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文档简介

亚洲高血压合并LVH诊治专家共识解读,1,-,亚洲地区高血压合并LVH患病率高,TsunodaS,etal.HypertensRes.2002;25(2):167-73.牛颖,etal.实用心电学杂志.2007(01):27-8.ChungCM,etal.AmJMedSci.2012;344(3):190-3.IwashimaY,etal.AmJHypertens.2010;23(3):290-8.LokhandwalaY,etal.CurrMedResOpin.2004;20(5):639-44.,心电图(ECG)-LVH患病率1-3,LVH患病率(%),超声心动图(ECHO)-LVH患病率2,4,5,LVH患病率(%),2,-,提纲,高血压合并LVH的概念及发生机制,高血压合并LVH的诊断方法,高血压合并LVH的危害,高血压合并LVH的治疗策略,高血压合并LVH临床管理推荐,3,-,高血压合并LVH的概念,RichardB.Devereux.AmHeartJ2000;139:S9-S14.,左心室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象;生理状态下可见于运动员心脏高血压可导致血流动力学、神经体液等方面的诸多异常变化,使心肌产生病理性LVH,高血压和LVH均是心脑血管病*的独立危险因素,高血压合并LVH的会使风险加剧高血压合并LVH是一种必须关注的靶器官损害,*冠心病、充血性心衰、脑卒中或暂时缺血性心脏病乃至猝死,4,-,LVH是高血压心血管事件链上游关键环节,IzzoJL,Jr.,etal.MedClinNorthAm.2004;88(5):1257-71.,高血压-LVH-心衰事件链进程,高血压,LVH,心肌梗死,舒张功能障碍,收缩功能障碍,心力衰竭,肥胖糖尿病,吸烟糖尿病血脂异常,死亡,正常的左心室结构和功能,左心室重构,亚临床左心室功能障碍,临床心力衰竭,时间跨度(十年),时间跨度(月),5,-,高血压合并LVH的发生机制,血流动力学因素,人口学/遗传因素,环境因素,神经体液因素,RAAS血管紧张素II醛固酮交感神经-肾上腺素系统交感神经亢进儿茶酚胺内皮素胰岛素样生长因子,高龄肥胖基因型,压力负荷容量负荷血液黏度,高盐饮食酗酒,正常心脏,LVH,ZhangR,etal.CurrentHypertensionReports2003;5:301308.,高血压合并LVH的发生机制复杂,尚未完全阐明一般认为血流动力学因素和神经体液因素起主要作用,6,-,LVH发病机制:血流动力学因素,OzakiM,KawashimaS,etal.CircJ.2002;66(9):851-6.王超,张萍.重庆医学.2015(22):3143-6.,LVH,血流动力学因素主要涉及压力和容量负荷,高血压,压力负荷,容量负荷,力学传递机制:膜牵引的离子通道细胞变形传导胞内信号分子、生化和转录变化,室壁与肌节应力增高肌节增多、细胞变长收缩力增加,心肌细胞容积、尺寸改变胶原蛋白基质成分改变,7,-,LVH发病机制:神经体液因素,高血压,RAAS活性增强,交感神经兴奋,AngII收缩小动脉、刺激醛固酮分泌AngII长期效应:结合AT1受体,调控基因和蛋白表达,去甲肾上腺素(NE)增多并兴奋1-肾上腺素能受体导致炎症因子入侵心脏,LVH,神经体液因素主要涉及RAAS、交感神经-肾上腺素系统等,其他:内皮素、NO等,心肌细胞信号转导改变(受体、G蛋白、环化酶、钙通道、磷酸激酶等),基因表达改变,细胞结构、蛋白含量改变(收缩蛋白,酶蛋白和膜蛋白),收缩性增强、心肌肥厚、心室扩张,Agabiti-RoseiE,MuiesanML.BloodPress.2001;10(5-6):288-98.DahlofB.AmJHypertens.2001;14(2):174-82.王超,张萍.重庆医学.2015(22):3143-6.,deSimoneG,PasanisiF,etal.Hypertension.2001;38(1):13-8.LechinF,vanderDijsB,etal.Hypertension.2004;44(2):e3-4;authorreplye3-4.LevickSP,MurrayDB,etal.Hypertension.2010;55(2):270-6.,8,-,提纲,高血压合并LVH的危害,高血压合并LVH的治疗策略,高血压合并LVH临床管理推荐,高血压合并LVH的诊断方法,高血压合并LVH的概念及发生机制,9,-,目前LVH的诊断主要依赖ECG和ECHO,2013ESH/ESC高血压管理指南1,2010中国高血压防治指南2,ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.中国高血压防治指南修订委员会.中华心血管杂志2011;39(7):579-616.,10,-,ECG/ECHO诊断LVH各具特点,长期作为临床诊断LVH的基石,目前仍是诊断LVH最为常用的方法1,2具有高可及性、技术简单、不受操作者主观影响等优势1,2特异性高,但敏感性稍差1,受电极放置影响4,直观反映心室肥厚程度及心功能状况2能测出左心室厚度、室间隔厚度和左心室内径,并计算出左心室重量2比ECG更敏感3,但不能区分生理或病理性LVH5,AngD,etal.JHumHypertens.2008;22(7):460-7.张美萍,etal.中国现代医生.2013(10):129-30+32.ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.RautaharjuPM,etal.JElectrocardiol.2014;47(5):649-54.KohsakaS,etal.AmHeartJ.2005;149(1):181-6.,心电图(ECG),超声心动图(ECHO),VS.,11,-,ECG/ECHO诊断高血压合并LVH的常用指标,ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.ShimamotoK,AndoK,etal.HypertensRes.2014;37(4):253-390.中国高血压防治指南修订委员会.中华心血管杂志2011;39(7):579-616.ChiangCE,etal.JChinMedAssoc.2015;78(1):1-47.孔国喜,彤丹,etal.武警医学院学报.2007;16(3):310-.MarwickTH,etal.EurHeartJCardiovascImaging.2015;16(6):577-605.,另外,目前临床实践中有时也采用一些简易指标,用于LVH初步诊断,如5,6:ECG测得的左室高电压(如RV52.5mV)ECHO测得的室间隔或左室后壁厚度(11mm(男),10mm(女),12,-,可及性和成本效益是ECG的优势,2013ESH/ESC高血压管理指南,ManciaG,FagardR,etal.EurHeartJ.2013;34(28):2159-219.,评分从+到+,ECG操作简便、检查费用低,因此在可及性、可重复性及成本效益上均有优势,心电图(ECG)、超声心动图(ECHO)、心脏磁共振成像(CMR)等方法的可及性及成本效益不同,诊断LVH的敏感性、特异性也存在差异,13,-,敏感性和检出率上ECHO更高,高血压患者中ECG-LVH的检出率为18.1%18.9%男性:24.2%24.4%;女性为16.6%16.8,高血压患者中ECHO-LVH的检出率为35.6%40.9%男性:36.0%43.5%;女性为37.9%46.2%,回顾性分析显示,ECG与ECHO在高血压患者中检出VH的比例有明显差异,ECHO-LVH的检出率更高哦,CuspidiC,RescaldaniM,etal.JHypertens.2012;30(11):2066-73.CuspidiC,SalaC,etal.JHumHypertens.2012;26(6):343-9.,一项纳入26项研究的回顾性分析1,一项纳入30项研究的回顾性分析2,14,-,明确诊断思路,合理选择诊断方法,确诊高血压,确诊LVH,排除LVH的其他原因,高血压合并LVH诊断分“三步走”,不同LVH检查方法的临床意义有所不同,应根据高血压患者具体情况和需要选用适合的检查方法,15,-,高血压合并LVH诊断路径,按指南标准确定,ECG检查,LVH基础筛查方法适合于所有类别医院(基层及等级医院),ECG(-),ECG(+),半年后ECG随访,SV1+RV53.5mVorCornell电压-时间乘积244mVms,ECOH检查,LVH诊断方法,ECHO(+),ECHO(-),LVMI男:115g/m2女:95g/m2LVH诊断,心肌电改变,必要时,心脏CMR等,LVH鉴别诊断,高血压,室间隔/室壁厚度(不能测定LVMI的机构)男:11mm女:10mmLV重构,LVH早期诊断,确诊LVH,ECG操作简便、费用低,适合基层医院及门诊诊断LVH,ECHO更敏感,适合确诊LVH联合ECG和ECHO能提高诊断的准确性和预后价值,16,-,提纲,高血压合并LVH的治疗策略,高血压合并LVH临床管理推荐,高血压合并LVH的概念及发生机制,高血压合并LVH的危害,高血压合并LVH的诊断方法,17,-,ECG/ECHO诊断的LVH是指南唯一认定具有明确预后价值的靶器损害,2013ESH/ESC高血压管理指南,高血压合并LVH患者心血管风险分层为高危-极高危,ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.,指南对ECG-LVH或ECHO-LVH改变的预后价值评价是明确的“Yes”(靶器损害中唯一),18,-,LVH增加心律失常风险,合并LVH的高血压患者室上性和室性心率失常发生风险增高约2倍,ChatterjeeS,etal.AmJCardiol2014;114:1049-1052.,一项纳入12项研究的meta分析显示:,风险增加,3.39,2.83,19,-,LVH增加心血管事件风险,ECG-LVH患者总心血管风险显著升高,女性患者风险升高更明显,一项研究,纳入ARIC研究队列中6959例男性和8568例女性患者,DesaiCS,etal.Heart.2012;98(4):330-4.,OR:1.66;95%CI:1.35-2.04,OR:2.78;95%CI:2.23-3.45,ECG-LVH+,ECG-LVH-,ECG-LVH+,ECG-LVH-,心血管事件累积发生率,随访时间(年),心血管事件累积发生率,随访时间(年),男性,女性,心血管事件:冠心病、心肌梗死、心衰、卒中等,66%,178%,20,-,LVH增加脑血管事件风险,合并LVH(ECG或ECHO诊断)的高血压患者脑血管事件发生风险显著增加,VerdecchiaP,etal.Circulation2001;104;2039-2044.,ECHO-LVH,脑血管事件累积发生率(%),随访时间(年),合并LVH,不合并LVH,脑血管事件总发生率(x100患者/年),P=0.0001,合并LVH,不合并LVH,随访时间(年),ECG-LVH,P=0.0001,一项队列研究,共纳入2363例无心血管疾病史的初治高血压患者,脑血管事件:卒中或TIA,21,-,LVH增加全因死亡风险,HR:1.49;95%CI:1.02-2.18,ECHO-LVH高血压患者全因死亡风险显著增加49%,BombelliM,FacchettiR,etal.JHypertens.2009;27(12):2458-64.,49%,P=0.04,累积风险比,随访时间(天),一项观察随访研究,共纳入1716例基线时进行可靠的ECHO检查的受试者,ECHO-LVH+,ECHO-LVH-,22,-,LVH增加高血压患者CKD进展风险,合并ECG-LVH的高血压患者CKD进展风险显著增加24%,RaveraM,etal.AmericanJournalofHypertension2013;26(5):700-707.,eGFR(ml/min/1.73m2),CKD进展概率,一项回顾性队列研究,共纳入18,510例高血压患者,OR:1.24;95%CI:1.07-1.45;P0.01,24%,ECG-LVH+ECG-LVH-,23,-,LVH增加动脉粥样硬化斑块形成风险,1.94倍,斑块发生率(%),一项前瞻性研究,共纳入486例无临床心血管疾病证据的受试者,P0.01,ECHO-LVH患者动粥斑块发生率几乎翻倍,LVM是斑块发生的独立危险因素,RomanMJ,etal.JACC1995;25(1):83-90.,仅年龄和LVM是动粥斑块形成的独立危险因素,24,-,LVH与更高新发糖尿病风险相关,ECG-LVH+,ECG-LVH-,2,4,6,8,10,0,时间(月),0,12,24,36,48,60,新发糖尿病率(%),该研究纳入LIFE研究中基线时不伴发糖尿病的7998例原发性高血压患者,OkinPM,DevereuxRB,etal.Hypertension.2007;50(5):984-90.,26%,HR=0.74;95%CI:0.58-0.93,P=0.011,治疗中ECG-LVH逆转的患者新发糖尿病风险显著下降26%,25,-,提纲,高血压合并LVH临床管理推荐,高血压合并LVH的概念及发生机制,高血压合并LVH的诊断方法,高血压合并LVH的治疗策略,高血压合并LVH的危害,26,-,指南强调高血压合并LVH患者应降压达标,高血压合并LVH患者的降压目标参照心衰患者:130/80mmHg,普通高血压患者的降压目标:140/90mmHg1,3,4,所有LVH患者都应接受降压治疗,中国高血压防治指南修订委员会.中华心血管杂志2011;39(7):579-616.ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.Shimamoto,K.,etal.HypertensRes,2014.37(4):p.253-390.Chiang,C.E.,etal.JChinMedAssoc,2015.78(1):p.1-47.,2013ESH/ESC高血压管理指南2,2010中国高血压防治指南1,2013欧洲、2014日本、2015台湾高血压指南2-4,27,-,不同降压药逆转LVH的作用有所区别,一项荟萃分析,纳入80项应用不同降压药物的双盲随机对照试验,评估不同类型的降压药物对LVH的影响,校正治疗时间和舒张压,校正舒张压后,ARB逆转LVH的作用最强,平均降低LVMI13%,KlingbeilAU,etal.AmJMed2003;115(1):41-6.,*P0.05vs-blocker,*,*,*,LVMI降幅(%),28,-,AngII在LVH发生和高血压事件链进展中的作用举足轻重,高血压RAAS活性,AngII,LVH,死亡,心肌梗死,心律失常,心力衰竭,AngII能够通过血压依赖及非依赖性途径促LVH发生和心血管事件链进展,心源性猝死,DzauVJ,etal.Circulation.2006;114(25):2850-70.GosseP.JIntMedRes.2005;33Suppl1:3A-11A.DahlofB.AmJHypertens.2001;14(2):174-82.王超,张萍.重庆医学.2015(22):3143-6.FerrariP.Nephrology(Carlton).2007;12(1):81-9.,循环(血压依赖途径),局部(非血压依赖途径),收缩血管,扩容升压,血流动力学促LVH,结合心脏AT1受体,改变心肌蛋白表达,导致心肌细胞肥大、胶原增生、心肌纤维化,29,-,ARB充分阻断AngII,直接干预LVH及高血压事件链,肾素,ACE,非ACE途径(如靡酶),非肾素途径(如PA),AT1受体,AngII,AngI,血管紧张素原,ARB,ACEI,高血压事件链进展,RASI通过阻断AngII干预高血压事件链进展,发挥保护作用,中国高血压防治指南修订委员会.中华心血管杂志2011;39(7):579-616.DzauVJ,etal.Circulation.2006;114(25):2850-70.FerrariP.Nephrology(Carlton).2007;12(1):81-9.,阻断,阻断,促进,30,-,指南推荐:高血压合并LVH患者优选ARB,2013ESH/ESC高血压管理指南1,2015台湾高血压指南2,ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.ChiangCE,etal.JChinMedAssoc.2015;78(1):1-47.,LVH患者推荐用药:ARB、ACEI、CCB,对于LVH患者仅推荐ARB,31,-,逆转LVH能够降低心梗、卒中及死亡风险,LIFE研究中ECG-LVH的逆转改善患者心脑血管预后1,Sokolow-Lyon指数每下降1个标准差(10.5mm):,心血管死亡风险下降20%,卒中风险下降19%,心梗风险下降10%,Cornell指数指数每下降1个标准差(1050mmms):,心血管死亡风险下降22%,卒中风险下降10%,心梗风险下降10%,LIFE研究:一项前瞻性随机对照研究,共纳入9193例ECG诊断合并LVH的高血压患者,一项前瞻队列研究,纳入LIFE研究人群中941例基线时进行ECHO检测的患者,LIFE亚组中ECHO-LVH的逆转同样减少心脑血管终点发生2,心血管死亡风险下降38%,卒中风险下降24%,心梗风险下降15%,LVMI每下降1个标准差(25.3g/m2):,Okin,P.M,etal.JAMA,2004.292(19):p.2343-9.DevereuxRB,WachtellK,etal.JAMA.2004;292(19):2350-6.,P0.001,P=0.04,P0.001,P=0.002,P=0.01,P0.001,P=0.02,P=0.33,P=0.001,32,-,氯沙坦:唯一拥有在高血压合并LVH人群中减少终点事件证据的ARB氯沙坦显著逆转LVH,并降低心脑血管事件、新发房颤及糖尿病风险,LIFE研究:一项前瞻性随机对照研究,共纳入9193例ECG诊断合并LVH的高血压患者LIFE是全球第一个也是目前唯一在高血压合并LVH人群中完成的前瞻性心血管终点研究,33,-,氯沙坦逆转LVH作用优于阿替洛尔,Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.,氯沙坦2项ECG-LVH指标改善均显著优于阿替洛尔,较基线改变(%),P0.0001,P0.0001,LIFE研究:一项前瞻性随机对照研究,共纳入9193例ECG诊断合并LVH的高血压患者,34,-,氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者心血管复合终点发生风险,阿替洛尔,氯沙坦,氯沙坦较阿替洛尔降低心血管复合终点发生风险13%,时间(月),发生事件患者比例(%),RR=0.87;95%CI:0.77-0.98,LIFE研究:一项前瞻性随机对照研究,共纳入9193例ECG诊断合并LVH的高血压患者,13%,P=0.021,心血管复合终点包括:心血管死亡、心肌梗死、卒中,Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.,35,-,氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者致死及非致死卒中风险,阿替洛尔,氯沙坦,氯沙坦较阿替洛尔降低卒中风险25%,时间(月),发生事件患者比例(%),RR=0.75;95%CI:0.63-0.89,LIFE研究:一项前瞻性随机对照研究,共纳入9193例ECG诊断合并LVH的高血压患者,25%,P=0.001,卒中:包括致死或非致死性卒中,Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.,36,-,氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者新发房颤风险,LIFE研究:一项前瞻性随机对照研究,共纳入9193例ECG诊断合并LVH的高血压患者本研究观察LIFE人群中8851例无房颤患者的新发房颤情况,WachtellK,etal.JAmCollCardiol.2005;45;712-719.,阿替洛尔,氯沙坦,氯沙坦较阿替洛尔降低新发房颤风险33%,时间(月),发生事件患者比例(%),HR=0.67;95%CI:0.55-0.83,33%,P0.001,37,-,氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者新发糖尿病风险,氯沙坦较阿替洛尔降低新发糖尿病风险25%,LIFE研究:一项前瞻性随机对照研究,共纳入9193例ECG诊断合并LVH的高血压患者,Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.,发生率/1000患者年

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