心力衰竭-2014.05

心力衰竭Heart Failure,一、概述二、机体代偿机制三、心力衰竭的发生机制四、机体机能代谢变化 五、防治原则,一、概述,心血管疾病,美国, 冠心病死亡人数,50万/年,中国心脑血管疾病占死亡总数,1/3,心脏如何推动血液循环?,泵功能,什么是心衰?,概念 心力衰竭（heart failure）,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,各种原因导致心脏泵血功能降低。与心衰本质上相同，程度上有所区别。,心功能不全（cadiac insufficiency）,充血性心衰（congestive heart failure，CHF）,当心衰发生时，由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭,为什么会发生心衰?,（二）病因与诱因,1 病因（causes）（）原发性心肌舒缩功能障碍 ）心肌病变 ）代谢异常,扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy / DCM）,（2）心脏负荷过度,容量负荷过度 （前负荷） 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 高动力循环状态,压力负荷过度 （后负荷） 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压,（3）心脏充盈受限,瓣膜狭窄、限制型心肌病、缩窄性心包炎、心包填塞等,2 诱因（precipitating factors）,（1）感染,代谢、心率、内毒素、肺部感染,（2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒、高钾/低钾血症,房室协调性紊乱、舒张期缩短、心率,（4）妊娠与分娩,(5) 其他,（3）心律失常,血容量、应激反应,心衰有哪些类型?,分类按发病速度分按发生部位分按心输出量（cardiac output，CO）高低分,急性心衰（acute heart failure） 慢性心衰(chronic heart failure),左心衰(left heart failure)右心衰(right heart failure) 全心衰(whole heart failure),低心输出量型（low output heart failure） 高心输出量型（high output heart failure）,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,高心输出量型,CO较发病前，但仍属正常或高于正常主要原因：高动力循环状态（hyperkinetic stage） 常见于甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动-静脉瘘,心脏束手就擒?,心功能级 一般体力活动不受限，不出现心衰症状心功能级 体力活动轻度受限 心功能级 体力活动明显受限心功能级 安静时也有症状,二、机体代偿机制,心功能代偿期,-轻度心衰,-中度心衰,-重度心衰,机体的代偿,心脏外的代偿,心率增快收缩力增强,心脏扩张,心肌肥大,血容量增加,红细胞增多,血流重新分布,细胞利用氧的能力增加,心脏的代偿,神经体液机制,（一）心脏代偿反应心率 （180次/分）、心肌收缩力,CO,右房压,腔静脉压,动脉压,右心房壁,腔静脉入口处大静脉,颈动脉窦和主动脉弓,压力感受器,交感神经兴奋,心率收缩力,CO,容量感受器,迷走兴奋交感抑制,容量感受器改建（慢性）,减压反射,酸性代谢产物,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,交感中枢兴奋,代偿局限性：心肌耗氧量增加影响冠脉灌流心室充盈时间缩短，充盈量减少交感神经递质耗竭，心肌重塑,心脏扩张（肌节长度2.2um) 心腔紧张源性扩张 心腔肌源性扩张,心肌肥大（myocardial hypertrophy),心肌细胞体积增大、重量增加，（成人心重500g，左心室200g时）还可有心肌细胞数量的增加,Myocardial hypertrophy,concentric hypertrophy,eccentric hypertrophy,normal,心肌重塑（myocardial remodeling）,概念： 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,心肌肥大,心肌细胞表型改变,心室重塑,负荷过度,神经体液因子作用,基因表达改变,量,质,（二）心脏以外的代偿 1血容量增加,（1）GFRCO肾灌流不足BP交感兴奋肾动脉收缩RAS的激活PGE2（2）重吸收肾内血流重新分布FF促进重吸收的激素 (ALD)抑制重吸收的激素 (ANP、PGE2),2红细胞增多EPO 3血流重新分布 4 细胞利用氧的能力线粒体、呼吸链酶活性、糖酵解 、肌红蛋白,心衰是如何发生的?,肌钙蛋白,TnT,TnI,TnC,向肌球蛋白亚单位,抑制亚单位,钙结合亚单位,肌球蛋白,向肌球蛋白,正常心肌舒缩,三、心力衰竭的发生机制,舒缩结构,ATP,Ca 2+,充盈度,协调性,心肌结构破坏,量,质,心肌重塑,能量代谢障碍,兴奋收缩藕联障碍,顺应性,充盈量,舒缩协调障碍,（一）心肌结构破坏 坏死、凋亡,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,与毛细血管的增长不平衡与心内交感神经原轴突的增长不平衡与线粒体数目不平衡. 肌球蛋白ATP酶活性 5 心肌细胞体表面积，Ca2+通道， Ca2+ 内流6 顺应性,肥大心肌重量的增加与心功能增强不成比例,（二）心肌重塑,（三）能量代谢障碍 能量产生障碍 （）心肌供氧不足 （）心肌有氧氧化障碍 能量利用障碍过度肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶活性降低,V1(),V3(),V2(),高,中,低,（四）兴奋收缩耦联障碍（Ca2+ ） 钙离子内流受阻: 心肌肥大、H+、高钾 肌浆网钙泵、功能障碍: 摄取、储存、释放 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍-酸中毒 与Ca2+竞争与TnC结合,与Ca2+竞争与TnC结合使肌浆网对Ca2+亲和力增高增多抑制Ca2+内流,酸中毒,1,2,钙离子内流的两条途径：,受体,NA.,肥大心肌,H+,K+,Ca2+,线粒体,Ca2+,钙储存蛋白,Ca2+ ,酸中毒,钙储存蛋白,缺血缺氧,（五）心室顺应性降低 心室顺应性指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）,舒张末期容积,舒张末期压力,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,扩张受限，影响心室充盈舒张末压力增大导致肺淤血,（六）心室充盈量降低,瓣膜狭窄、心包填塞等,（六）心脏各部舒缩不协调,1、心律失常2、梗死区域性分布,右心,左心,五、机体机能代谢变化,CO,循环淤血,肺循环淤血,体循环淤血,泵功能,射血,血液回流,（一）心输出量(cardiac output, CO)不足,1. 心脏泵血功能降低,射血分数 (ejection fraction, EF) 搏出量/左心室舒张末期容积,心输出量 (cardiac output, CO) -正常 3.5-5.5L/min心脏指数 (cardiac index,CI) 是指单位体表面积的每分心输出量。,LVEF,舒张末期压力 (end diastolic pressure, EDP) ,左,右,肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP),中心静脉压(central venous pressure ,CVP),心、脑,皮肤、内脏、骨骼肌,急性,慢性,3.组织器官供血不足的表现,2.动脉血压的变化,劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) -左心衰 肺淤血、水肿呼吸困难,劳力性呼吸困难( dyspnea on exertion ),随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。,耗氧量增加HR加快回心血量增多,端坐呼吸,心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。,血液分布因重力转移胸腔容积增大水肿液吸收减少,夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。,胸腔容积、回心血流迷走神经兴奋中枢神经系统相对抑制,肺水肿发生机制： 肺毛细血管压 肺毛细血管通透性,1 .静脉淤血和静脉压升高2 .水肿3 .肝肿大压痛和肝功能异常,（三