研究生缺氧与呼吸衰竭

缺氧与肺功能不全 hypoxia and Pulmonary Insufficiency湖南中医药大学朱 伟,本 章 主 要 内 容,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。,缺 氧 的 概 念,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,1.氧分压（Partial pressure of oxygen,PO2）,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),2.氧容量（Oxygen binding capacity,CO2 max）,100 ml 血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,100 ml Hb的实际携氧量,主要是Hb结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧。,A 19 ml/dl; V 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量（oxygen content, CO2）,4. 氧饱和度（ SO2 ）,动脉血 95%; 静脉血 75%,取决于 氧分压,指Hb结合氧的百分数,氧 离 曲 线,氧 离 曲 线,衍生血氧指标,P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。,动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,50,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,原 因,法 洛 氏 四 联 症,低张性缺氧的特点,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,血红蛋白含量减少或性质发生改变,血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出,缺 氧,原 因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,碳氧血红蛋白血症,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,原 因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,原 因,血液性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,血液循环障碍供给组织的血液减少,缺 氧,缺血：休克，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞,原 因,循环性缺氧的特点,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,组织性缺氧,抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏,组织性缺氧的特点,由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,心跳呼吸骤停是最紧急事件。心跳一旦停止，全身血液循环立即停止，脑组织、心肌组织及全身各脏器缺血、缺氧，很快出现功能丧失和细胞坏死。一般来说，心跳停止后出现下列变化：10Sec-意识丧失30Sec-呼吸停止60Sec-瞳孔散大固定4Min -糖无氧代谢停止5Min -脑内ATP枯竭6Min -脑神经不可逆病理变化因此，一旦发现患者出现心跳呼吸骤停，应在6Min内迅速给予基础生命支持术。,心脏呼吸骤停是临床上最为紧迫的情况，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏。心搏呼吸骤停病人复苏的成功，并非仅指心搏和呼吸的恢复，而必须达到神经系统功能的恢复，因此目前将CPR （cardio-pulmonary resuscitation CPR），改成心肺脑复苏，简称为CPCR（Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation）。,现代CPR的三大要素人 工 呼 吸胸 外 心 脏 按 压体 外 电 复 律,第一阶段 基础生命支持（Basic life support,BLS),心脏停搏的判定 呼救 启动紧急救援系统 (九个步骤) A 开放气道 （airway) B 人工呼吸 (breathing) C 人工循环 (circulation),第二阶段 高级生命支持（Advanced cardiac life support,ACLS）,继续基础生命支持、供氧,D 复苏药物与静脉通道(drugs) E 心电监护(ECG) F 室颤治疗（复律、起搏 fibrillation treatment）,第三阶段 持续生命支持（Prolonged life support,PLS),继续加强监护、生命支持、器官（心、肺、肾）功能保护、维持水、电解质和酸碱平衡，最重要的是脑复苏G 病情评估 (gauge)H 脑复苏 (human mentation)I 加强监护 (intensive care),现代心肺复苏发展历程,现代CPR和eCC方法在5060年代期间逐步形成；1956年首次记载除颤器的应用；1958年，口对口人工呼吸；1960年，公布胸外按压对恢复心脏骤停者的循环是有效的方法；上世纪六十年代末期，人工呼吸+胸外按压；1974年，美国心脏协会开始制定了心肺复苏指南；1980、1986、1992、2000年多次修订再版；2005年1月22-29日修订，2005年12月13日的Circulation上刊出,新指南的几个数字的变化,（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸,（5）除颤能量不变，但更强调CPR（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏常规使用阿托品（7）维持ROSC(自发循环恢复）的血氧饱和度在94%-98%（8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖（9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s,继续强调实施高质量心肺复苏,按压速率至少为每分钟 100 次（而不再是每分钟“大约”100 次）成人按压幅度至少为 5 厘米；婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的三分之一（婴儿大约为 4 厘米，儿童大约为5 厘米）。请注意，不再使用 5 厘米的成人范围，而且为儿童和婴儿指定的绝对深度较美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南早期版本中指定的深度更深。,继续强调实施高质量心肺复苏,保证每次按压后胸部回弹尽可能减少胸外按压的中断避免过度通气,心肺复苏的流程从 A-B-C 更改为 C-A-B,2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南中，建议将成人、儿童和婴儿（不包括新生儿，请参见“新生儿复苏”部分）的基础生命支持程序从 A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为 C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。,指南推荐这种变化基于以下原因：,（1）绝大多数心脏骤停患者都是成人。在各种年龄段的心脏骤停患者中，存活率最高的是那些有目击者的心脏骤停，且初始心律是心室颤动（VF）或无脉性心动过速（VT）的患者。在这些患者中，心肺复苏（CPR）关键的初始部分是胸外按压和早期除颤。,（2）在 A-B-C 顺序中，当施救者开放气道以进行口对口人工呼吸、寻找防护设备或者收集并装配通气设备的过程中，胸外按压往往被延误。C-A-B 顺序可以尽快开始胸外按压，通气延误时间能尽量缩短至仅为完成第一轮胸外按压的时间（30 次胸外按压大约在18 秒内完成）。,（3）不到50%的心脏骤停患者得到了目击者实施的CRP。这可能有许多原因，其中最大的障碍可能是开放气道并进行人工呼吸。若一开始就实施胸外按压，就能保证更多的心脏骤停患者得到CPR救治，那些不能或不愿实施人工呼吸的施救者至少能完成胸外按压。,（4）医务人员根据心脏骤停最可能的原因而改变急救程序是合理的。如果发现一名患者突然倒地，而现场仅有一个医务人员时，该医务人员可能会认为患者突发VF（室颤）型心脏骤停；一旦该施救者证实该患者无意识、无呼吸或仅有叹气样呼吸，施救者就必须立即激活急救反应系统，拿到自动体外除颤仪（AED）后进行电除颤，然后实施CPR操作。,但对一名推测为淹溺或其他原因导致的窒息性心脏骤停患者，在呼叫急救反应系统之前，先给予大约5个循环（约2分钟）的传统CPR（包括人工呼吸）。对于新生儿，心脏骤停最可能的原因为呼吸因素导致的，复苏程序应当为A-B-C顺序，除非已知是心脏原因导致的。,心血管急救成人生存链,1.立即识别心脏骤停并启动急救系统2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压3. 快速除颤4. 有效的高级生命支持5. 综合的心脏骤停后治疗,非专业施救者成人心肺复苏,医务人员基础生命支持,电击治疗,自动体外除颤器先给予电击与先进行心肺复苏 对于院内心脏骤停，没有足够的证据支持或反对在除颤之前进行心肺复苏。但对于有心电监护的患者，从心室颤动到给予电击的时间不应超过 3 分钟，并且应在等待除颤器就绪时进行心肺复苏。,成人高级生命支持流程,心肺复苏质量, 用力（5 厘米）快速（100 次/分钟）按压并等待胸壁回弹 尽可能减少按压的中断 避免过度通气 每 2 分钟交换一次按压职责 如果没有高级气道，应采用 30:2 的按压通气比率 二氧化碳波形图定量分析 如果 PETCO2 10 mm Hg，尝试提高心肺复苏质量 有创动脉压力 如果舒张阶段（舒张）压力 20 mm Hg，尝试提高心肺复苏的质量,恢复自主循环 (ROSC),脉搏和血压PETCO2 突然持续增加（通常 40 mm Hg） 自主动脉压随监测的有创动脉波动,药物治疗, 肾上腺素静脉/骨内注射剂量： 每 3-5 分钟 1 mg 血管升压素静脉/骨内剂量: 40 个单位即可替代首剂量或第二次剂量的肾上腺素 胺碘酮静脉/骨内剂量： 首剂量：300 mg 推注。第二次剂量：150 mg。,高级气道,声门高级气道或气管插管 用于确认和监测气管插管位置的二氧化碳波形图 每分钟 8-10 次人工呼吸，伴以持续的胸外按压,可逆病因, 低血容量 缺氧 氢离子（酸中毒） 低钾血症/高钾血症 低温治疗,可逆病因, 张力性气胸 心脏填塞 毒素 肺动脉血栓形成 冠状动脉血栓形成,心脏骤停后治疗的初始目标和长期关键目标,1. 恢复自主循环后优化心肺功能和重要器官灌注2. 转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房3. 识别并治疗急性冠状动脉综合症 (ACS) 和其他可逆病因4. 控制体温以促进神经功能恢复5. 预测、治疗和防止多器官功能障碍。 这包括避免过度通气和氧过多。,亚低温疗法在心肺复苏中研究进展,亚低温的临床应用亚低温的适宜温度：32-34，治疗时间 持续24-72H亚低温的临床治疗方法：无创体表降温: 冰袋，冰帽有创降温技术：静脉冷冻液，血管内导管降温，体腔灌洗降温和体外循环降温,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应,（二）损伤性变化,高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音,发病机制,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿氧弥散障碍 PaO2；,中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO250%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg,（三）循环系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症