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文档简介

外科病人的体液失调,杭州师范大学临床医学院肖国民 教授,基础知识,调节机制,细胞内液 男40% 女35% 血浆5%细胞外液 20% 功能性细胞外液 组织间液体重15% 无功能性细胞外液12%,功能性细胞外液: 能与血管内的液体及细胞内液进行交换无功能性细胞外液: 不直接参与体液的交换,与维持体液平衡作用不大,称为无功性能细胞外液。,基础知识,血浆,组织间液,细胞内液,细胞外液,血浆 5%,组织间液 15%,体液量约为体重的 男性 60%,女性 50%,体液组成,基础知识,渗透压,什么是渗透压?,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应,正常值:290310 mmol/L。,组织渗透压变化决定细胞内外水的移动,渗透压的稳定对维持细胞内外液平衡具有重要意义,Na+浓度对渗透压维持起主导作用,基础知识,调节机制,血容量的稳定,渗透压的调节,酸碱平衡的维持,血管紧张素,肾素,醛固酮,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,缓冲系统,肺呼吸,肾排泄,第二节,体液代谢失调,一、体液代谢失调的类型,体液代谢失调,相关概念,容量失调,浓度失调,成分失调,等渗性体液的减少或增加,只引起细胞外液量的变化,细胞内液容量无明显改变。,细胞外液中的水分增加或减少,以致渗透微粒的浓度发生改变。,细胞外液中其他浓度较小的成分改变,对细胞外液渗透压无明显影响。,体液代谢失调,相关概念,第一间隙,第二间隙,第三间隙,细胞内液,是细胞进行代谢的场所,细胞外液主体部分,即组织间液和血浆,体内腔隙中一小部分细胞外液,包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜液等,概述,体液失调,体液代谢失调,酸碱平衡失调,水钠代谢紊乱,体内钾的异常,体内钙的异常,体内镁的异常,体内磷的异常,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,水中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,二、等渗性脱水,(急性、混合性),(一)概念:,水钠成比例丢失,造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常,这是外科最常见的一种缺水类型。,(二)病因:,急性体外丢失, 如:大量呕吐,肠瘘。 体液的体内丧失,如:液体丢失在感染灶, 肠梗阻肠腔积液。,(三)病理:,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,(四)临床表现:,轻度缺水:2-3% 口渴,脉细 中度缺水:4-6% 严重口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少, 尿比重高,血压下降,烦燥。 重度缺水:6% 极度口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少, 尿比重高,血压下降 , 烦燥,谵妄、昏迷。,(五)诊断:,病史 症状 实验室检查:血液浓缩 尿比重 血气分析判断酸碱中毒,(六)治疗 :,极积治疗原发疾病 迅速扩容: (常用平衡液,每丧失体重1%, 补600ml+ 生理量)。 预防低血钾 (尿量40ml/h才可补钾) 高氯性酸中毒,三、低渗性缺水,(慢性、继发性),(一)概念:,缺钠多于缺水,细胞外液低渗,血清钠低于135mmol/L,水向细胞内转移,引起细胞内水多,细胞外液减少。,(二)病因慢性丢失:, 消化液的持续丢失 如:反复呕吐,长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多, 如:用利尿剂未注意 补钠。 等渗缺水补水过多。,(三) 病理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量(早期) 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH,低渗性缺水为什么会出现尿先多后少?,机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿,这样招至血容量进一步下降,机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少,故出现尿先多后少,尿比重。,(四)临床表现 (一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木尿钠,少尿。中度缺钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。,(五) 诊断:,病史 临床表现 实验室检查: 血液浓缩 血钠降低 尿比重(40mlh补钾。 纠正酸中毒,体液代谢失调,病例分析,患者XXX,女性,因反复呕吐3日入院。自述疲乏无力,头晕。查体重60Kg,血压120/80mmHg,心率90次/分。尿比重1.005,HCT 55。血钠130mmol/L。,问题:,1、哪种类型缺水?2、诊断依据是什么?3、如何进行补液治疗?,补钠量(mmol)= 正常血钠值(mmol/L)- 测得血钠值(mmol/L) 体重 (kg) 0.6 (女性0.5)= ( 142 130 ) 60 0.5= 360 mmol,1g NaCl = 17mmol Na NaCl = 360/17 =21g,半量 10.5g+正常生理需要量 4.5g= 当日补NaCl 15 g500ml 0.9% NaCl = 4.5g NaCl日需液体量 2000ml,四、高渗性缺水,( 原发性),(一) 概念:,缺水多于缺钠,细胞外液高渗,血清钠高于150 mmol,引起细胞内的水外移,造成细胞脱水。,(二)病因:,摄入水份不足 如:吞咽困难,危重病人给水不足。 水份丧失过多 如:高热出汗。,(三) 病理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴,尿少,尿比重高。 由于脑细胞内的脱水,故临床上常出现中枢神经系统症状。,(四)临床表现:,根据缺水程度分为三度 : 轻度缺水:2-3% 中度缺水:4-6% 重度缺水:6%,(五)诊断:,病史 临床表现 实验室检查: 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,(六)治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水, 用5%Glucose及低渗盐液(0.45%NaCl) 补液量: 临床估算: 每丧失体重%,补液400-500ml 理论计算: 测血气电解质,尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒,用碱性药,为什么高渗脱水还需补钠?,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在,由于缺水更多,血液浓缩,才使血钠浓度增高,而总量仍然是减少的。,水中毒(Water intoxication),稀释性低钠血症正常人摄入较多的水时,由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出,故不致发生水潴留,更不会发生水中毒。,病理生理,但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即出现所谓水中毒。,治 疗,应给予利尿限水,静滴高渗盐水。,体液代谢失调,水钠代谢,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,水中毒,水和钠成比例丧失,细胞外液渗透压正常,短期稳定,长期激活容量调节机制。,水和钠同时丧失,失钠多于缺水,细胞外液低渗,激活渗透压调节机制,继而激活容量调节机制。,水和钠同时丧失,缺水多于失钠,细胞外液高渗,激活机体饮水,激活渗透压调节机制及容量调节机制。,机体摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。,(急性缺水或混合性缺水),(慢性缺水或继发性缺水),(原发性缺水),(水潴留性低钠血症或稀释性低钠血症),体液代谢失调,缺水原因,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,水中毒,肠外瘘呕吐腹腔内感染肠梗阻烧伤,胃肠减压呕吐排钠利尿剂补水过多慢性渗液,食管癌高浓度营养液高热出汗(0.25%NaCl)糖尿病,抗利尿激素分泌过多,肾功能不全,补液过多,体液代谢失调,临床表现,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,水中毒,恶心、乏力不口渴皮肤干燥血压下降休克,烦躁口渴幻觉昏迷,精神症状,体重明显增加,皮肤苍白湿润,恶心、乏力不口渴头晕血压下降休克,体液代谢失调,水钠代谢,主要诊断指标,血钠 135 150mmol/L尿比重 1.010红细胞压积结合临床表现及病因,体液代谢失调,水钠代谢,治 疗 原 则,积极治疗原发疾病补充水、钠,重度缺钠出现休克者,优先补充血容量调整酸碱平衡注意补钾,体内钾的异常,血钾浓度 3.5-5.5mmol/L低钾血症 概念:血钾5.5mmol/L,钾主要生理功能:,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,低钾血症病因:,摄入不足: 进食不足; 补液时补钾不足 排出过多: 肾性丢失:利尿剂 ;肾衰多尿期 肾外丢失:呕吐,肠瘘,持续胃肠减压 向细胞内转移: 如:使用胰岛素,碱中毒,低钾血症病理:,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,2Na+ 1H+ 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,Na+ Na+ 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了,Na+-H+交换多了, H+入尿液多了,出现反常性酸性尿。,K+,H+,临床表现,神经肌肉的应激性: 肌无力(最早的表现) 四肢躯干呼吸;腹胀,肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常: 波降低、变平或倒置、 段降低,出现,体液代谢失调,钾的异常,诊断依据,低钾血症,K+ 3.5mmol/L心电图表现T波降低变平倒置ST段降低QT延长U波,正常,U波, 诊断:,病史 临床表现、 血清钾5.5mmol/L而确诊 心电图有辅助作用,(四)治疗:, 停止钾的进入 迅速降血钾: 促进钾进入细胞内: 5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄: 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙,体液代谢失调,钙的异常,Ca+,机体内钙99%贮存于骨骼中正常血钙浓度 2.252.75mmol/L维持神经肌肉组织稳定性维持心肌正常功能,体液代谢失调,钙的异常,甲状旁腺素 升高血钙、降低血磷,降钙素甲状腺腺泡旁C细胞分泌制破骨细胞对骨骼的破坏血钙下降,维生素D提高肌体对钙、磷的吸收,体液代谢失调,钙的异常,低钙血症,高钙血症,激动口周麻木手足抽搐腱反射亢进,乏力厌食恶心呕吐口渴多尿多发骨折,体液代谢失调,钙的异常,低钙血症,高钙血症,处理原发病补钙 (静点、口服),处理原发病促进肾排泄,第三节,酸碱平衡失调,一、人体调节酸碱平衡的体系,缓冲体系:有碳酸氢盐系统,磷酸氢盐系统,血红蛋白系统等多个缓冲对,以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3:H2CO3=20:1 它发挥作用迅速,缓冲能力强, 肺:通过呼吸排出大量挥发酸(碳酸),但对非挥发酸不起作用。 肾:最重要,发挥根本性的调节作用,(泌H+ 、NH3、排酸保碱)。,酸碱平衡失调,代谢性酸中毒,细胞,酸性物质,碱性物质,缓冲系统,肺调节,肾调节,PH 7.40,PH,HCO3-,PaCO2,人体血液酸碱正常值:,PH 7.35-7.45 Pco2 35-45mmHg CO2CP 25mmol/L HCO-3 47mmol/L.,二、代谢性酸中毒, 概念:,原发改变为血中NaHCO3减少,多伴有高钾 血症。分阴离子间隙升高和正常两类,是外科最常见的酸碱平衡失调。, 病因:, 碱性物质丢失过多: 消化液丢失 如:腹泻,肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂。 肾功能不全 排H 吸HCO-3 酸性物质过多: 有机酸形成过多: 如:休克;糖尿病性酸中毒; 使用酸性药物过多 如:NH4Cl,盐酸。, 病理:,酸中毒平衡式(HHCO-3 H2CO3)向右Pco2 (肺)排出CO2呼吸深快 肾小管上皮细胞(H+NH3 NH4+)NH4+H排出 (尿), 临床表现, 轻度无明显症状。 重者最明显的是呼吸深快,有酮味。 可有眩晕,嗜睡,昏迷甚至休克。, 诊断,病史 临床表现 血气分析确诊: PH,BE, HCO-3, CO2CP , 治疗:, 治疗原发病(首位) 纠酸 原则:边治疗边纠酸边观察。 轻度(HCO-3 1618mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度(HCO-37.65) 用0.1mmol/L的稀盐酸, 纠正不宜过于迅速。,呼吸性碱中毒,临床表现,呼吸深快组织缺氧致精神症状组织缺氧致乳酸或酮体积聚感觉异常伴手足抽搐,治疗,主要处理原发病伴手足抽搐或昏迷 可作重复呼吸 吸入CO2O2混合气,第四节 补液,一、人体24小时水平衡,入量:饮水 1000-1500ml 食物 700ml 内生水 300ml出量:尿 1000-1500ml 粪 150ml 呼吸 350ml 皮肤 500ml (不显性失水) 共计: 2000-2500ml,三 、成人的当日基础需要量及种类,H2O 1500-2000ml/d 10% Glucose 1000-1500mNaCl 4.5g/d(5-6g/d) 5% GNS 500-1000ml KCl 4-6g/d 10% KCl 20-40 ml 糖 150-200g/d 液体总量: 1500-2000ml,换算成液体量,五、补液量的计算方法,补液总量=已失水量+额外损失量+当日生理需要量,1. 已失量的计算方法:,每损失体重1%补液600 ml (以成人60公斤为标准计算)。 轻度失水: 1000-1500ml (2-3%) 中度失水: 1500-3000ml (4-6%) 重度失水: 3000ml以上 (失水7%),补 液 量,2. 额外损失量的计算:,(1) 估计胃肠丢失量: 呕吐量、腹泻量 (2) 内在性失液量: 肠腔、腹腔的积液量 (3) 高热出汗的蒸发量、 气管切开后的失量,六、补液的种类,(1)等

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