呼吸衰竭八版

肺功能不全,（Respiratory Insufficiency）,教学目的与要求,掌握：呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。,肺功能不全,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,概 述,肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器代谢表面活性物质与血管活性物质,呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,呼吸,概 念外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa (50mmHg),绝对指标,非必要指标,正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。,PaO2=（100-0.32年龄）4.97mmHg,PaCO2正常值为（405.04）mmHg,极少受年龄影响。,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),H+2,3DPG,S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点,登山运动员，海拔3000m， PaO2 50mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？,呼吸衰竭指数（RFI） RFIPaO2FiO2 当FiO220时，RFI300为呼吸衰竭。,分类：,据发生部位分：中枢性和外周性据发生机制分：通气性和换气性据血气变化分：型和型,型 和型,型: PaO22mm,20%: 直径 2mm )。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,管壁痉挛、肿胀、纤维化黏液、渗出物、异物阻塞气道肺组织弹性降低气道牵引力,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸气,呼气,根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压*吸气性呼吸困难,胸外,吸气性呼吸困难：三凹征,呼吸肌极度用力使胸腔负压增大造成，常见于喉、气管、大支气管梗阻，如喉癌，喉痉挛，气管肿瘤，气管异物,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,呼气时胸腔内压升高压迫气道*呼气性呼吸困难,胸内,吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉,桶状胸,紫绀,慢性阻塞性肺气肿,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,小气道内径变小： 炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,直径小于2mm,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞,*呼气性呼吸困难,内径小于2mm的细支气管特点：无软骨或软骨不完整、管壁薄，与肺泡紧密相连,正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面,正常细支气管,阻塞细支气管,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞呼气性呼吸困难,20,20,35,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,30,20,10,0,20,10,0,20,20,20,20,20,20,*气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合 (顺流而下，逆流而上等压点上移）,肺通气功能障碍肺通气不足时的血气变化,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,肺泡通气量,KPa,二、肺换气功能障碍,弥散障碍肺泡通气与血流的比例失调解剖分流增加,弥散障碍,(diffusion impairment)肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍.,肺泡表面血管,弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。,O2和CO2的弥散,肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m,1.肺泡表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜,（一）弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺实变、肺不张、肺叶切除,（一）弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,10080604020,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,？,CO2弥散能力O2大20倍！,CO2弥散系数比O2大20倍,弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,（二）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足 V/Q,部分肺泡血流不足 V/Q,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8通气血流比值范围 0.63.0,1.部分肺泡通气不足,概念,支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，血流未减少，使肺泡通气/血流 显著降低,机制,部分肺泡通气 血流正常,静脉血掺杂（功能性分流）,未完全动脉化,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,部分肺泡通气不足,低氧血流,通气不足,低氧血流,低氧血流,未完全动脉化,正常成人功能性分流约占肺血流量3% 慢阻肺占30%50%,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,2.部分肺泡血流不足,概念,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等，使部分肺泡血流减少，通气/血流 比值显著大于正常，肺泡通气不能充分利用。,机制,部分肺泡血流通气正常,死腔样通气,生理死腔：占潮气量30%。疾病时功能性死腔：高达60%70%,血流增多,低氧血流,低氧血流,部分肺泡通气不足,低氧血流,血流不足,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,血液中CO2的含量随Pco2上升而增加,无饱和点,O2和CO2解离曲线的差异：在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有35ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。,（三）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等,静脉血掺杂（真正分流）,完全未动脉化,概念：支气管血管扩张、肺动-静脉短路开放、肺实变肺不张等，血液完全未经气体交换而掺入动脉血。,吸氧无效,静脉血(完全未动脉化),低氧血流,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：,三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制,急性呼吸窘迫综合征慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念,慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。,2 病因： COPD是引起慢性呼衰最常见原因。,3. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD（肺气肿）,慢性支气管炎,4. COPD导致呼衰的机制 (1)阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质支气管痉挛； 肺组织弹性下降小气道阻塞。,(4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞肺泡低通气功能性分流； 微血栓形成死腔样通气。,(3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。,(2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS)概念 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。,病因和机制,化学性因素：吸入毒气、烟雾物理性因素：放射性生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺泡毛细血管膜损伤,血气变化,常只有PaO2严重时（影响通气）伴有PaCO2 ,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,肺小血管栓塞,肺不张,呼吸窘迫的机制:,原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J感受器，使呼吸变浅快。PaO2进行性下降，晚期 PaCO2升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。,四、临床常用肺通气功能评价指标,每分钟通气量（minute ventilation，VE）每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）,通气障碍的分型,肺功能不全,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,第二节 主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（型）呼吸性碱中毒：缺氧（型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！,一、酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances),呼衰导致酸碱及电解质紊乱：,二. 呼吸系统的变化呼吸增强 呼吸抑制呼吸节律异常,潮式呼吸,呼吸深快 人到4000m高度肺通气增 65% 数日后增57倍 久居后仅增15%肺通气PaO2CaO2 增1L肺通气增耗氧0.5ml严重缺氧肺水肿 呼吸抑制,PaO2,呼吸中枢,外周化学感受器,PaCO2,PaCO2,呼吸中枢兴奋性的变化,+,+,PaO2 6030mmHg,PaO2 80mmHg,呼吸中枢兴奋性的变化,PaCO2对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久。型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对PaCO2的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠低氧兴奋呼吸中枢。,型呼衰低浓度(30%左右)给氧保持气道通畅,心血管中枢兴奋与抑制轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,三.循环系统的变化,肺源性心脏病,“肺心病”指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。发生机制1.肺动脉高压（肺小A收缩和肌化、肺小A炎和栓塞等有关）右心负荷过度2.缺氧、酸中毒心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度4.缺氧、酸中毒红细胞增多血粘度增加；,四、中枢神经系统的变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。PaO2 60mmHg,智力、视力减退。PaO2 40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能。PaCO2 80mmHg，“二氧化碳麻醉”（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。,肺性脑病(pulmonnary encephalopathy),发生机制缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑细胞的损害,缺氧酸中毒,肺性脑病,五、肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,六、胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,肺功能不全,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,防治原则一、防治与去除原发病二、提高PaO2 氧疗型患者：可吸入较高浓度（不超过50%）型患者:低浓度低流量吸氧（不超过30%）三、降低PaCO2解除阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气四、改善内环境和保护重要器官功能纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能,小结,呼衰是指由于外呼吸功能的障碍，致使PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。 呼衰发病机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍两方面。呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源性心脏病。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本病理改变为肺泡-毛细血管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形成。呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。,思考题,1阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？2肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？3什么是肺性脑病？试述其发病机制。4试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。,典型病例,患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。 实验室检查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。,（1）本病人初步诊断有哪些？,（2）患者引起血气异常的机制有哪些？,（3）为什么会出现右心肥大的佂象？,（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什