河北医科大学病理生理考试重点

病理生理学（先行版）第1页共13页（4）1、基本病理过程主要指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质代谢紊乱等。2、健康是一种身体上、精神上和社会适应能力上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。3、疾病是在一定病因下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。4、死亡机体作为一个整体功能永久性停止。5、脑死亡指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。6、低渗性脱水（HYPOTONICDEHYDRATION体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度小于130MMOL/L，血浆渗透压小于280MOSL/L为主要特征的病理过程。7、高渗性脱水（HYPERTONICDEHYDRATION是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度大于150MMOLL，血浆渗透压大于310MOSML为主要特征的病理过程。8、等渗性脱水（ISOTONICDEHYDRATION）指体液容量减少，水钠按正常血浆浓度比例丢失，血清钠浓度130150MMOL/L，血浆渗透压280310MMOL/L的病理过程。9、水中毒体钠总量正常或增多，患者往往有水潴留使体液总量明显增多而血钠浓度降低，血清钠50MMHG）的病理过程。73、限制性通气不足由于肺通气的动力不足或肺及胸廓扩张时阻力增大，使得肺泡在吸气时扩张受限，所引起的肺泡通气不足称限制性通气不足。74、阻塞性通气不足由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的通气障碍。75、等压点用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻口腔进行性下降。因此在呼出的气道上必定有一部位气道内压与胸内压相等，这一点称为气道内压与胸内压的等压点。76、静脉血渗尿部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起的严重通气不足，但血流量未相应减少VA比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便携入动脉血中。77、肺性脑病由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。78、急性呼吸窘迫综合征ARDS指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血流为特征。79、肝功能不全（HEPATICINSUFFICIENCY）指各种致肝损害因素作用于肝后，一方面可引起肝组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致上述各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍顽固性腹腔积液及肝型脑病等一系列临床综合征。80、假性神经递质指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成正常神经递质功能。81、急性肾衰竭（ARF）指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率迅速下降，出现尿量和尿成分的改变、氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。临床常见的一种危重症。82、肾功能不全各种病因引起肾功能严重障碍，出现水电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内滞留，并伴有肾分泌功能障碍的病理过程。83、氨质血症（AZOTEMIA）含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。84、死腔样通气指的就是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。85、真性分流血液未经氧合即流入体循环动脉中。病理生理学（先行版）第5页共13页（4）86、心肌的紧张源性扩张指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。87、型呼吸衰竭即低氧血症呼吸衰竭，血气特点PAO260MMHG,PACO250MMHG,其主要机制是通气血流比值失调或弥散障碍，又称换气障碍型呼衰。88、型呼吸衰竭即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。血气特点PAO260MMHG,PACO250MMHG，其主要发病机制是肺泡通气不足，或通气血流比值失调，又称通气障碍型呼衰。89、低渗尿慢性肾功能不全早期，因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高最能达到10204、等渗性脱水对机体的影响主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。ADH和醛固酮分泌增强，通过肾对钠和水的重吸收加强。可使细胞外液容量得到部分的部分。患者尿量减少，尿内NA、CL减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭。5、急性水中毒对机体的影响1、细胞水肿细胞外液因水过多被稀释渗透压下降，加之肾脏不能将过多水分及时排出，水分向渗透压相对较高的细胞内转移引起细胞水肿。（2）、中枢神经系统症状急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神级精神症状。6、水肿的发生机制（1）毛细血管内外液体交换失衡组织液生成增多毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡钠水潴留肾小球滤过率下降肾血流重分布近端小管重吸收钠水增多远端小管和集合管重吸收钠水增加7、低血钾对机体影响对肌肉组织的影响肌肉兴奋性降低、肌肉松弛无力或弛缓性麻痹A急性低血钾症时，细胞外液钾浓度急剧降低，而细胞内液钾浓度变化不明显，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位差距增大，神经肌肉处于超极化阻断状态，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。B、慢性低钾血症时，钾可由细胞内流向细胞外，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显。横纹肌溶解对心脏影响对兴奋性影响低血钾对静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减少，更接近阈电位，兴奋性增高对心肌传导性影响静息电位减少，0期除极的速度减慢，幅度变小，传导性降低。对自律性影响膜对钾通溶性降低，钠内流相对加速，自动除极化加速，自律性增高对收缩性影响低血钾对钙内流抑制作用减弱，钙内流加速，心肌收缩性增加。肾脏的影响多尿对消化系统的影响麻痹性肠梗阻对糖代谢的影响增高血糖代谢性碱中毒尿液为反常性酸性尿8、高血钾对机体影响对肌肉组织的影响急性高血钾症A轻度高血钾症时，由于细胞膜内外钾浓度差减少，静息电位变少，兴奋性增高B严重高钾血症时，静息电位显著变小，以致接近阈电位水平，细胞膜处于去极化阻断状态兴奋性降低，发生弛缓性麻痹慢性高钾血症血清钾缓慢的潴留时，细胞内也有一定程度增多，无静息电位明显变化，病理生理学（先行版）第6页共13页（4）不出现神经肌肉方面的症状对心脏的影响对兴奋性影响血钾迅速升高，心肌静息电位轻度减少，与阈电位差距减少，兴奋性增高，血钾迅速显著升高，静息电位过小，兴奋性降低。对传导性影响由于静息电位减少，0期去极化幅度小，速度减慢，传导性降低。对自律性影响；高血钾心肌细胞膜对钾通透性增高，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自律性降低对收缩性影响高钾血症抑制钙内流，收缩性降低。9、代酸对机体的影响心血管系统心律失常代酸式继发高血钾，引起心律失常心肌收缩力减弱机制AH竞争性抑制CA2与肌钙蛋白结合，抑制兴奋收缩藕联BH抑制CA2从肌浆网释放入胞质CH抑制CA2内流D由酸中毒引起的继发性高血钾也能抑制CA2的内流血浆系统对儿茶酚胺的反应性降低血管降低血压下降中枢神经系统机制酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，氨基丁酸生成增多，使脑抑制性神经递质增加酸中毒使脑细胞氧化磷酸化障碍，ATP产生减少严重酸中毒抑制呼吸中枢和心血管中枢呼吸系统H浓度升高，刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快10、代碱对机体的影响中枢神经系统出现中枢神经系统兴奋症状碱中毒时氨基丁酸转氨酶活性增强，使抑制性神经递质的氨基丁酸分解增多。血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状。神经肌肉兴奋性升高PH升高，使血浆游离CA2降低。呼吸系统血中H浓度降低，经外周化学感受器反射性兴奋中枢作用减弱，脑脊液中H降低，使呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅变慢血红蛋白氧离曲线左移，组织细胞供氧不足低钾血症细胞内外HK交换增强，H移至细胞外，K进入细胞内肾小管上皮细胞泌H减少，排钾增多11、呼酸（急性）对机体的影响神经系统血中PACO2升高和PAO2下降，引起精神障碍和神经系统功能异常，CO2还可导致脑血管扩张，颅内压升高。循环系统高浓度的CO2能刺激血管运动中枢或神经体液调节，使其心脏收缩加强，加快、内脏血管收缩，皮肤血管扩张。呼吸系统PACO2显著升高，可抑制呼吸中枢，加重呼吸功能障碍肾脏PACO2轻度升高时，可使肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增多，但PACO265MMHG时可引起肾血管收缩，尿量反而减少。消化系统；严重呼吸性酸中毒可导致肝功能损害，应激性溃疡和消化道出血。12、呼碱（急性）对机体影响神经系统低碳酸血症使脑血管收缩碱中毒使脑细胞代谢障碍伴有肺部病变者可有低氧血症碱中毒导致氧解离曲线左移，氧解离困难，脑组织缺氧更严重中枢神经系统功能障碍神经肌肉兴奋性增高碱中毒使血中游离CA2浓度降低。13、动脉血气分析代酸PH745，AB升高，SB升高，ABSB；BB升高，BE正值增大，PACO2继发性增高。急性呼酸PHSB,但SB,BB和BE基本正常，伴PO2下降。慢性呼酸PH在735745之间，PACO2升高，AB升高，SB升高，ABSB，BB升高，BE正值升高，伴PACO2下降，代谢性指标继发升高。急性呼碱PH745,PACO2下降，AB下降，AB745，PACO2下降，AB下降，SB下降,AB神经机制血容量急剧减少，疼痛，内毒素等各种休克病因，都能引起交感神经系统兴奋2体液机制交感肾上腺髓质系统兴奋引起儿茶酚胺A受体效应，皮肤、腹腔脏器和肾脏的小血管收缩。微循环缺血B受体效应微循环动静脉短路开放，使组织灌流量减少，组织缺氧肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋，使ANG增多导致血管收缩血栓素A大量释放入血，血管收缩大量ADH释放使内脏小血管收缩内皮素、白三烯类使腹腔内脏小血管收缩代偿表现1、有利于动脉血压维持机制回心血量增加，静脉收缩，自身输血，毛细血管内压降低，组织间隙进入CAP，自身输血心排出量增加交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加外周阻力增高，全身小动脉痉挛收缩，外周阻力增高，血压回升2、有利于心脑供应机制中枢血管受体少，受交感影响小；心脏局部代谢产物增高，扩血管，交感神经兴奋，心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多29、休克失代偿期（淤血性缺氧期）微循环变化特点、临床表现、失代偿机制、失代偿后果微循环变化特点毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显真毛细血管网开放灌流特点，灌而少流，灌大于流血流缓慢，血细胞黏附或聚集临床表现发绀、皮肤呈花斑状，尿量减少，甚至无尿，脉搏细速，神志淡漠，血压下降失代偿机制酸中毒，严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管舒张，而后阻力血管扔收缩，致灌多流少，血液淤积在毛细血管内组胺大量释放，微循环前阻力血管扩张，血液淤积。儿茶酚胺耗竭，交感张力降低，血管紧张性降低局部代谢产物堆积，扩张血管血细胞粘附，聚集加重，血黏度增加失代偿后果同心血量急剧减少，血管扩张，真毛细血管网大量开放，血液瘀滞在微循环自身输液停止，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，血浆渗出到组织间隙心脑血液灌流量减少，回心血量及有效循环血量进一步减少所致30、休克难治期（微循环衰竭期）微循环变化特点，临床表现，难治期机制微循环变化特点微循环发生麻痹性扩张微循环中可有微血栓形成不灌不流毛细血管无复流现象临床表现循环衰竭进行性顽固性低血压脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降并发DIC重要器官功能衰竭病理生理学（先行版）第11页共13页（4）难治期机制1血管反应性进行性下降血管平滑肌细胞内ATP减少，H及NO生成增多，CA2内流减少，使血管平滑肌对CA反应性下降而扩张2DIC的形成机制血液处于高凝状态凝血系统激活TXA2PGI2失调PGI2有抑制血小板聚集和扩张血管的作用，而TXA2则有促血小板聚集和收缩血管的作用，休克时，VEC损伤，PGI2释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生。31、SIRS的始动环节内毒素的全面启动作用器官血流量减少和再灌注损伤肠屏障功能受损及肠细菌移位32、SIRS的发生经过局限性炎症反应阶段有限性全身炎症反应阶段SIRS/CARS失衡阶段33、肺通气功能障碍的类型和原因限制性通气不足原因1呼吸肌活动障碍呼吸中枢受损支配呼吸肌的周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍2胸廓的顺应性降低因严重的胸部畸变，胸膜粘连增厚或纤维化所致3肺的顺应性降低肺的弹性阻力增加，如严重肺的纤维化，肺不张，肺水肿等肺泡表面活性物质减少4胸腔积液或气胸阻塞性通气不足1中央气道阻塞可变型胸外阻塞，表现为吸气性呼吸困难，见于气道软化、声带麻痹可变型胸内阻塞，表现为呼气性呼吸困难，见于气管炎症，肿瘤固定型上气道阻塞，吸气与呼气均受阻，见于气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成2外周性气道阻塞机制小气道狭窄在呼气时加重呼气等压点移向小气道，表现为呼气性呼吸困难，见于慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。34、呼吸衰竭的发生机制中弥散障碍的原因及血气特点原因弥散膜面积减少，见于肺叶切除，肺实变、肺不实等弥散膜厚度增加，见于肺水肿，肺间质纤维化、肺透明膜形成血液与肺泡的接触时间过程短血气变化动脉血氧分压降低，二氧化碳分压可正常甚至降低。35、呼吸衰竭引起酸碱平衡紊乱的类型和机制呼吸性酸中毒由于限制性通气不足，阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，CO2排出受阻，血浆中H2CO3原发性增加，导致呼酸，见于型呼衰。代谢性酸中毒低氧血症，无氧代谢加强，乳酸堆积，以肾的功能不全，排酸减少所致，见于型或型。呼吸性碱中毒由于严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多所致，见于型呼衰。代谢性碱中毒，多为医源性，人工呼吸机使用不当或长期应用排钾利尿剂36、慢性肺源性心脏病（肺心病）发病机制肺动脉高压原因肺血管收缩肺小动脉重塑肺毛细血管床减少心肌受损，心脏负荷加重心室舒缩活动受限37、肺性脑病的发生机制高碳酸血症的作用肺细胞内酸中毒脑细胞外液酸中毒比血液更明显直接扩张脑血管，使脑血流增加。三者是同作用引起脑水肿，使颅内压升高。病理生理学（先行版）第12页共13页（4）低氧血症的作用缺氧使脑内ATP合成减少。钠泵活动减弱而引起脑细胞水肿，且缺氧也可引起脑血管扩张，而加重脑水肿，导致颅内压增高，颅内压升高使脑血管受斥，进而缺氧加重，形成恶性循环。38、肝性脑病发病机制氨中毒学说1、血氨增高的原因血氨清楚不足，氨基酸循环障碍ATP酶受损，底物缺乏；门体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环血氨生成增多，肠道产氨增多，肾产NH3增多，肌肉产氨增多2、氨对脑的毒性作用干扰脑细胞的能量代谢，干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，抑制三羧酸循环，增强糖酵解过程。脑内神经递质的改变，谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质；谷氨酰胺，氨基丁酸等抑制性神经递质增多对神经细胞膜有抑制作用，干扰神经细胞膜上的NAKATP酶的活性，与K有竞争作用假性神经递质学说1、形成过程苯丙氨酸及酪氨酸在氨基酸脱酸酶作用下生成苯乙胺和酪胺，肝功能障碍时，苯乙胺和乙胺不能有效被分解，可经血肺屏障进入肺组织，在羟化酶作用下，产生苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。2、作用苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常递质（多巴胺和NE）十分相似，可竞争性争代两种神经递质，导致脑干网状结构中上行激动系统功能障碍。氨基酸失衡学说1、氨基酸失衡原因正常血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值接近335，肝功能障碍时，比值可降至0612。由于肝功能障碍时胰岛素和胰高血糖素均升高，以胰高血糖素升高更显著，使机体分解代谢增强，血浆芳香族氨基酸含量增高；胰岛素可增加对支链氨基酸的摄取和利用，使血浆中支链氨酸含量下降。2、AAA增多的毒性作用，AAA中苯丙氨酸在脑内经脱羧酶和羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多，干扰正常神经递质的功能。氨基丁酸学说GABA来源于肠道，由谷氨酸经肠道细菌脱羧酶催化形成，GABA是重要的抑制性神经递质，肝功能障碍时，肝对GABA清除力降低，使血中GABA浓度升高，通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触厚膜GABA受体增加并与之结合，使CL内流，神经细胞处于超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。39、神经体液调节机制激活对心功能的代偿作用和不利影响代偿反应动用心力储备增加前负荷动用舒张期储备交感神经兴奋性增高动用收缩期储备心率加快体循环脏器血流重分配保障心脑等重要器官灌流量持续交感神经系统兴奋性增高激活心肌改建不利反应1增大心肌耗氧量，同时使舒张期缩短，可能减少冠脉灌流量2引起全身血管广泛收缩，增大心脏前后负荷3诱发心律紊乱4激活RAAS，引起钠水潴留，增大心脏负荷5持续增高的NE和ANG促进心肌改建6外周血管收缩使组织低灌流，引起骨骼肌疲劳等症状。40、心急改建的代偿反应及不利影响代偿心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，在心肌纤维舒缩能力保持正常情况下，心肌总体