第七章 慢性胃炎溃疡病

消化系统疾病,Diseases of Digestive System,消化系统的组成,口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道 （胆囊与胆管）,Anatomy of the stomach,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus胃底,Histology of the stomach,疾 病 分 类,炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他,胃 炎,gastritis,急性胃炎 acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎,Gastritis,诊断手段及分类基础,内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查,Gastritis,Gastritis,胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp） 暴饮暴食、酗酒、抽烟、 化学药品(水杨酸、溴、皮质激素) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 缺血、休克等,急性胃炎 acute gastritis,Gastritis,病 理 改 变,胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主,acute gastritis,内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血,acute gastritis,由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis,慢性胃炎 chronic gastritis,Gastritis,中度慢性浅表性胃炎,chronic gastritis,北医大 12.42%（283/2278例）病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritis,胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的 丧失。 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱 重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。,chronic gastritis,上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）,chronic gastritis,中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,chronic gastritis,肠上皮化生 intestinal metaplasia,根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：,胃上皮 中性粘蛋白大肠上皮 硫酸粘蛋白 小肠上皮 唾液酸粘蛋白,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色,chronic gastritis,多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸 类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体),慢性胃炎的病因,chronic gastritis,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp,1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO”1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属”1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp”,chronic gastritis,特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2 流行病学：粪口，或口口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。,HP,幽门螺杆菌,HP,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,HP,致 病 机 理,定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,HP,损害胃粘膜屏障：H反向弥散,细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用,胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,HP,炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。,诊 断 方 法,尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查,HP,幽门螺杆菌 W-S染色,HP,溃 疡 病,“慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer” 发病率 5%左右， 2050岁多见， 男：女为 2-4:1周期性反复发作，可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等,Peptic ulcer disease,病 理 变 化,部位： 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5%肉眼： 单个，圆形、椭圆形，漏斗状， 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡：直径2.5cm 以内， 十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。,peptic ulcer disease,peptic ulcer disease,胃溃疡病,peptic ulcer disease,胃溃疡病,光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着,病 理 变 化,peptic ulcer disease,peptic ulcer disease,胃溃疡病,结局和合并症,愈合：肉芽组织，粘膜上皮。幽门狭窄：pyloric stenosis 约3%。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。穿孔：perforation 约5%，多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎出血：hemorrhage 约1/3，大便潜血或呕血、黑便癌变：1%以下，见于胃溃疡病。,peptic ulcer disease,病因和发病机制,胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。 正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.52.5mm)， HCO3- 屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散,peptic ulcer disease,神 经 内 分 泌 失 调,精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 皮层下中枢功能紊乱 迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 神经支 血管 胃蠕动 食物 促进配作用 痉