第九章呼吸衰竭

（respiratory failure）,呼吸衰竭,呼吸过程（Respiratory process）,1. 外呼吸 （external respiration） 肺通气: 肺泡-外界间的气体交换 肺换气: 肺泡-血液间的气体交换2. 气体的携带-运输(blood circulation)3. 内呼吸（internal respiration）,O2,O2,CO2,CO2,肺,血液循环,组织细胞,肺通气,肺换气,外呼吸,气体在血液,组织换气,细胞内氧,中的运输,化代谢,呼吸全过程示意图,Pio2150mmHg,PvO240mmHgPvCO246mmHg,肺通气,肺换气,外呼吸,PaO2100 mmHgPaCO240 mmHg,PAO2100 mmHgPACO240 mmHg,外呼吸与肺泡气体交换示意图,呼吸衰竭 ：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴或不伴PaCO2增高的病理过程。,正常值： PaO2 100mmHg（13.3kPa）低于 8.0kPa(60mmHg) PaCO2 40mmHg（5.32kPa）高于 6.67kPa(50mmHg),分类:,1.根据PaCO2高低分为 型呼衰 PaO2 型呼衰 PaO2， PaCO2 2.根据发病机制不同分为 通气障碍型 换气障碍型 3.根据原发部位不同分为 中枢性 外周性 4.根据经过不同分为 急性 慢性,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、重症肺 结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科： 气胸、肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症产科： 羊水栓塞 传染科: SARS耳鼻喉科： 异物误吸麻醉科： 麻醉意外急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸，等等,第一节 原因、机制 ,肺通气障碍外呼吸功能障碍 肺换气障碍,弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加,限制性通气不足阻塞性通气障碍,呼吸衰竭的发病环节,一、肺泡通气功能障碍,一）限制性通气不足：肺扩张动力不足或阻力增大， 使肺泡在吸气时扩张受限。 1、呼吸中枢受损 脑部外伤,脑血管意外,脑炎. 2、呼吸肌运动障碍 重症肌无力,多发性神经炎,低钾血症. 3、胸廓和肺顺应性降低,（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）,1、中央气道阻塞（气管分叉处以上） 胸外（吸气性呼吸困难） 胸内（呼气性呼吸困难）2、外周气道阻塞（直经小于2mm细支气管） 慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）,肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足PaO2 ， PaCO2 型呼衰,胸外中央气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,胸内中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,二、肺换气功能障碍,（一）弥散障碍：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加引起的气体交换障碍。 弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧气体分压差、面积、厚度、及气体的分子量和溶解度。,（二）弥散障碍原因 肺泡膜面积：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等. 肺泡膜厚度：（正常1m）肺水肿、透明膜、 纤维化等.,（三）弥散障碍时的血气变化 PaO2，PaCO2不增高 原因是CO2溶解度比O2大24倍，弥散速度比氧快。,三、肺泡通气与血流比例失调,流经肺静脉血动脉化取决于： 1、肺泡膜厚度、面积； 2、肺泡通气量与肺血流量； 3、通气与血流比例。平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min平均肺泡通气量用VA表示，为 4 L/min 正常 VA/ Q=0.8,1、 部分肺泡通气不足VA/Q：气道阻塞、肺实变、肺水肿、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多VA/Q，发生呼衰（功能性分流）也称（静脉血掺杂）。,通气不足,部分肺泡通气不足示意图,气道阻塞： 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 限制性通气障碍：肺纤维化、肺水肿、肺实变,通气不足原因,2、部分肺泡血流不足VA/Q：肺动脉栓塞、肺血管收缩、肺动脉炎、肺内DIC等，肺血流不足VA/Q（死腔样通气）。,血流不足,肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血肺动脉炎 肺血管收缩,血流不足原因,部分肺泡血流不足示意图,肺静脉,肺泡通气与血流比例失调时血气变化： PaO2， PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。（取决于PaO2反射性的引起肺组织代偿通气的程度）,生理状态下解剖分流血液仅占心排血量的23不会影响PaO2,（三）解剖分流增加严重的创伤、休克时，肺微循环栓塞肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺内动静脉短路大量开放，解剖分流增加，导致PaO2显著下降。肺实变和肺不张，肺泡通气完全停止但仍有血流未进行气体交换，类似解剖分流。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）,ARDS：原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡- 毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障 碍而发生急性呼吸功能衰竭。,1、细菌、病毒及其真菌等所致肺感染； 2、肺栓塞； 3、肺挫伤、放射线及氧中毒； 4、创伤、休克、DIC、过敏、败血症等； 5、吸入烟雾、毒气； 6、服用过量海洛因或水杨酸盐； 7、 血液透析、体外循环等。,一、原因：,二、病理变化： 肺微循环障碍和弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿、肺出血、肺不张、中性白细胞浸润、间质结缔组织增生、纤维蛋白渗出等。,ARDS,Acute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome,ARDS引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,ARDS的诊断要点 (1). 具有引起ARDS的原发疾病和病因 (2). 突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分 (3). 胸片：“白肺” (4). PaO2 低于60mmHg，一般氧疗难以改善,第二节 主要代谢功能变化, 60mmHg 代偿反应为主,PaO2 ,PaCO2, 50mmHg 代偿反应为主, 30mmHg 代谢机能严重紊乱, 80mmHg 代谢机能严重紊乱,1、呼吸性酸中毒： K+ 型呼吸衰竭通气障碍引起二氧化碳潴留。 2、代谢性酸中毒：K+ 严重缺氧组织细胞无氧酵解增强。 3、代酸+呼碱 型呼吸衰竭通气过度 引起二氧化碳排出过多。,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,二、呼吸系统变化：,1.原发疾病对呼吸的影响 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 胸外阻塞为吸气性呼困 胸内阻塞为呼气性呼困 外周气道阻塞呼气性呼困 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等， 出现潮式、间歇、抽泣样呼吸,2.继发的 PaO2和 PaCO2对呼吸的影响,PaO2 60mmHg,PaO2 30mmHg,PaCO2 50mmHg,PaCO2 80mmHg,兴奋化学感受器呼吸加深加快,抑制延髓呼吸中枢呼吸变浅变慢,三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）,轻度PaO2和PaCO2可兴奋心血管中枢使心率加快、心肌收缩力加强、外周血管收缩，血压上升。,严重PaO2和PaCO2直接抑制心血管中枢抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常；长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。,有代偿意义。,损伤作用,肺心病的发生机制：1.缺氧肺小动脉收缩 长期作用使肺小动脉硬化；2.缺氧引起红细胞增多肺血流阻力增加；3.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒 肺动脉硬化、降低心肌收缩力；4.呼吸困难胸腔压力变化影响心脏收缩和舒张。,四、中枢神经系统的变化,肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。,PaO 60mmHg 注意力不集中，智力减退 50mmHg 烦躁不安，神志恍惚 30mmHg 神志丧失、昏迷 20mmHg CNS出现不可逆损害PaCO2 80mmHg 代谢机能严重紊乱 头痛、头昏、嗜睡、昏迷（二氧化碳麻醉）。,二氧化碳麻醉：PaCO2 107kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸抑制等。,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,肺性脑病的发生机制：,酸中毒缺氧,脑血管扩张，脑血流、血管内皮受损 、通透性 ；ATP 生成， 钠泵功能 脑细胞水肿,颅内压、压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环，严重时发生脑疝, 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒 GABA生成，中枢抑制 增强磷脂酶活性、溶酶体破坏神经细胞损伤,（五） 肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,（六） 胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用二氧化碳潴留CA胃酸,第三节