。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,11,（2）血红蛋白量和血红蛋白的变化,1）分类： 血红蛋白分子多肽链共有5种：、。 正常情况下可发现6种不同的血红蛋白分子： 胚胎期：Gower1（22）、Gower2（ 22） Portland （2 2）， 胎儿期：HbF（22）， 成人： HbA（2 2）、 HbA2（2 2）。 2）变化： 胚胎期血红蛋白在胚胎期3个月消失，并为胎儿期血红蛋白代替， 至胎儿6个月时HbF占90%，以后HbA合成增加；至出生时HbF占 70%，1岁时不超过5%，2岁不超过2%；至成人血红蛋白HbA占 95%，HbA2占2%3%，HbF不超过2%。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,12,（3）白细胞的特点: 初生时总数较高，在1520， 婴儿期在左右，岁以后接 近成人水平。中性粒细胞及淋巴细胞两曲线 次交叉分别在天、岁。岁以后 白细胞分类与成人相似。（4）血小板的特点: 血小板数与成人相似。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,13,（三）血容量特点,（1）新生儿为85ml/kg，婴儿及儿童为75 80ml/kg，成人为6570ml/kg。（2） 按血容量占体重计算：新生儿占10%， 婴儿及儿童占8%10%、成人占6% 8%。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,14,三、贫血的定义和标准,（一）贫血的定义； （二）贫血的标准； （三）贫血的分度。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,15,（一）贫血的定义,贫血是指周围血中的RBC、HBG、HCT低于正常值或其中一项明显降低。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,16,（二）贫血的标准,（1）WHO的标准，6个月6岁HGB 110g/L ，614岁HGB120g/L。 （2）国内的标准，新生儿HGB145g/L， 14个月HGB90g/L， 46个月HGB 100g/L。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,17,（三）贫血的分度,根据血红蛋白分： （1） 一般分度： 90 g/L为轻度， 60 g/L为中度， 30 g/L为重度， 30 g/L为极重度。 （2）新生儿贫血分度： 120g/L为轻度， 90 g/L为中度， 60 g/L为重度， 60 g/L为极重度。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,18,四、贫血的分类,（一）贫血形态分类 ； （二）贫血病因分类。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,19,（一）形态分类,1、大细胞性贫血 MCV94f l、MCH32pg、 MCHC正常； 2、正细胞性贫血 MCV、MCH、MCHC均在 正常范围； 3、小细胞低色素性贫血 MCV80f l、 MCH28pg、MCHC31%。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,20,（二）病因分类,1、主要因RBC生成不足所致的贫血： 2、主要因RBC破坏过多或丢失过多所致的 贫血： 3、RBC丢失过多所致的贫血 。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,21,1、主要因红细胞生成不足所致的贫血,1）骨髓功能受抑制所致的贫血，如再障、 纯红细胞生成障碍性贫血等； 2）造血原料不足所致的贫血，如维生素B12 缺乏、叶酸缺乏所致的巨幼细胞性贫血、 营养性缺铁性贫血等； 3）多种机制共同起作用所致的贫血，如感 染及慢性疾病所致的贫血等。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,22,2、主要因红细胞破坏过多所致的贫血,（1）红细胞内在缺陷，如血红蛋白结构异 常、红细胞膜异常、红细胞酶异常等； （2）红细胞外在缺陷，如免疫因素、机体 因素、感染因素、单核吞噬系统过 度活跃等；,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,23,3、红细胞丢失过多所致的贫血,如急性失血性贫血。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,24,五、临床表现,主要是由于缺氧所引起的一系列临床表现。 （一）一般表现； （二）造血器官反应 ； （三）各系统表现。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,25,（一）一般表现,当HGB 80g/L时，可出现皮肤粘膜苍白。长期贫血可出现疲乏、生长发育迟缓、营养低下、毛发干燥等。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,26,（二）造血器官反应,骨髓造血功能潜力不足，容易发生髓外造血如淋巴结、肝、脾肿大。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,27,（三）各系统表现,1、呼吸循环系统：由于组织缺氧可出现一 系列心肺功能代偿现象。 2、神经系统：由于贫血时脑组织缺氧所致， 部分贫血有神经细胞代谢障碍。 3、消化系统：由于胃肠蠕动及消化酶的分 泌功能均受影响所致。 4、其他。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,28,六、诊断,分二步： 第一步 是确定是否贫血，检查RBC、 HGB、 HCT等确立； 第二步 是病因诊断。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,29,第一步 确立是否贫血,可检查RBC、HBG、HCT等确立。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,30,第二步 贫血的病因诊断,从以下几方面进行： 1、发病年龄；2、性别和籍贯；3、饮食情况；4、药物或特殊食物史；5、其他疾病史；6、家族史；7、居住环境；8、体格检查；9、实验室检查等。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,31,实验室检查的步骤和意义,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,32,RBC与HGB一致,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,33,七、治疗,（一）治疗的原则； （二）治疗的方法。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,34,（一）治疗的原则,贫血治疗最基本的原则是去除或纠正引起贫血的病因。,小儿贫血的诊断和治疗讲义（1）,35,（二）治疗的方法,1、去除病因，是治疗贫血的关键，另外要加强护理、注 意合理饮食、预防感染、治疗其他并发症； 2、药物治疗，针对病因选择药物，如补铁、维生素、叶 酸等，刺激