颅内压增高sch

颅内压增高,神内西五 孙春华,一、概述二、病因与发病机制三、临床表现四、辅助检查五、诊断六、治疗七、护理,主要内容,颅内压增高是神经内外临床常见的重症之一，若未能及时诊断及进行病因治疗，或缓解颅内压力，患者多因脑疝而危及生命。,一、概述,脑脊液循环通畅的情况下，以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，也可经颅内监护系统测得。正常成人为80-180mmH2O。在病理状态下，压力超过200mmH2O，即为颅内压增高。 颅内压（ICP)是指颅腔内容物对颅腔内壁产生的压力。,一、概述,（一）颅内压的形成与正常值颅腔容积: 1400-1500ml,病因与发病机制,病因与发病机制,颅腔内容物: 脑组织:80% 脑脊液:10% 血液:2-11%,（一）颅内压的形成与正常值,颅腔容积=颅腔内容物体积=脑组织体积+脑脊液量+颅内血容量临床上，凡可引起颅腔内容物体积增加并超出其调节代偿范围的疾病均可导致颅内压增高，机制如下：,病因与发病机制,1、脑组织体积增加 指脑组织水分增加导致的体积增大，即脑水肿。为脑组织对各种有害刺激的一种非特异性反应，是颅内压增高的最常见原因。（1）血管源性脑水肿 常见于颅脑损伤、炎症、卒中、肿瘤等。（2）细胞毒性脑水肿 常见于窒息、尿毒症、肝昏迷、药物食物中毒等。,病因与发病机制,病因与发病机制,正常侧脑室大小中线结构,低密度水肿影侧脑室受压消失,2、颅内占位性病变 如肿瘤、血肿、脓肿等。除肿块“占位”效应外，部分病变周围还可形成局限性脑水肿，进一步使颅内压增高。,病因与发病机制,右顶急性硬膜外血肿,左额颞叶脑内血肿,右颞叶脑实质内肿瘤,颅内多发脑脓肿,病因与发病机制,3.颅腔的容积变小狭颅症,舟状头,塔状头,扁头,4、颅内血容量增加 见于引起脑静脉回流受阻的各种疾病。如严重颅脑外伤所致脑血管扩张。严重胸腹挤压伤所致上腔静脉压力剧增以及颅内静脉系统血栓形成等。5、脑脊液增加 可由脑脊液的分泌增多、吸收障碍或循环受阻引起。,脑脊液增多（脑积水）,病因与发病机制,头痛、呕吐、视乳头水肿，被称为“颅内压增高的三主征”。但由于病因和病理过程不一样，其具体表现也不尽相同。,临床表现,（一）头痛 是颅内压增高的最常见的症状，发生率约为80%90%。头痛性质：常呈持续性，阵发加剧，早期多不严重，但颅内压急剧增高时，头痛可较剧烈。部位：多在前额及双颞部，后颅凹占位性病变的头痛可位于后枕部。,临床表现,时间：清晨起床时头痛明显，或可在夜间痛醒，但起床运动后可见减轻，这可能与平卧时颈静脉的回流较差有关。诱发因素：任何可使颅内压增高的因素如咳嗽、打喷嚏、大便用力等均可使头痛加重。机制：可能是由于颅内压增高刺激、牵拉或压迫脑膜、血管或神经所致。,临床表现,（二）呕吐 呕吐常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛时伴发，多与饮食无关，一般不伴恶心，是喷射性呕吐。呕吐的原因与迷走神经背核受刺激有关，也有人认为是由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。位于后颅及第四脑室的病变较易引起呕吐。,临床表现,（三）视乳头水肿 在颅内压增高时，由于视神经鞘内脑脊液回流和眼静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉淤血，视网膜水肿及视神经乳头水肿等变化。视乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，但并非所有颅内压增高者均具有此体征，发生率约为60%70%。,临床表现,根据颅内压增高的病程，视乳头水肿可分为： 1、早期视乳头水肿：表现为生理凹陷消失，视乳头充血，边界模糊（多在鼻侧），静脉充盈迂曲，静脉搏动消失等。,2、典型视乳头水肿：此时除上述变化更为明显外，尚可见出血和渗出物。视乳头完全性肿胀，视乳头隆起超过3个屈光度。 3、慢性型视乳头水肿：颅内高压持续几个月以上，由于连续的血流淤滞，逐渐出现神经细胞变性及胶质细胞增生，视乳头仍隆起，但渐变苍白，出血和渗出物消失。,4、萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，筛板显示不清，视乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。,临床表现,视神经乳头水肿,视乳头充血、出血,视神经继发性萎缩,（进展期）,（晚期）,视乳头边缘模糊,（早期）,（四）外展神经麻痹及复视 外展神经在颅底部行程较长，颅内压增高时，容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。,临床表现,（五）抽搐 多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作，多无定位价值。但急性颅内压增高者也可出现频繁癫痫样抽搐发作，多发生于昏迷患者，由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致。如脑干的网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持续性肢体强直性发作。,临床表现,（六）意识障碍 由于脑水肿及颅内压增高导致大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍，如躁动不安、淡漠、迟钝、嗜睡以至进入昏迷。,临床表现,（七）瞳孔变化 早期瞳孔可缩小忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明已有脑干损伤。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝,临床表现,（八）生命体征的变化 颅内压急剧升高时，常出现血压、脉搏和呼吸的变化，这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。如血压升高、脉搏变徐缓、呼吸不规则等。,临床表现,1、腰椎穿刺：颅内压增高时有诱发脑疝的危险。2、颅脑X线摄片：对发现颅骨病变（狭颅畸形）有重要价值3、颅脑CT、MRI检查：对颅内占位性病变，有定位、定性的价值，常被列为首选检查项目,辅助检查,头痛、呕吐、视乳头水肿、腰穿压力增高、相关病因。必要时还需进行CT、各种造影检查、MRI等，以明确病因。,诊断,（一）一般处理1、卧床休息：头高位（1530度）以利于颅内静脉回流，减轻水肿；保持安静，劝告患者勿随意起床活动，有利于防止颅内压突然变动，尽量避免诱发脑疝的因素。2、保持大便通畅：便秘者给缓泻剂，以减少或避免用力屏气排便。须灌肠者禁用高压将大剂量灌洗液灌入，以免诱发颅内压骤增而发生脑疝。,治疗,3、注意观察生命体征变化：可使用监护仪连续监测生命体征，有条件时，并行颅内压监测。观察患者的意识改变尤为重要，突然烦躁不安常提示颅内高压加重，而意识障碍加重或突然昏迷多为脑疝所致，应紧急处理。4、定期观察瞳孔：若突然一侧瞳孔散大，或双侧瞳孔对光反应迟钝或消失，提示脑疝发生，应作好各种抢救准备。,治疗,（二）、病因治疗对颅内压增高已查明病因的患者应予以相应治疗，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、控制颅内感染等，这是最根本、最有效的治疗方法。,治疗,（三）脱水降颅压治疗：1、20%甘露醇为目前临床应用最广、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血脑及血脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。用药后15-30分钟起效，2-3小时达到高峰。可维持46小时。近年来有人趋向于用小剂量（0.250.5g/kg次），认为与采用大剂量有类似的效果。,治疗,副作用反跳作用：颅内压降至最低点后又逐渐回长，但这种反跳作用较轻；若一次剂量过大可致惊劂；长期大量使用可发生低钠、低钾、电解质紊乱；对65岁以上的老年人易引起肾功能不全，应引起重视。,治疗,2、10%甘油果糖 降颅压作用温和，适用于不能进食和慢性颅内压增高患者，不引起肾脏损害。危重患者可与甘露醇并用，需缓慢滴注（250ml2小时滴完）。 副作用：可能出现血红蛋白尿，常于滴注过快有关。糖尿病患者慎用。,治疗,3、速尿为强效利尿剂，利尿作用的特点是快、强、短。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收而产生滤尿。成人通常用量为2040mg/次，每日23次，静脉注射。静脉注射后5分钟利尿，1小时左右达最大效能，维持24小时，对脑水肿合并左心衰或有肾功能不全者尤为适用，也可与甘露醇交替使用，以减少各自的不良反应。,治疗,治疗,副作用主要为低钠、低钾血症，低血容量休克，代谢性碱中毒，急性听力减退（可逆性），恶心、呕吐等胃肠道反应，偶有血小板减少性紫癜，粒细胞减少和贫血等。,4、其他：高渗葡萄糖、醋氮酰胺等也可脱水降颅压，但由于副作用较大临床应慎用。理想的脱水剂应具备：起作用迅速，降颅压持久，使用方便；不进入脑组织的细胞内及其间隙，因而不引起“反跳”现象；能迅速经肾脏排出而产生良好的利尿作用；在体内迅速代谢，无毒性反应。目前所用的脱水剂多数难于达到上述全部要求。,治疗,治疗,（三）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素能减轻毛细血管渗透性，保护细胞膜性结构，增加肾血流量，直接影响肾小管的重吸收，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素等，从而降低颅内压。通常选用地塞米松1015mg或氢化可的松100300mg，静脉注射或滴注，每日一次，要注意防止导致或诱发的上消化道出血或溃疡。,（四）手术减压根据压力情况可选用颞肌下减压、枕下减压术，适用于颅内急