水电解质代谢紊乱

第三章 水、电解质代谢紊乱病理教研室陈 玮,第一节 水、钠代谢紊乱 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿第二节 钾代谢紊乱 低钾血症 高钾血症,主要内容,第一节 水、钠代谢紊乱,一、体液的容量和分布,体液（ body fluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。,复 习,水的生理功能, 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,细胞内、外液的主要电解质成份,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位、参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能活动,渗透压,二、体液的渗透压,由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,1 mol/L 非电解质溶液 1 mol/L的渗透压1 mol/L 电解质溶液： 1 mol/L NaCl溶液 2 mol /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液 3 mol /L的渗透压,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子 以及非电解质分子所产生的 渗透压的总和。 正常范围： 280310 mmol/L,血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。 特点： 1. 渗透压低，1.5 mmol/L。 2. 维持血管内外体液交换和血容量。,血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)产生的渗透压。 特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 维持细胞内外水的平衡。,水平衡,正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换),三、水、钠平衡的调节,摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。排出: 肾、皮肤等。,钠平衡,血清Na+正常范围：130150 mmol/L,粗调节: 渴感,血浆晶体渗透压,调节方式,思饮寻水,细调节:,抗利尿激素(antidiuretic hormone ，ADH),醛固酮(aldosterone，ADS),心房钠尿肽( atrial natriuretic peptide ，ANP),抗利尿激素（ADH） 作用：远曲小管和集合管对水的重吸收 ,ECF渗透压,有效循环血量,醛固酮（ADS）,作用：保钠、保水、排钾、排氢,1. 肾远曲小管和集合管主动重吸收Na 2. Cl- 和水的重吸收通过Na-K和Na-H交换而促进K、 H排出,有效循环血量,1. 强大的利钠利尿作用2. 拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用3. 减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的 程度,又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。,心房钠尿肽（ANP）,血容量,水钠代谢紊乱的分类,一、体液容量减少脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,（一）高渗性脱水,1、概念,失水失钠 血清钠150 mmol/L 血浆渗透压310 mmol/L 细胞外液、细胞内液均，尤其是 细胞内液,高渗性脱水,病 例 1 患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020，其余化验检查基本正常。,水摄入,水源断绝进食或饮水困难渴感障碍,经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐,水丢失,高渗性脱水,病人虽口渴、却无水喝或不能喝水,2、原因,3、对机体的影响,失水失钠,ECF渗透压,ADH 少尿，尿比重,ECF不明显,早期无休克ADS不增多尿钠,晚期ECF明显,ADS 尿钠,口干 CNS功能障碍脱水热,自我输液,细胞内脱水,因汗液分泌减少引起的体温升高,口渴,病 例 1 患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020，其余化验检查基本正常。,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗,主要脱水部位 ICF减少,4、防治原则,1) 去除病因 2) 单纯失水：补水或输注5% G.S 3) 失水失钠：补水+补钠,立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/天和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和不口渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重失水 血清钠130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L 伴有明显的细胞外液，细胞内液 稍,低渗性脱水,立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/天和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和不口渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重失水,水移入 细胞, ADH, 肾重吸 收水,脱水征：因组织间液量减少，临床上 出现皮肤弹性减退、眼窝下 陷、婴幼儿囟门凹陷等体征。,立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/天和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和不口渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重补Na+量）,4、防治原则,治疗不当,等渗性脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,三型脱水的比较,病例分析2男性患儿，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。查体：精神萎靡，体温37.5，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+ 125mmol/L，血清K+ 3.2 mmol/L。 问题：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？依据？,水中毒,水 肿,二、体液容量增多,1、概念,（一）水中毒,低渗性液体在体内潴留稀释性 低钠血症 血清Na+130 mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压 回流,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低 摄入：营养不良 合成：肝硬化、营养不良 丢失：肾病综合症、烧伤 分解：慢性感染、恶性肿瘤,微血管壁通透性：炎症、过敏、组织 缺血缺氧,水肿液的性状,淋巴回流受阻,两个平衡 失平衡 （1）血管内外液体交换失衡（组织液 生成增多） （2）体内外液体交换失衡 (钠水潴留),1、发病机制,球-管失平衡,0.51,9999.5(其中6570在近曲小管吸收),肾小球滤过率下降,原发性:肾小球病变滤过面积继发性:有效循环血量减少,影响球-管失衡的因素,肾小管重吸收增加,近端小管重吸收钠水增多,肾小球滤过分数（filtration fraction）增加,肾小球滤过率,肾血浆流量,滤过分数,有效循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球滤过率 肾血浆流量 滤过分数增加, 血浆非胶体成分滤出增多 管周毛细血管中胶体渗透压相对增高，而流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,心房钠尿肽（ANP）分泌减少 抑制近端小管对钠的主动重吸收 作用于肾上腺皮质球状带，抑制 醛固酮分泌,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌：有效循环血量ADH分泌：有效循环血量， 晶体渗透压,2、特点、对机体的影响 （1）水肿液性状 （2）体重增加 （3）皮下水肿 （4）浆膜腔积液 （5）全身性水肿的分布特点,心性水肿 左心衰心源性肺水肿,呼吸困难端坐呼吸,下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿 肾炎性水肿： 早期眼睑和面部水肿,肾病性水肿： 三高一低 下肢开始,高蛋白尿高脂血症高度水肿低蛋白血症,肝性水肿 腹 水,第二节 钾代谢紊乱,低钾血症高钾血症,一、正常钾代谢,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位 调节渗透压、酸碱平衡,摄入：食物吸收：肠道分布,（二）钾的平衡,4. 排泄: 肾（ 80%90） 肠（ 10） 皮肤,肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,摄入：70-100 mmol,细胞外液钾量50 mmol,（三）钾平衡的调节,1. 钾的跨细胞转移,快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。泵-漏机制(pump-leak mechanism ),泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外,K+e:3.5-5.5 mM,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡（ H+-K+交换）,影响远曲小管、集合管排钾的因素, 醛固酮: Na-K泵活性 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态: 竞争性抑制,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,2 .肾对钾排泄的调节,3. 结肠排钾和汗液排钾, 结肠排钾约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9 mmol/L (高热大汗时),二、低钾血症,血清K+ 3.5 mmol/L,肾,食物,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,（一）原因和机制,消化道,肾,体钾,食物,消化道,体钾,食物,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5mmol/L,食物,K+,1. 摄入不足：长期不能进食,钾来源减少,不吃也排(10mmol),低钾血症,经胃肠道失钾,腹泻呕吐,肠道失钾,低钾血症,ECF,醛固酮,钾重吸收,2. 钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 远曲小管的原尿流速 远端肾小管性酸中毒 近端肾小管性酸中毒,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 钡中毒 急性碱中毒,3. 钾进入细胞内过多,碱中毒,对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 横纹肌溶解,（二）对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,超极化阻滞,血K+,细胞内外K+差,静息电位负值,静息电位与阈电位差,兴奋性,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,表 现：,2. 对心脏的影响,*,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小ST段： 压低，缩短T波： 增宽，低平U波： 明显增高,心电图的改变及机制,正 常,低钾血症,ECG 相当动作电位 ECG变化 机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca2+内流,2期缩短 全部去极化 (有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长,低血钾与病理性U波的关系,3. 对肾脏的影响 集合管对ADH反应性 多尿、低比重尿,4. 代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：见尿补钾, 禁止静推 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （ 5.5 mmol/L,（一）原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR减少 醛固酮（ Addison 病） 潴钾类利尿剂,缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 酸中毒,2. 细胞内钾移出细胞外,酸中毒,H+,血K+ ,肾小管,3. 钾摄入过多,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）对机体的影响,超极化阻滞,去极化阻滞,血K+,*,2. 对心脏的影响,心电图改变T波高尖Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏,3. 代谢性酸中毒 反常性碱性尿,（三）防治原则,1. 治疗原发病 2. 降低血钾 减少血钾来源 促进钾移入细胞： 静脉