KS呼衰章

呼吸功能不全呼吸功能不全气体运输(gas transport)通气 (ventilation)与血红蛋白结合(bound to haemoglobin)呼吸与氧利用（肺通气 + 肺换气）空气(air)肺泡(alveoli) 气体交换(gas exchange)外呼吸 (external respiration)肺泡毛细血管(alveolar capillary)组织换气组织细胞(tissue cells)内呼吸 (internal respiration)概念与分类 外呼吸的主要功能是吸入 O2和呼出 CO2大气 肺泡 血液换气通气在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，PaO2 ： 80-100 mmHg PaCO2 ： 36-44 mmHg通气换气概念与分类 【 呼吸衰竭 】在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于外呼吸功能（ 肺通气和（或）换气功能 的）严重障碍，以致动脉血氧分压 PaO2低于 8.0kPa（60mmHg） ，伴有或不伴有 PaCO2 高于 6.67kPa（ 50mmHg）的病理过程。概念与分类【 呼吸衰竭指数 】 （ RFI）计算公式：RFI=PaO2/ FiO2（ 100/0.2）RFI300可诊断为呼吸衰竭； RFI 300可诊断为缺氧。【 呼吸功能不全 】PaO2或 PaCO2没有达到上述水平，或在静息时血气值正常。没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时 PaO2才明显降低或伴有 PaCO2水平增高。 概念与分类（吸入气的氧浓度 =20% ）v 轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全v 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸衰竭的分类 ：（ 1）根据血气特点分类（ PaCO2是否升高）n 低氧血症型呼吸衰竭（ ） (PaO2 ）n 低氧血症伴有高碳酸血症型 呼吸衰竭 （ ）（ PaO2 ， PaCO2 ）（ 2）根据发病机制分类n 通气性呼吸衰竭 n 换气性呼吸衰竭 （ 3）根据原发部位分类n 中枢性 呼吸衰竭 n 外周性呼吸衰竭 （ 4）根据发病的缓急分类 ：急性 慢性不同年龄呼吸衰竭的原因有差别新生儿： 新生儿窒息、 ARDS、颅脑损伤、新生儿肺炎。婴幼儿： 异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。成人： COPD、 ARDS、肺水肿、肺栓塞、胸腹手术后并发肺感染。一、肺通气功能障碍1.肺通气障碍的类型和原因限制性通气不足阻塞性通气不足原因和机制吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足（一）限制性通气不足 肺通气功能障碍吸气运动：吸气肌收缩引起的 主动 过程呼气运动：肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动 过程。主动过程更易发生障碍。呼吸肌活动障碍周围神经系统病变 （脊髓灰质炎、多发性脊神经炎）呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩（长时间呼吸运动增强、营养不良） 呼吸肌无力 （ 严重低钾血症、缺氧、酸中毒） 限制性通气障碍呼衰 呼吸肌运动 （泵衰竭）呼吸中枢（ -） CNS受损 (脑外伤、脑炎）麻醉、安眠药过量呼吸肌活动障碍原因：胸廓畸形、胸膜纤维化 胸壁的弹性阻力 胸部扩张受限制 肺有效通气量 呼吸衰竭限制性通气不足胸廓的顺应性降低 顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性与通气阻力两者之间是互为倒数关系。连枷胸脊柱后凸侧弯 肺容量 (越大，顺应性越小）肺部顺应性 胸壁组织弹性回缩力 （越大，顺应性越小）肺组织弹性回缩力 （越大，顺应性越小）（正常成年人肺顺应性为 0.2L/cmH2O）【 肺部顺应性 】肺顺应性 是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。 肺的顺应性降低 肺顺应性降低原因：l 肺的弹性阻力增加 :严重的肺纤维化 (石棉肺、矽肺、肺间质纤维化 )、 肺不张、肺水肿、肺实变l 肺泡表面活性物质减少 :P(肺泡回缩力 )=2T(表面张力 )/r(半径 )活性物质作用 : 降低肺泡表面张力，使肺泡易于扩张 型上皮 细胞 缺血缺氧 型上皮 细胞 发育不全 减少的机制生成减少破坏增多或水肿稀释等肺栓塞、氧中毒、毒气中毒肺泡表面活性物质合成 型肺泡上皮受损肺纤维化、肺实变、肺不张 肺泡表面张力 肺组织顺应性 肺泡通气量 呼衰肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分解、消耗 肺弹性阻力增加胸腔积液或气胸 胸腔大量积液或张力性气胸肺受压迫肺扩张受限肺有效通气量 呼吸衰竭限制性通气不足（二）阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞、气道阻力增加所导致的通气障碍气道阻力（ P）8V L R4肺通气功能障碍（ 最主要是气道内径 ）影响气道阻力的因素有：u 气道的内径：与阻力成反比u 气道的长度：与阻力成正比u 气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加 u 其它：气体的流速，气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等（成年人气道阻力约为 0.1 0.3kPas/L）80% 在直径大于 2mm的支气管和气管20% 在直径小于 2mm的外周小气道生理情况下，平静呼吸时气道阻力的 80% 以上来自大气道（ 分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流 ），而外周小气道阻力（直径小于 2 mm）仅占总阻力的20% 以下。气道阻塞、狭窄 & 收缩 气道阻力 肺泡通气 气道内层流紊乱和湍流出现 、气道内径变小 、肺泡壁破坏 肺泡通气量不足 肺的呼吸阻力增加PaO2、 PaCO2 呼吸衰竭管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱引起阻塞性通气不足的 病因：原因与机制气道内径变窄或不规则急性多于慢性，见于气管异物，炎症，水肿，肿瘤，白喉，可威胁生命阻塞位于胸外： （声带麻痹、炎症、水肿） 吸气性呼吸困难 （ 胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷 【 三凹征 】 ）阻塞位于胸 内： (慢支、肺气肿） 呼 气性 呼吸困难 中央性气道阻塞 ：气管分叉处以上的气道阻塞分类分类 阻塞位于中央气道的胸内部分 呼气性呼吸困难(可变型胸内阻塞可变型胸内阻塞 ) 阻塞位于中央气道的胸外部位吸气性呼吸困难(可变型胸外阻塞 ) 呼：气道内压 大气压，阻塞减轻吸：气体流经病灶引起压力下降，使气道内压 胸内压，阻塞减轻中央气道阻塞胸外：胸内：吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难 内径小于 2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气胸内压改变，内径也随之扩大或缩小。 吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。 呼气：相反，口径变小 外周气道阻塞 :又称小气道阻塞，常发生于内径小于 2 mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支气管。 外周性气道阻塞最常见原因是慢性阻塞性肺病 (COPD)。【 慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 】呼气性呼吸困难，原因： 小气道狭窄在呼气时加重 呼气时等压点移向小气道 1. 小气道狭窄在呼气时加重小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围组织的牵引力可影响其内径。呼气性呼吸困难吸气时 阻力变小呼气时 阻力变大 【 呼吸时细支气管壁压力变化 】吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。 平静呼气，胸腔内压最大时也是负值 ,气道壁不存在等压点 。 等压点 呼气时，气道内压力与胸内压力相等的位置用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，压力进行性下降。因此， 在呼出的气道上 必定有一点 气道内压与胸内压相等 ，这一点就称为 等压点 。2. 呼气时等压点移向小气道2020 20203530201002020 20202520100等压点上移上游尾端正常等压点外周气道阻塞 -呼气性呼吸困难老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加， 使气道内压迅速下降 ；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使 胸内压增高 ，使等压点 上移 （移向肺泡端）。正常等压点位于有软骨支撑的气道，故用力呼吸不易引起气道闭合。吸气 小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用 呼吸困难减轻小气道阻力 小气道管壁增厚、痉挛和顺应性 管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力 【 外周气道阻塞引起的呼吸困难机制 】呼气胸腔内压 气道阻力 呼气性呼吸困难等压点上移 至细支气管桶状胸紫绀慢性阻塞性肺气肿（三）肺泡通气不足时血气变化特点限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新。血气变化的特点： PaO2分压下降， PaCO2升高，导致 型呼吸衰竭。2 4 6 8 10肺泡通气（ L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡 O2和CO2(kPa)动脉血氧饱和度动脉血pH正常二、肺换气功能障碍 肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加包括：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。（一）弥散功能障碍肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程O2100CO2 40100O2:40, CO2: 46 CO2:40正常肺泡 -毛细血管气体交换示意图O2:100气体的弥散受以下因素的影响v 呼吸膜两侧的气体压力差v 肺泡膜的面积与厚度v 气体的弥散能力 （气体的分子量和溶解度）v 血液与肺泡接触的时间（ 1）弥散障碍的原因肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺切除 肺泡膜面积 气体弥散障碍 (面积膜破坏 1/2) 呼衰肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加 肺换气功能障碍正常成人肺泡面积： 80 m2静息时换气面积： 35 40 m2大叶性肺炎（红色肝样变期，灰色肝样变期）弥散膜厚度 呼衰 弥散障碍肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡 cap扩张(正常时总厚度不到 5um)PaO2、氧饱和度 体力负荷 C.O、肺血流 肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 血液与肺泡接触时间 静息时气体交换在 0.75s内仍可达到血气平衡正常静息时血液流经肺泡 cap的时间为 0.75s。血液氧分压只需 0.25s可至肺泡气氧分压水平， CO2 达到平衡的时间 (0.13s)是 O2 的 (0.25s) （ 2）弥散障碍时血气变化的特点膜两侧的 O2的分压差是 CO2 的 10倍 ； CO2的弥散系数是 O2 的 20倍 。 所以， CO2 的弥散速率 （弥散系数与分压差的乘积） 通常比氧约大一倍。呼吸膜厚度增加和肺血流增快（血液与肺泡接触时间短）主要影响 O2的平衡，而对 CO2 影响较小。代偿性通气过度PaO2、PaCO2 O2弥散 CO2弥散 单纯弥散障碍 O2弥散量 CO2弥散正常PaO2、PaCO2正常型呼吸衰竭【 血气变化 】（二） 肺泡通气与血流比例失调【 正常成年人静息时 】肺泡每分通气量（ VA,4L/min）和肺血流量（ Q,5L/min）的比值(VA/ Q)约为 0.8。（重力对血流影响更大） . VA Q VA/ Q肺上部肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常 PaO2比 PAO2稍低的原因 。 肺换气功能障碍VA/Q肺泡容积PaO2：动脉血氧分压 PAO2：肺泡氧分压支气管哮喘、支气管哮喘、 慢性支气管炎慢性支气管炎 、 阻塞性肺气肿、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿VA/ Q比值比值 部分病变严重的肺泡通气部分病变严重的肺泡通气 V血未充分动脉化进入血未充分动脉化进入 A血血 功能性分流功能性分流 30% 呼衰呼衰 通气通气 /血流比失调的原因和类型血流比失调的原因和类型 部分肺泡通气不足（部分肺泡通气不足（ VA/ Q显著下降显著下降 ） （静脉血掺杂）正常约占 3%正常的生理性死腔约占潮气量的正常的生理性死腔约占潮气量的 30%，疾病时功能性死腔，疾病时功能性死腔 （ Functional dead space， VDf）增多，达到）增多，达到 60%70%肺动脉栓塞、肺内肺动脉栓塞、肺内 DIC、肺动脉炎、肺血管收缩、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流部分肺泡血流 VA/Q 死腔样通气死腔样通气 呼衰呼衰 部分肺泡血流不足（部分肺泡血流不足（ VA/ Q显著升高显著升高 ） 患部肺泡血流少而通气多肺实变、肺不张肺实变、肺不张类似解剖分流类似解剖分流静脉血掺杂（静脉血掺杂（ 真真性分流性分流 ） 类似 解剖分流增加解剖分流增加 支气管扩张症支气管扩张症解剖分流解剖分流 肺内肺内 A-V短短路开放路开放 静脉血掺杂静脉血掺杂异常异常 呼衰解剖分流增加解剖分流增加（三 ） 解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉和极少的肺内动脉 静脉吻合支直接流回肺静脉。（静脉吻合支直接流回肺静脉。（ 2%-3% ）部分肺泡 完全 失去通气功能肺换气功能障碍吸入纯氧无效，可鉴别功能性分流（ 2）肺泡通气与血流比例失调时血气变化部分肺泡通气不足（ Decreased ratio of VA/ Q）部分病变肺泡通气 VA/ Q比值 （严重 0.1） 流经血液 PaO2、 PaCO2 健侧肺泡通气量 但 流经血液 CaO2略 、 PaCO2 呼吸运动 刺激化学感受器 PaO2 血液掺杂PaO2和 CaO2、 PaCO2正常或 或 虽流经血液 PO2异常升高 功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化功能性分流（无气） 死腔样通气（无血）病肺 健肺 全肺 病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8/ 0.8/ 0.8 0.8 0.8 =0.8/ 0.8/ 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N N CaCO2 N N 部分肺泡血流不足（ Increased ratio of VA/ Q）肺血流不足 部分肺泡 VA/ Q比值 PaO2 ， 但氧含量增加很少健肺血流量代偿性 VA/ Q比值 PaO2、 PaCO2PaO2、氧含量 、 PaCO2或正常 两部分血液掺杂 临床上常为多种机制共同参与：如急性呼吸窘迫综合征1、肺通气障碍（ 单纯通气障碍引起 型呼衰 ）u弥散障碍：通常引起 型呼衰u通气 /血流比例失调： 型或 型呼衰u解剖分流增加： 型或 型呼衰限制性阻塞性：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞2、肺换气障碍（ 通常引起 型呼衰 ）原因与发病机制小结急性呼吸窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由急性肺 -毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭SARS(severe acute respiratory syndrome)病因： 化学性 吸入毒气、烟雾、胃内容物物理性 肺挫伤生物性 肺部感染全身疾病 休克、大面积烧伤、败血症治疗 体外循环血液透析损伤机制：直接作用 致病因子直接作用于肺泡膜引起肺损伤间接作用 激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物 和炎症介质，促凝血肺泡肺泡 -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高病理变化急性阶段：肺间质水肿，肺泡水肿，肺泡腔内有蛋白质、血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、纤维蛋白和表面活性物质的残存物。慢性阶段：细胞增生，肺纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化形成纤维化ARDS引起呼吸衰竭的机制 致病因子肺泡 -毛细血管膜损伤肺水肿 透明膜形成 表面活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内 DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤肺顺应性下降限制性肺通气 不足 阻塞性肺通气不足功能性分流死腔样通气弥散障碍PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快 , PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 肺通气障碍 肺换气障碍呼吸衰竭阻塞性通气障碍 限制性通气障碍弥散障碍通气血流比失调解剖分流增加 型 呼吸衰竭 型 呼吸衰竭小结：第二节 主要的代谢功能变化低氧血症 高碳酸血症一、酸碱平衡及电解质紊乱（二）呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留血钾增高，血氯降低（一）代谢性酸中毒 缺氧、肾功能不全、原发疾病血钾增高，血氯升高 （三）呼吸性碱中毒 通气过度，二氧化碳降低血钾降低，血氯升高混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！1、 H使 K的外移及肾排的 K减少2、氯入胞内增多，肾 HCO3-重吸收增多，使排氯增多由于 HCO3-降低可使肾排氯减少2. 呼吸系统变化（ 1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 PaO2 8kPa 呼吸中枢（ +） 呼吸运动 4kPa 呼吸中枢（ - ） 呼吸运动 PaCO2 中枢化学感受器（ +） 呼吸加深、加快 10.7kPa 呼吸中枢（ - ） 呼吸运动 （ 2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主终末气道阻塞 呼气困难为主肺顺应性 浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主潮式呼吸 间歇式呼吸轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力 血液重分布冠脉血管扩张 心输出量 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流 ）3. 循环系统变化（ 1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响代偿性反应PaO2 80 mmHg 心血管中枢（ -）心输出量 右心肥大与衰竭（肺源性心脏病）长期缺氧 RBC、血粘度 加重心负荷肺小动脉炎、栓塞、 cap破坏 肺动脉高压 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（ -）呼吸困难 心脏舒张受限用力呼气，胸内压增高，使心脏受压肺原性心脏病右心负荷 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄 肺源性心脏病及其发生机制 PaO2、 CO2潴留 H+、 EDCF和 EDRF分泌异常膜电压依赖性 K通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成 EDCF:内皮源性血管收缩因子EDRF:内皮源性血管舒张因子 （ 2） CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度 CO2潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安 PaCO2 10.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱 、嗜睡、抽搐、呼吸 ( - )二氧化碳麻醉 4神经系统变化（ 1）严重缺氧对 CNS的影响头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥和昏迷肺性脑病PaCO2、酸 中毒 脑血管扩张 脑血流量 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管脑缺氧