继发性高血压的识别

继发性高血压的识别,继发性高血压（SH）的病因明确，有些继发性高血压的病因可以消除, 其原发病治愈后,血压即可恢复正常。 SH占高血压人群比例报道不一（5%20%）。,病因分类, 肾性高血压: 肾实质性疾病：急性、慢性肾小球肾炎；慢性肾盂肾炎；糖尿病肾病；多囊肾；肾积水；肾素分泌性肿瘤；结缔组织疾病；遗传性肾炎；放射性肾炎；肾淀粉样变；间质性肾炎；肾外伤、肾周血肿。 肾血管性疾病：动脉粥样硬化；大动脉炎；肾动脉纤维肌性结构不良；肾梗死；肾动脉血栓形成；肾动脉夹层。, 肾上腺疾病： 原发性醛固酮增多症； 嗜铬细胞瘤； 皮质醇增多症； 先天性肾上腺皮质增生异常综合征； 糖皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进。, 其它内分泌疾病: 甲亢、甲减、甲旁亢； 垂体：肢端肥大症 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征, 神经源性高血压：脑肿瘤；脑炎；延髓型脊髓灰质炎；脑卒中；脑外伤；自主神经功能异常；肾上腺外嗜铬细胞瘤。 机械性血流障碍： 主动脉缩窄；动脉导管未闭、动静脉瘻；主动脉瓣关闭不全；大动脉炎。, 外源性高血压： 药物：交感神经胺类；单胺氧化酶抑制剂与麻黄碱或酪胺（包括含酪胺高的食物、干酪、红酒）合用；口服避孕药；大剂量泼尼松；肾移植后用药：环孢素；大量甘草制剂的摄入；非甾体类抗炎药。 中毒：铅中毒、铊中毒。 其它：妊娠高血压；真性红细胞增多症；烧伤。,继发性高血压的诊断要点 临床诊断线索： 发病年龄一般30或50岁；一般没有高血压家族史；血压增高的幅度大；血压控制后常很快恶化；常用降压药物效果差。, 注意事项： 认真进行病史询问；重视体格检查；诊断中一定要牢记，不要根据单一结果确诊，部分疾病无法早期确诊，应注意随诊观察; 不要盲目剖腹探查，所发现的“占位”性病变与高血压发生是否有关，一定要看是否有功能，即有生化指标支持；同时还要注意SH与原发性高血压可以并存。,常见继发性高血压的诊断 一、肾脏疾病引起的高血压, 慢性肾脏疾病（急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、间质性肾炎和多囊肾等）： 这些疾病早期均有明确的肾脏病变的临床表现，在疾病中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发。根据病史、尿常规、尿沉渣细胞计数、血肌酐及肌酐清除率不难与原发性高血压的肾损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎、间质性肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值；糖尿病肾病见于多年的糖尿病病人；多囊肾常有家族史，腹部可触及包块；腹部B超可明确诊断；单纯性肾囊肿直径4cm时，也可能导致高血压。, 肾血管疾病： 肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。引起肾动脉狭窄的主要病因为多发性大动脉炎（累及肾动脉）、肾动脉动脉粥样硬化和肾动脉纤维肌性增长不良。 有以下临床症状应考虑本病的可能：突发的高血压尤其女性30岁以前（病因为大动脉炎、肾动脉纤维肌性增长不良）或男性50岁以后（病因为肾动脉动脉粥样硬化）；进展性或难治性高血压；腹部或肋脊角闻及连续性或收缩期杂音；无脉症，一侧上肢血压显著低于对侧；不能解释的或应用ACEI后的氮质血症，不能解释的低钾血症；单侧肾缩小1.5cm；此外有动脉粥样硬化的易患因素如年龄、吸烟、糖尿病、高脂血症等。如临床高度怀疑本病，应作进一步检查，包括：腹部血管B超和多普勒（敏感性和特异性均在80%以上）；核素检查，应用卡托普利后作肾图检查或肾动态扫描，敏感性和特异性均在80%以上；腹部CT和MRI血管成像术（敏感性和特异性达90%以上）；肾动脉造影，这是确诊肾动脉狭窄的“金标准”。,二、肾上腺疾病引起的高血压, 原发性醛固酮增多症： 病因为肾上腺皮质醛固酮瘤（约占60%90%）或增生等所致的醛固酮分泌过多。 典型症状和体症有：轻至中度高血压；多尿尤其夜尿增多、口渴，尿比重下降，碱性尿和蛋白尿；发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搦或手足麻木等。凡高血压合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高钠性碱中毒而无其它原因可解释应考虑本病的可能。,相关的实验室检查可以发现：血钾低、尿钾高：血钾3.5mmolL，尿钾25 mmol24小时，血钾3.0 mmolL，尿钾20 mmol24小时，血钠一般在正常高限或略高于正常；血浆肾素水平降低，醛固酮水平增高，尿醛固酮也增多（注：应排除可能的影响因素规范化采血，在普食1周后取卧位及立位2小时的血标本）；计算血浆醛固醇肾素活性比值（PAPRA），该比值(ng/dl)/(ng/ml.h)30提示原醛的可能性，50具有诊断意义；定位诊断：肾上腺B超可检出直径1.0cm的腺瘤，但较小腺瘤和增生型较难明确，肾上腺CT或MRI显像为肾上腺检查的首选，对一些小肿瘤的早期病例也会漏诊，CT诊断原醛肿瘤的准确性为82%而MRI为100%。, 嗜铬细胞瘤： 90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，肿瘤可释出大量儿茶酚胺，引起代谢紊乱及血压升高。可为阵发性高血压，也可为持续性高血压。阵发性高血压发作的时间从十多分钟到数天，间歇期也长短不等。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感，视力减退，上腹或胸疼痛等。典型发作可由情绪改变而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。,诊断方法：血尿儿茶酚胺及其代谢产物（甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素）的测定，尤其是血压升高时测定。阵发性发作者，儿茶酚胺及代谢产物较发作间歇期增高3倍以上有诊断价值；持续性高血压者常在正常高限的两倍以上。药物激发试验应用范围目前已进一步缩小，药物抑制试验有助于与原发性高血压及其它高血压相鉴别，但要防止假阳性、假阴性结果。肾上腺B超方便、易行，可作筛查，灵敏度不如CT及MRI，不易发现较小的肿瘤。肾上腺CT扫描为首选方法，灵敏度为85%98%，但特异性仅70%。磁共振显像（MRI），近年较用较多，可显示肿瘤与周围组织的解剖关系及某些组织和结构特征，有较高的诊断价值且不需注射造影剂，无放射损害，可用于孕妇等优点，其灵敏度为85%100%，但特异性也仅67%。131I-间碘苄胺闪烁扫描，其诊断灵敏度为78%-83%，特异性为100%，可用于上述常用技术尚不能发现的嗜铬细胞瘤，但对低功能的肿瘤显像较弱，可出现假阴性。, 皮质醇增多症（又名库欣综合症 ）： 本病由肾上腺皮质分泌过量糖皮质类固醇激素（主要是皮质醇）所致，垂体疾病所致者约占70%，肾上腺瘤和癌约占15%，而异位ACTH综合征约占15%。高血压为常见合并症。下列临床表现有助于本病的诊断：有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等典型表现；24小时血浆总皮质醇昼夜节律消失，夜间睡后1小时也类同清晨的皮质醇升高；24小时尿游离皮质醇或24小时尿17羟皮质类固醇测定升高；小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应，24小时尿游离皮质醇测定结合小剂量Dex抑制试验，其诊断符合率可达98%；肾上腺、垂体及有关脏器的B超、CT和MRI检查是皮质醇增多症病因鉴别和肿瘤定位必不可少的关键技术。肾上腺B超可以发现大多数肾上腺肿瘤，应作为首选。若肿瘤较小时，应进一步作CT或MRI。垂体分泌ACTH腺瘤的80%90%为微腺瘤，一般需采用蝶鞍加强的CT和MRI，MRI灵敏度优于CT。,三、其它疾病 睡眠呼吸暂停综合征： 这是一种表现为睡眠期间反复发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症、甚至心、肺、脑多脏器损害。此征分中枢型、阻塞型和混合型等三型。阻塞型中，血压可增高20，合并高血压的发生率达40。如不能有效治疗本征，则血压难以控制。本征的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。若经恰当的持续正压通气治疗，患者的血压恢复正常，则高血压为睡眠呼吸暂停综合征所致，反之，则为原发性高血压或原发性高血压与继发性高血压并存。, 主动脉缩窄： 这是一种以躯体上半部高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本病的存在。胸片可有特征性主动脉结部”3”字征，主动脉造影及CT、MRI血管成像术有助于明确诊断。, 甲状腺疾病： 部分甲亢病人可引起高血压为单纯收缩压升高，有一些甲减病人出现的高血压表现为舒张压升高。20%60%甲状旁腺功能亢进症可出现高血压，同时有高钙低磷血症，血ALP升高，尿钙升高、骨痛、骨骼畸形和骨折，易出现肾结石和肾实质钙化，放射性核素扫描较CT、MRI、超声更易发现甲状旁腺肿瘤。, 药物性高血压： 药物所致的高血压也是继发性高血压的常见病因。一些药物不仅可使血压正常者血压升高，也可使原有高血压者加重，诱发高血压危象或难治性高血压。可引起高血压的药物有：非甾体类抗炎药；女用避孕药；肾上腺皮质激素（糖皮质、盐皮质及同化激素）；拟肾上腺类药物；单胺氧化酶抑制剂(如： 治帕金森病药司立吉兰、治抑郁症药本乙肼、异唑肼、异丙肼、苯环丙胺、吗氯贝胺、溴法罗明、尼亚拉胺、托洛沙酮、德弗洛沙酮、降压药优降宁、抗生素呋喃唑酮、异烟肼、灰黄霉素、抗癌药甲基苄肼、中药山楂、何首乌、鹿茸、靛红等)，在应用此类药物时食用富含酪胺的食品如奶酪、香蕉、扁豆，血压便可升高，如合用拟肾上腺素类药，甚至可诱发高血压危象；三环类抗抑郁药（多虑平、丙咪嗪等）；环孢霉素和免疫抑制剂；重组红细胞生成素；其它：可卡因、苯丙胺、甘草、麻黄。, 妊娠高血压综合征： 此综合征以高血压升高为中心环节，以高血压、水肿、蛋白尿为主要症状的产科妊娠并发症。当妊娠终止后很快消失。主要与原发性高血压合并妊娠鉴别，后者在产后仍表现为持续高血压。 结缔组织病引起的继发性高血压： 多见于中青年，有明确的结缔组织病表现，可表现一过性高血压，多出现在病活动期。控制原发病，去除高血压诱因，血压可恢复正常；也可表现持续性高血压。,用药须知: 单胺氧化酶抑制剂的利与害,单胺如多巴胺和5羟色胺都是单胺类物质，有些食物如奶酪也富含单胺许多单胺类物质有着很强的生理活性（如升高血压的作用）。单胺氧化酶是一类能够选择性代谢（氧化脱氨基）单胺类物质的酶系，从这个意义上说，单胺氧化酶是有保护作用的。单胺氧化酶抑制剂就是专门抑制单胺氧化酶的，单胺氧化酶一旦受到抑制，单胺类物质便又可以“兴风作浪”了。奇妙的自然界，奇妙的人体，真可谓“一物降一物”呀。,常见的单胺氧化酶抑制剂有： 治疗抑郁症的苯乙肼、异唑肼、异丙肼、苯环丙胺、吗氯贝胺、溴法罗明、尼亚拉胺、托洛沙酮、德弗罗沙酮，治疗帕金森病药司立吉兰， 治疗高血压的优降宁， 抗菌药物呋喃唑酮、灰黄霉素、异烟肼， 抗肿瘤药物甲基苄肼， 研究工具药氯吉兰， 复方药物益康宁（主要由普鲁卡因、肌醇和维生素B6组成）。 某些中药也有单胺氧化酶抑制作用，如靛红、鹿茸、山楂、何首乌等。,下列药物禁止或不宜与单胺氧化酶抑制剂合用： 抗抑郁药：丙米嗪（米帕明）、氯米帕明、阿米替林等三环类抗抑郁药，马普替林、米氮平、米安色林等四环类抗抑郁药，氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀、茚达品、舍曲林、西酞普兰、安非他酮等5羟色胺摄取抑制剂，苯丙胺、诺米芬新等。 降压药：可乐定、胍乙啶、利血平以及含利血平的复方制剂。 中枢神经抑制药：水合氯醛、卤恶唑仑、替吡度尔、苯二氮卓类。 镇咳药：右美沙芬及其复方制剂。 平喘药：麻黄碱。 镇痛药：哌替啶、舒马普坦、芬太尼。 抗帕金森药：左旋多巴 抗过敏药：苯噻啶。 促智药：阿米三嗪萝巴新（都可喜）。 单胺氧化酶抑制剂：单胺