创伤性凝血病ppt课件

创伤性凝血病（CoagulopathyofTrauma）,周志浩,.,1,创伤性凝血病,凝血功能紊乱与创伤的关系发病机制临床表现与诊断治疗策略,.,2,出血是创伤患者早期死亡的重要原因！,.,3,创伤性凝血病的发生率,JTrauma,2003,55(1):39-44.,.,4,.,5,.,6,.,7,死亡三角,低体温,酸中毒,凝血功能紊乱,死亡,严重创伤的致死“三联症”,严重创伤的致死“三联症”,.,8,重视创伤性凝血病的防治,2006年国际上发起“针对创伤大出血的努力教育”（educationalinitiativeoncriticalbleedingintrauma，EICBT）的行动，旨在提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。提出“阻止出血的战役（STOP）”包括：（1）Search筛查具有凝血病高危风险的创伤病人。（2）Treatment治疗出血及创伤性凝血病。（3）Observe观察病人对于干预的反应。（4）Prevent预防再次出血及发生凝血病。欧洲的创伤指南最早发表于2005年，分别于2007年和2010年做了修改，2013进行了再次更新。,.,9,.,10,创伤性凝血病,定义：创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”急性创伤性凝血病AcuteTraumaticcoagulopathy创伤早期的凝血病EarlycoagulopathyofTrauma创伤休克的急性凝血病AcutecoagulopathyofTrauma-shock创伤相关凝血病Trauma-inducedcoagulopathy,.,11,发病机制,休克,血液稀释,酸中毒,低体温,炎症反应,组织损伤,创伤创伤性凝血病的发病机制性能障,.,12,发病机制1组织损伤,组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,.,13,休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。组织低灌注：内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能，激活蛋白C而抑制、因子的功能，使机体抗凝活性增加。,发病机制2休克,.,14,ThrombinbindsThrombomodulin,ThecomplexThrombin-ThrombomodulinactivatesProteinC,APCdecreasesFVIIIaandFVaandinducesD-dimersproduction,.,15,AnnSurg.2007May;245(5):812818.,thrombomodulinandproteinClevelsarepredictiveofclinicaloutcomesfollowingmajortrauma.,AcuteTraumaticCoagulopathy:InitiatedbyHypoperfusionModulatedThroughtheProteinCPathway?,.,16,近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病的主要原因。创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。,发病机制3血液稀释,.,17,急性失血对血小板的影响,.,18,各凝血因子可耐受的失血量,血小板230%血容量纤维蛋白原140%凝血酶原201%V因子229%VIII因子236%,.,19,低体温是指体表温度25,JurkovichGJetal.Hypothermiaintraumavictims:Anominouspredictorofsurvival.JTrauma1987;27:1019,.,26,发病机制5酸中毒,代谢性酸中毒在创伤患者中很常见组织低灌注大量高氯的液体复苏抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。当PH从7.4降到7.0时，Fa的活性可降低90%，a/组织因子复合体活性降低55%，Fa/Fa触发的凝血酶原激活率降低70%。-,.,27,代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制,确切机制尚不十分清楚。可能的原因：1.凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到不断增加的氢离子浓度的影响。2.酸中毒可以抑制凝血酶的生成，低温时更明显。虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系。,.,28,凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。,发病机制6炎症反应,.,29,创伤性凝血病已知的发病机制伤性凝血病分类,.,30,31,特点,表现,自发性多发性,皮肤黏膜伤口出血穿刺点出血或瘀斑内脏出血颅内出血,出血倾向,创伤性凝血病的临床表现,.,31,问题：创伤性凝血病就是DIC吗？,.,32,.,33,DIC出血（腹主动脉瘤术后）,.,34,创伤性凝血病出现在创伤后早期由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致凝血物质的消耗和功能异常,DIC在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起多出现在颅脑外伤.长骨骨折.挤压伤等创伤部位释放出促凝物质，引起广泛的微小血栓形成，引起凝血物质的消耗和纤溶亢进,创伤性凝血病VSDIC,.,35,AcuteTraumaCoagulopathyistheNaturalBodyDefenceAgainstDIC!-Dr.LaiKangYiu,IntensiveCareUnitQueenElizabethHospital,创伤性凝血病VSDIC,关键环节：是否有凝血酶大量生成临床表现：是否有微血栓的形成,创伤性凝血病诊断标准,1、实验室标准PT18sAPTT60sTT15s2、临床表现：活跃性/潜在性出血+血液制品、替代治疗过程。BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologists1994年指南,.,37,凝血、纤溶相关监测指标的评价,实验室检查通常需要2060min，不能及时反映活动性出血患者的真实状况。通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的功能状况。血栓弹力图（TEG）能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边快速检测。,.,38,创伤性凝血病的临床监测,2013年指南,.,39,血栓弹力图仪装备美军,.,40,凝血弹性图（Thrombelastography,TEG）,一种能够动态监测整个凝血过程的分析仪。主要用于对凝血和纤溶全过程及血小板功能进行全面检测。,.,41,承载血标本的测试杯以445的角度和每9秒一周的速度均速转动一旦血栓形成，置于血标本检测杯中的金属探针受到标本形成的切应力作用，随之出现左右旋动金属针在旋动过程中由于切割磁力线而产生电流，给电脑软件处理后，便形成TEG曲线。,血栓弹力图（TEG）工作原理,.,42,.,43,TEG图形介绍,.,44,创伤性凝血病的诊断,一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。二、临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病情必要时每24h重复检查。四、同时应注意体温和酸中毒的监测。,.,45,创伤性凝血病高危病人的早期甄别,创伤性凝血病临床诊断,严重创伤本身所致引发：创伤后即刻发生，在输液复苏之前约25%病人入院当即已发生凝血病，而ISS45,60%的病人在1h内即将发生。识别发生凝血病的高危因素：当ISS25+收缩压70mmHg+T1.5HypotensionSystolicBP90mmHgHemoglobin-5万PH7.20Fg0.51.0g/LHct24%,.,78,重组活化凝血因子VII（rFVIIa)不降低死亡率,.,79,6、凝血酶原复合物,.,80,大剂量输血（MassiveTransfusionMT）,定义：24小时内接受输血的量10U全血（1U=400ml）。美国外科学会1997年创伤生命指南3或4小时内进行输注血液替代治疗量达到患者的总血容量的50以上；以色列or美国成年患者24小时内输注40单位以上血液制剂；成年患者失血速度在150ml/min以上者。,.,81,MT快速评估-德国TASH评分,.,82,JTrauma.2006Jun;60(6):1228-36;discussion1236-7.,TheTASHscoreisasimplemethodforquicklypredictingneedofmasstransfusion,.,83,MT快速评估-ABC(AssessmentofBloodComposition)ScoreforRiskofMassiveTransfusion,.,84,MT弊端,凝血因子和血小板的消耗、稀释性减少出现止血障碍或低凝状态；大量输注库存全血中的血浆成分出现枸橼酸中毒、低血钙、高血钾、高血氨、代谢性酸中毒等；快速大量输入未复温处理的冷库存血出现低温状态；输入大量微聚体导致肺功能损伤或发生ARDS；不同供者血浆中的血型抗体作用于其它供者红细胞导致的红细胞溶血；发生非溶血性发热反应、血浆蛋白过敏反应、心功能衰竭、非心源性水肿、急性肺损伤等其他不良反应。,.,85,大剂量输血方案(MassiveTransfusionProtocol/MTP),由于MT的不可避免和替代，为防止MT时的副作用，统一的MTP制定势在必行。输血的目标应以患者的具体情况、所要达到的目的以及现有的条件综合考虑。临床上包含了Hb、PLT、FIB、凝血功能纠正等多方面考虑。目前尚无统一的MTP实施方案。趋势：早期积极补充凝血底物,.,86,JTraumavol.63,805-813,2007,.,87,AnnSurg248:447,2008,.,88,Bestoptionyourownblood!,.,89,.,90,.,91,MTP1,15U红细胞12U血浆（新鲜或者普通）2U血小板机采theclottingcocktail10U冷沉淀-universityofsouthcalifornia,.,92,MTP2,1U红细胞1U血浆（新鲜或者普通）1:1:11U血小板手工另一方面，当FIB1g/L时给予冷沉淀10U.若无检测则按10:8:8:10比例给予上述成分。-澳大利亚新南威尔士大学,.,93,MTP3,6U红细胞4U血浆新鲜1U血小板机采6URBC后根据情况提供冷沉淀。常规治疗为给予10URBC:8UPLT:10U冷沉淀后再补充重组人凝血因子0.1mg/kg。LiverpoolHospitalAust