病理学复习重点

1/231病理学病理学（PATHOLOGY）研究疾病发生、发展和转归的规律。第1章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为萎缩,肥大,增生,化生一萎缩（ATROPHY）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类生理性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩炎症性萎缩二肥大（HYPERTROPHY）细胞、组织和器官的体积增大。肉眼观察肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察（1）实质细胞体积增大。（）间质内纤维或/和脂肪组织减少血管受压。电镜观察肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类代偿性肥大如高血压时的心脏。内分泌性肥大如雌激素作用下的乳腺。三增生（HYPERPLASIA）实质细胞的数量增多。分类弥漫性局灶性增生的原因激素如前列腺增生。生长因子如再生性增生。代偿如缺碘所致的甲状腺增生。4化生（METAPLASIA）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。只发生于同源性细胞之间常见类型鳞状上皮化生常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生发生于胃粘膜。骨组织化生多见于间叶组织、纤维组织。意义1有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2常削弱原组织本身功能。3上皮化生可癌变。化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因细胞、组织损伤的原因1缺氧使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会心理精神因素致心身疾病11医源性因素致医源性疾病损伤的形式可逆性损伤变性不可逆性损伤坏死变性（DEGENERATION）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（）色素（1）细胞水肿（CELLULARSWELLING）1）主要原因感染、中毒、缺氧2）发生机制病因细胞线粒体受损ATP细胞膜NAK泵功能NA、H2O进入细胞内。3）好发部位心、肝、肾实质细胞。4）形态改变肉眼观察器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察线粒体、内质网等肿胀。2/2325）结局病因去除，恢复正常。（）脂肪变（FATTYCHANGE）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧等。胞。2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。3）好发部位肝、心、肾实质细4）形态改变肉眼观察器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。光镜观察细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。电镜观察细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例心肌脂肪变A部位常累及左心室的内膜下和乳头肌。C光镜观察脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B肉眼观察横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D心肌脂肪浸润指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（）玻璃样变（HYALINECHANGE）指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型细胞内玻璃样变即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A肾小管上皮细胞重吸收蛋白质过多。B浆细胞免疫球蛋白蓄积。C肝细胞MALLORY小体纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维老化的表现。A发生部位纤维结缔组织增生处。B形态改变A肉眼观察灰白色、均质半透明、较硬韧。B光镜观察胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C发生机制A可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。B可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（6）病理性色素沉着有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C常提示陈旧性出血。脂褐素A为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素A由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于ADDISON病患者。（7）病理性钙化软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为坏死和凋亡坏死（NECROSIS）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。3/233基本病变核固缩、碎裂、溶解胞膜破裂、细胞解体、消失间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死A常见于心、肾、脾、肝等器官B多因缺血引起C肉眼观为与周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。干酪样坏死（CASEOUSNECROSIS）A是结核病的特征性病变B肉眼观似奶酪或豆渣C光镜观细胞和组织结构均消失。液化性坏死A坏死组织呈液态；B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺脂肪坏死A酶解性见于急性胰腺炎。B创伤性好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死A结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。C多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。坏疽（GANGRENE）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚轻或无湿性坏疽肺肠子宫胆囊A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重,明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音分界不清重,明显结局1在局部引发急性炎症反应2溶解吸收小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出形成缺损A糜烂皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B溃疡皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C窦道坏死形成的深在性盲管。D瘘管两端开放的通道样坏死性缺损。E空洞较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4机化与包裹机化（ORGANIZATION）坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（ENCAPSULATION）指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。5钙化第二章损伤的修复损伤的修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程修复的形式再生（REGENERATION）；由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复由纤维结缔组织来修复手术摘除范围广，易复发、转移肿瘤的扩散系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径1直接蔓延指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。2）转移癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。转移的主要途径（1）淋巴道转移是癌的主要转移的途径（2）血道转移1是肉瘤的主要转移的途径。2途径与血栓栓塞过程相似。3血道转移最常见的是肺，其次是肝。4转移瘤形态上的特点是“多圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移1指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。2胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成KRUKENBERG瘤。肿瘤的分级级为分化良好，属低度恶性级为分化中等，属中度恶性级为分化低的，属高度恶性。良性与恶性的区别（见书表）1组织分化程度2核分裂像3生长速度4生长方式5继发改变6转移7复发8对机体影响肿瘤的命名1良性肿瘤部位形态组织起源“瘤”OMA2恶性肿瘤部位形态组织起源“癌”上皮来源的恶性肿瘤鳞状上皮起源鳞状细胞癌，腺上皮腺癌肉瘤来源于间叶组织的恶性肿瘤。癌肉瘤一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构特殊命名1组织来源母细胞瘤“BLASTOMA“2组织来源“瘤”的恶性肿瘤精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3“恶性”组织起源“瘤”（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤，恶性间皮瘤4以“病”、“症”命名白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。5以人名命名HODGKINS病，PAGETS病,EWINGS瘤；WILMS瘤6多种成分的肿瘤混合瘤，畸胎瘤7多发性良性或交界性肿瘤神经纤维瘤病癌与肉瘤的区别1组织来源2发病率3大体特点4组织学特点5网状纤维6转移癌前病变（PRECANCEROUSLESIONS）指某些具有癌变的潜在可能性的病变。常见的癌前病变有粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化非典型性增生指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。轻度（I级）异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。中度（II级）异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。重度（III级）异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。原位癌（CARCINOMAINSITU）上皮组织异型12/2312性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。第六章心血管系统疾病动脉粥样硬化（ATHEROSCLEROSIS，AS）一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。病变特征脂质沉积于动脉内膜灶性纤维性增厚粥样物动脉壁变硬管腔狭窄病理变化1早期病变脂纹（FATTYSTREAK）肉眼动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹光镜内皮下大量泡沫细胞聚基SMC细胞外基质泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡结局病因消除可完全消退，属可逆性变化2纤维斑块（FIBROUSPLAQUE）肉眼内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块胶原纤维玻璃样变，直径0315CM，瓷白色蜡烛油样。光镜表层（纤维帽）大量胶原纤维SMC细胞外基质下层泡沫细胞SMC脂质炎细胞3粥样斑块（ATHEROMATOUSPLAQUE）粥瘤（ATHEROMA）肉眼黄色斑块多量黄色粥糜样物光镜玻璃样变性的纤维帽大量粉红无定形坏死物质胆固醇结晶钙化中膜萎缩底/周边部肉芽组织泡沫细胞淋巴细胞浸润外膜毛细血管新生结缔组织L、浆细胞浸润4复合性病变斑块内出血新生血管破裂血肿狭窄、堵塞斑块破裂粥瘤性溃疡栓子栓塞血栓形成内皮细胞损伤粥瘤性溃疡血栓钙化纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着动脉瘤形成动脉管壁局限性扩张动脉瘤冠状A粥样硬化症部位左冠状A前降支右主干左旋支、左主干后降支。病变呈节段性受累。病变斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。冠状A性心脏病（CHD）冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因冠状A粥样硬化主要临床表现（一）心绞痛类型1稳定型劳累性心绞痛2不稳定型心绞痛3变异型心绞痛（二）心肌梗死1类型（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）部位心室壁心内膜下心肌1/3病变多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）病变累及心室壁全层或深达室壁2/3以上部位与闭塞的冠状A支供血区一致病灶较大，25CM常见的梗死好发部位最常见左前降支供血区左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结再次为左旋支供血区左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结3合并症13/2313（1）心脏破裂部位左心室前壁1/3处时间MI1周内（13天多见）表现血液心包腔心脏压塞猝死室间隔破裂左心室血右心室急性右心室功能不全左心室乳头肌断裂急性左心衰（2）室壁瘤时间发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期部位左心室前壁近心尖处病变梗死心肌或瘢痕组织局限性向外膨隆可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。（3）附壁血栓形成（4）其他心源性休克大面积左室MI心排血量骤减所致心律失常传导系统受累MI电生理紊乱急性左心室衰竭心脏收缩失调高血压HYPERTENTION以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征原发性高血压是一种原因未明的，以体循环动脉血压为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。【诊断标准】成人收缩压140MMHG（184KPA）和/或舒张压90MMHG（120KPA）【病变特点】全身细动脉硬化基本病变心、脑、肾及眼底病变相应临床表现类型和病理变化1缓进型高血压良性高血压多见（95），中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】1第一期（机能紊乱期）【基本改变】全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）【临床表现】无明显症状，仅有血压，常有波动,可有头昏、头痛。2第二期（动脉病变期）二尖瓣/二尖瓣主动脉瓣（2）早期病变瓣膜肿胀，粘液样变性纤维素样坏死瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成疣状赘生物特点血小板纤维素沉积白色血栓,粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落2风湿性心肌炎3风湿性心包炎（1）病变部位心包脏层（2）病变特点渗出性炎纤维素渗出为主绒毛状（干性心包炎）（二）风湿性关节炎表现游走性多关节炎红、肿、热、痛、活动受限症状。结局病变可消退，关节不变形。（3）皮肤病变环形红斑皮下结节（五）风湿性动脉炎（六）风湿性脑病感染性心内膜炎是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。病原细菌、立克次体、衣原体、真菌心瓣膜病各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。原因风湿性心内膜炎反复发作。其它感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒部位多见于二尖瓣、次为主动脉瓣表现形式瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全瓣膜复合病变联合瓣膜病两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。1二尖瓣狭窄临床表现心尖区舒张期隆隆样杂音左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。心脏三大一小左房、右室、右房肥大扩张,左室轻度缩小X线梨形心2二尖瓣关闭不全临床表现心尖区全收缩期吹风样杂音X线左右心房、心室均肥大扩张球形心第七章呼吸系统疾病肺实质肺内支气管的各级分支肺泡。肺间质结缔组织及血管、淋巴管、神经。肺炎（PNEUMONIA）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。细菌性肺炎大叶性肺炎,小叶性肺炎,军团菌性肺炎一大叶性肺炎LOBARPNEUMONIA主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症纤维素性炎,病变累及一个肺段或整个大叶。临床特征起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周多见于青壮年。1病因及发病机制病原菌肺炎球菌为主机体抵抗力下降诱因受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。病变发生迅速，病菌肺泡变态反应以肺泡毛细血管通透性为特点渗出；病菌迅速蔓延肺段、肺叶病变。2病理变化及病理临床联系性质15/2315纤维素性炎部位和范围一般单侧，左肺或右肺下叶常见。病变分期四期1充血水肿期12日1病变大体肿大、暗红色镜下肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌少量RBC、中性粒细胞2病理临床联系细菌毒素入血细菌入血释放毒素中毒症状寒战、高热、肌肉酸痛肺泡腔大量渗出物炎细胞浸润咳嗽肺泡腔大量浆液性渗出物少量RBC咳淡红色痰2红色肝样变期REDHEPATIZATION实变早期24日1病变镜下肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出纤维素呈粗的条索状片团状分布大体肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝血管扩张充血渗出物肿大、重量血管扩张充血肺泡腔大量RBC渗出暗红；肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M质实如肝2病理临床联系肺泡腔大量RBC巨噬细胞吞噬、崩解含铁血黄素铁锈色痰；大量RBC、纤维素，少量N肺实变缺氧紫绀、呼吸困难；肺实变征查体、XRAY浆液性渗出物培养基病菌繁殖血菌3灰色肝样变期GRAYHEPATIZATION实变晚期，46日1病变镜下肺泡壁毛细血管受压、贫血肺泡腔大量中性粒细胞，RBC纤维蛋白量多，呈丝网状纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接大体毛细血管受压、贫血肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素肺肿胀；肺实变2病理临床联系坏死脱落细胞渗出液纤维素刺激咳嗽中性粒细胞坏死渗出液坏死脱落上皮细胞脓性痰巨噬细胞病菌（）纤维素开始溶解机体适应缺氧症状减轻中性粒细胞纤维素肺实变X线、体征4溶解消散期第710日1病变镜下巨噬细胞、中性粒细胞变性坏死炎症消退渗出物主要为纤维素溶解大体质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体渗出物被溶解肺体积缩小渗出物主要为纤维素，RBC较少肺灰白色渗出物被溶解经淋巴管吸收或咳出肺实变2病理临床联系渗出物炎症刺激咳嗽渗出物坏死之中性粒细胞咳痰渗出物溶解肺泡腔部分通气渗出液湿罗音渗出物溶解X线假空洞3结局及并发症16/23161痊愈大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏结构和功能恢复痊愈2并发症A中毒性休克严重毒血症周围循环衰竭休克休克型/中毒型肺炎死亡率高B肺脓肿及脓（气）胸金黄色葡萄球菌C败血症或脓毒败血症严重感染D胸膜炎炎症肺内胸膜胸膜炎纤维素性E肺肉质变PULMONARYCARNIFICATION灰肝期，中性粒细胞渗出过少蛋白溶解酶不促渗出物不能及时溶解吸收肉芽组织长入机化病变呈褐色肉样。二小叶性肺炎LOBULARPNEUMONIA）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。年龄、部位小儿和年老体弱者,肺小叶2病理变化及病理临床联系特征肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。病变从细支气管周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。1病理变化大体镜下病灶中央或周围有细支气管细支气管管壁充血、水肿，N为主的炎细胞浸润管腔脓性渗出物，纤维蛋白较少病灶周肺泡腔有大量浆液，N、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。间质性肺炎管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。1病毒性肺炎1病因病毒流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染多种病毒继发细菌。2病理变化及病理临床联系病理变化间质性炎症透明膜病毒包涵体慢性阻塞性肺疾病（CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASES,COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘。一、慢性支气管炎（CHRONICBRONCHITIS）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现咳、痰、喘，3M/年，2Y。病理变化镜下1、粘膜上皮损伤与修复纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化；杯状细胞。2、腺体增生、肥大及粘液腺化生3、支气管壁的损害充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。三病理与临床联系支气管粘膜炎症咳嗽杯状细胞、粘液腺体分泌物咳痰白色粘液泡沫痰/脓性痰急性期支气管狭窄/痉挛渗出物阻塞喘、罗音、哮鸣音慢性萎缩性支气管炎无痰。四结局及并发症1痊愈2并发症1细支气管周围炎慢性阻塞性肺气肿肺纤维化慢性肺原性心脏病（后述）2感染管壁损害支气管扩张症3支气管肺炎。四、慢性阻塞性肺气肿（PULMONARYEMPHYSEMA）17/2317呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性、残气量而呈持久的扩张肺泡隔破坏，容积的一种病理状态。镜下1肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成2毛细血管床，小动脉内膜纤维化3细支气管慢性炎4气肿囊泡腺泡中央型呼吸性细支气管全腺泡型肺泡管、肺泡囊大体体积大钝圆，压痕，弹性差柔软，色灰白，切面蜂窝状。（二）病理与临床联系1呼气性呼吸困难胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。2桶状胸重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透明度增加。3胸片，肺功能检查原发病症状右心衰竭表现三并发症1慢性肺原性心脏病3急性肺感染2自发性气胸、皮下气肿肺大泡破裂大量气体进入胸腔大面积肺萎陷肺门区纵隔气肿皮下气肿慢性肺原性心脏病（CHRONICCORPULMONALE）肺、胸廓畸形或肺血管病变肺动脉高压右心肥厚、扩张为特征的心脏病。一病因和发病机制肺动脉高压肺心病二病理变化病因在肺,病变在心右心大体右心肥大、扩张横位心心尖钝圆、肥厚，重量右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗肺动脉瓣下2CM处室壁厚度5MM诊断标准（三）病理与临床联系肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。缺氧右心衰竭气促、心跳、紫绀，呼吸困难，肝大，下肢水肿等。缺氧CO2潴留肺性脑病肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺肺组织病变（粉尘结节纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。1肺硅沉着症（矽肺）吸入二氧化硅微粒肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。特点常见、进展快、严重一病因硅尘的吸入（二）病理变化及病理临床联系基本病变肺、肺门LN硅结节弥漫性肺纤维化特征性病变硅结节（1）硅结节SILICOTICNODULE圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径25MM；中央缺血、氧坏死矽肺空洞三个阶段1细胞性结节巨噬细胞网状纤维2纤维结节纤维细胞纤维母细胞胶原纤维3玻璃样结节玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。（三）并发症1肺结核2肺感染3慢性肺原性心脏病4肺气肿和自发性气胸消化系统疾病消化性溃疡病以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。1反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关2十二指肠溃疡70消化性溃疡最好发区胃溃疡25复合性53临床表现周期性上腹疼痛、返酸、嗳气病理变化【好发部位】胃溃疡胃小弯近幽门胃窦多见），直径2CM十二指肠溃疡球部前/后壁，直径1CM【肉眼形态】圆形/椭圆形（多为一个）；18/2318边缘整齐，底部平坦，深浅不；切面呈斜漏斗状；周边粘膜皱壁常向溃疡处集中呈放射状。【镜下形态】溃疡底部从内到外可分四层1炎性渗出物层（最表层）WBC纤维素；2坏死层坏死细胞碎片3肉芽组织层（新鲜）；4瘢痕层（陈旧肉芽组织）。2结局和并发症（1）愈合渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。（2）并发症出血，穿孔，幽门狭窄，癌变3临床表现上腹痛周期性疼痛；返酸、暖气。胃溃疡疼痛餐后半至两小时之内，下次餐前消失。十二指肠溃疡“空腹痛”（餐后34小时）进餐后缓解。病毒性肝炎（VIRALHEPATITIS）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。肝炎病毒甲、乙、丙、丁、戊、己六种基本病理变化1肝细胞变性（1）细胞水肿因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。气球样变肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。（2）脂肪变肝细胞中脂肪空泡，小囊泡或大空泡。（3）嗜酸性变肝C胞浆脱水浓缩嗜酸性累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。2肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死坏死细胞核固缩消失，浆浓缩红染圆形小体入窦周或窦中嗜酸性小体细胞凋亡。（2）溶解性坏死点状坏死（SPOTTYNECROSIS）单个或数个肝C的坏死。碎片状坏死（PIECEMEALNECROSIS）肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。桥接坏死（BRIDGINGNECROSIS）指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V汇管区，汇管区汇管区，中央V中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎大片坏死亚大快坏死大块坏死3炎细胞浸润4再生与增生病毒性肝炎普通型急性慢性重型急性亚急性1急性（普通型）肝炎病变【大体】肝体积，被膜紧张。【镜下】肝C变性胞浆疏松化和气球样变。坏死点状坏死及嗜酸性小体。汇管区及小叶内炎细胞浸润。结局1痊愈半年1年可恢复2转为慢性丙型（50）、乙型2慢性（普通型）肝炎病程半年分型慢性活动性肝炎慢性迁徙性肝炎病变轻度慢性肝炎点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维，小叶结构完整。中度慢性肝炎坏死灶性坏死碎片坏死重桥接坏死重度慢性肝炎坏死广泛严重,重度碎片状坏死,大片桥接坏死,肝C不规则再生,纤维间隔分割,假小叶形成毛玻璃样肝细胞LM肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBSAG），不透明似毛玻璃样19/2319EM线状或小管状物质积存于内质网池内IHCHBSAG阳性分布HBSAG携带者及慢性肝炎患者肝组织。3重型肝炎（1）急性重型肝炎起病急，发展迅猛，病死率高。病理变化【大体】肝体积左叶，重量，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。【镜下】坏死严重、广泛。肝索解离，溶解大块坏死。小叶中央开始坏死四周，残留肝C少。肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。小叶内及汇管区L和M浸润。肝C再生不明显。（2）亚急性重型肝炎病理变变【大体】肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】亚大块坏死肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞。周边小胆管增生胆汁淤积胆栓。结局坏死后性肝硬化。肝硬化（LIVERCIRRHOSIS）多种原因肝C变性、坏死、纤维组织肝C结节状再生反复交错进行肝小叶结构及血液循环改建肝脏变形、变硬肝硬化。临床病理类型1门脉性肝硬化（PORTALCIRRHOSIS）最多见。病理变化【大体】早中期肝体积正常/略大，质稍硬。后期肝体积，重量质硬。弥漫性小结节（最大10CM），大小相近，薄层纤维包绕。黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。【镜下】（1）假小叶（PSEUDOLOBULE）正常小叶结构破坏，纤维组织广泛肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。（2）假小叶周纤维组织慢性炎C浸润，小胆管淤胆。（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。1门脉高压症1）临床表现脾肿大胃肠淤血腹水侧支循环形成所致并发症食管下段V丛曲张破裂引起大呕血。直肠V（痔V）丛曲张破裂便血贫血脐周及腹壁V曲张“海蛇头”。2肝功能不全（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症雌激素灭活雌激素（2）蜘蛛状血管痣（3）出血倾向（4）黄疸（5）肝性脑病（肝昏迷）第十一章泌尿系统疾病肾小球肾炎一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。临床表现蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰GN的发病机制致肾小球损伤的主要原因抗原抗体复合物（IC1循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）2肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）临床表现（1）急性肾炎综合征起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率氮质血症。20/2320（2）快速进行性肾炎综合症起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿少尿、无尿氮质血症快速进展为急性肾功能衰竭。（3）肾病综合症“三高一低”高蛋白尿、高度水肿、高脂血症低蛋白血症（4）无症状性血尿或蛋白尿血尿，轻度蛋白尿（5）慢性肾炎综合症起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。一急性弥漫性增生性肾小球肾炎以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急预后良好病理改变大体肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑大红肾表面与切面散在粟粒大小的出血点蚤咬肾二快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN,病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄中、青年为主病变特点肾小球内大量新月体形成病理变化大体肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血光镜1大部分肾小球50内有新月体形成。壁层上皮细胞，堆积成层新月体或环状体（细胞性新月体，细胞纤维性新月体，纤维性新月体）早期壁层上皮CM细胞性新月体成纤维C纤维细胞纤维性新月体晚期纤维化纤维性新月体（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）是引起成人肾病综合征最常见原因。病变特点早期肾小球炎性改变不明显，后期弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。病理变化大体肾肿大，色苍白大白肾LM1肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚2六胺银染色GBM示钉突形成,梳齿状3肾小球毛细血管壁增厚管腔狭窄，闭塞4肾小管上皮变性，管型临床表现肾病综合征“三高一低”高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症；低蛋白血症（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）病变特点肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微临床肾病综合征；皮质激素治疗效果好发病年龄小儿病理变化大体肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹LMG仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型EM弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网，脂滴临床病理联系肾病综合征，高度选择性蛋白尿（五）IGA肾病发病年龄儿童及青少年多见临床病理联系复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征病变特点LM肾小球系膜增生，IGA在系膜区沉积EM系膜区电子致密物沉积六慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段病变特点大量肾小球玻璃样变和硬化。病理改变肉眼颗粒性固缩肾21/2321肾盂肾炎是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。性质化脓性炎症年龄任何年龄分类急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎临床表现1急性感染的全身症状发热、寒战、乏力2膀胱尿道刺激症状尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛3尿常规异常菌尿、脓尿、蛋白、管型尿感染途径1血行（下行性）感染双肾受累2上行性感染（最常见）单侧受累（多见）第十五章传染病传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。传染病三个基本环节传染源，传播途径和易感人群。1结核病（TUBERCULOSIS）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。典型病变结核结节形成和干酪样坏死结核病的基本病变渗出为主的病变增生为主的病变病变特点增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节TUBERCLE典型结核结节组成中央干酪样坏死周围呈放射状排列的类上皮细胞LANGHANS巨细胞纤维母细胞淋巴细胞坏死为主的病变肺结核病原发性肺结核病指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。病理特征原发综合征（PRIMARYCOMPLEX）初次感染结核杆菌出现的病变肺内原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核X线呈哑铃状。支气管播散干酪性肺炎淋巴道播散广泛淋巴结结核血道播散全身粟粒性结核病继发性肺结核病特点病变多开始于肺尖部，而且右肺多见病变的类型1局灶性肺结核是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。X线肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死2浸润性肺结核临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。临床低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。X线锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影病变渗出干酪样坏死炎症包绕3慢性纤维空洞性肺结核属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。临床表现发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短X线见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状病变特点大体肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，壁厚可达1CM以上。镜下内层干酪样22/2322坏死物（大量结核杆菌）中层结核性肉芽组织外层纤维结缔组织病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核并发症咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病干酪性肺炎临床表现起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称5结核球或结核瘤（TUBERCULOMA）大体直径25CM，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。镜下结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。6结核性胸膜炎湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎肺结核病血源播散所致病变急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，肺外结核病肺外结核病一肠结核病发生于回盲部溃疡型典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。增生型较少见（二）结核性腹膜炎湿性结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征临床腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状干性大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔