口腔黏膜病学复习

第一章概论【黏膜】与外界相通体腔的湿润衬里【口腔黏膜】（ORALMUCOSA）口腔内的湿润衬里，在功能和结构上具有皮肤和消化道黏膜的某些特点。【口腔黏膜的分类】1）被覆黏膜唇、颊、软腭、口底舌腹（角化低）；2）咀嚼黏膜龈、腭（正角化）；3）特殊黏膜舌（主味觉，角化）【口腔黏膜病】（ORALMUCOSADISEASE）发生在口腔黏膜及软组织上的类型各异、种类众多的疾病总称【口腔黏膜病学】是口腔医学的分支学科，是关于口腔黏膜疾病的流行病学、病因学、病理学、诊断、治疗和预防的科学【基本特点】1）性别；2）年龄；3）部位不同部位对疾病的反应不同；4）损害的变化更迭性与重叠性、共存性；5）诊断方法治疗性诊断；6）治疗同病异治；异病同治；7）转归更迭性同一疾病在不同阶段可出现不同类型的损害，称为重叠性不同疾病在不同阶段也可能出现相同类型的损害。第一节口腔黏膜的结构和功能【组织来源】主要来自外胚层【分层】1）上皮；2）基底膜复合物半透膜；3）固有层乳头层、网状层；4）黏膜下层黏附【结构】上皮角质形成细胞和非角质形成细胞黑色素C、郎罕C、麦克尔C结缔组织成纤维细胞和其他细胞（肥大细胞、巨噬细胞、游走细胞）（一）上皮层1、基底层位于上皮最深面，由一层立方形或矮柱状细胞，借基底膜与固有层结缔组织相连。核圆形，染色深。基底细胞和相邻的基层细胞有增殖能力，因此称为生发层。与基底膜呈半桥粒连接2、棘层由体积较大的多边形细胞组成。胞核圆形或卵圆形，位于细胞中央，含12个核仁。胞浆伸出许多小的棘状突起与相邻的细胞相接，此突起称为细胞间桥。电镜此突起相连处为桥粒。间桥之间为细胞间腔隙。此层合成蛋白质最活跃。【膜被颗粒】棘细胞内出现有膜包被的颗粒，为电子致密的卵圆形颗粒。随着棘细胞向表层迁移，膜被颗粒的数量增加，分泌至细胞间隙，与细胞膜融合，组成通道。形成通透屏障具有防止外来有害物质循上皮间隙入侵上皮的能力3、颗粒层位于角化层深面，23层细胞组成。细胞核与细胞器有退化倾向。膜被颗粒增多，并沿细胞膜内聚集与膜融合，其内容物排入细胞间隙，有助于细胞间的粘合。胞浆含嗜碱性透明角质颗粒，染色深，胞核浓缩4、角化层上皮最表层，有数层排列紧密的细胞构成。细胞扁平，体积大。正角化呈均质红染，如硬腭；不全角化如牙龈（二）上皮与结缔组织交界上皮嵴（上皮钉突）结缔组织乳头和基底膜透明板、密板、网板（三）、固有层由致密结缔组织组成。固有层对上皮细胞分化具有调控作用乳头层表浅，胶原纤维排列较疏松；网状层较深，胶原纤维排列较致密细胞主要是成纤维细胞，还有组织细胞、未分化的间充质细胞、肥大细胞等。纤维型胶原纤维、弹力纤维；基质透明质酸、蛋白多糖、血清蛋白等（四）黏膜下层为疏松结缔组织，内含小涎腺、较大的血管、淋巴管、神经及脂肪组织。主要功能是为固有层提供营养和支持。黏膜下层主要分布在被覆粘膜【口腔黏膜的分类及结构特点】1、咀嚼黏膜包括硬腭、牙龈特点上皮有角化，细胞间桥明显；固有层厚，乳头多而长；胶原纤维束粗大，排列紧密；固有层深部或直接附着在骨膜上；或借黏膜下层与骨膜相连；与深部组织附着牢固，不能移动。咀嚼时承受压力和摩擦硬腭黏膜浅粉红色；角化层较厚，正角化为主；固有层具有上述咀嚼黏膜特征；根据有无黏膜下层可分为四个区牙龈区、中间区、腺区、脂肪区2、被覆黏膜唇黏膜、颊黏膜、口底和舌腹黏膜、软腭黏膜特点表面平滑，粉红色，无角化；固有层含有胶原纤维，弹力纤维和网状纤维；有较疏松的黏膜下层；被覆粘膜富有弹性，有一定的活动度唇唇红部有较多的毛细血管，无皮肤附属器和腺体分布，易干裂颊黏膜固有层结缔组织致密,限制口腔黏膜的活动以防被咬伤；黏膜下层较厚，脂肪较多，有较多的小涎腺（颊腺）。【LINEAALBA白线】口角后方颊黏膜咬合线上出现的微角化。有时颊部可见成簇的粟粒状淡黄色小颗粒，为异位的皮脂腺，又称福代斯斑（FORDYCESPOT）舌腹及口底粘膜结缔组织较疏松软腭黏膜固有层与粘膜下层之间有弹力纤维分隔。3、特殊黏膜即舌背粘膜。丝状乳头、菌状乳头、轮廓乳头、叶状乳头1、丝状乳头遍布舌背，舌尖部最多；末端有毛刷样突起；表面上皮经常角化和剥脱。剥脱延迟可形成舌苔。黑毛舌；丝状乳头增生沟纹舌；丝状乳头萎缩地图舌2、菌状乳头位于舌尖和舌侧缘，分散于丝状乳头之间。呈圆形头大颈细的突起草莓舌菌状乳头增生，肿胀，充血。常见于猩红热患儿，由溶血性链球菌产生的外毒素所致，起病急，口腔先发，伴全身红疹。3、轮廓乳头位于界沟前方，排成一列，约812个。4、叶状乳头位于舌侧缘后部5、味蕾分布于轮廓乳头靠近轮廓沟的侧壁上皮，其他如菌状乳头、软腭、会厌等上皮内亦可见味蕾分布。构成味蕾的细胞有两种亮细胞粗大；暗细胞细长。近味孔处的细胞顶部有指状细胞质突起称味毛功能感受味觉【口腔黏膜的功能】1、屏障功能唾液屏障；黏膜物理屏障/上皮屏障；免疫细胞屏障郎格汉斯细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥大细胞；免疫球蛋白屏障SIGA,IGM,IGG【黏膜物理屏障】口腔黏膜上皮的机械防护屏障；上皮内膜被颗粒的通透屏障；上皮下基膜的滤过屏障通透屏障；生物学屏障正常菌群的拮抗作用2、感觉功能；3、味觉功能；4、消化功能；5、吸收功能；6、抵抗功能第二节组织的代谢、更新与增龄性变化一、上皮的代谢1）能源代谢缺乏足够的血供。基底层及邻近细胞固有膜血供；表层依赖营养物质向上皮的渗透（浓度梯度）代谢特点无氧酵解，占70以上。利用氨基酸和脂质产生能量2）合成代谢非常活跃上皮细胞从基底层迁移至颗粒层浅部需67天，细胞增重29倍，每天增加4倍；角化上皮全层除角化上皮外都有活跃的蛋白质代谢；脂质和糖蛋白复合物是主要间质成分，合成也是非常活跃3）细胞溶解口腔上皮细胞内含多种分解酶如酸性磷酸酶、磷脂酶等；角化层酸性磷酸酶的活性是基底层3倍；细胞迁移至表层，溶酶体破裂释放酶；磷脂酶可破坏磷脂而破坏细胞膜，角化层的细胞无细胞膜；细胞内核酸酶迅速水解细胞内核酸，角化层细胞失去细胞核（正角化）；破坏外来入侵物质二、细胞周期与组织更新1、角朊细胞的成熟口腔上皮在基底层生成后，逐渐向表面移动，细胞的形态结构发生相应的变化，这个过程就是口腔上皮细胞成熟或分化的过程。棘细胞合成蛋白质的活动最活跃，其次是基底细胞。颗粒细胞合成蛋白质的速度大大降低，角化细胞没有合成蛋白质的能力。成熟的标志出现透明角质颗粒【成熟过程中细胞的变化】细胞逐渐成熟并向表层移动，细胞器减少，张力细丝、透明角质颗粒逐渐增多，最后透明角质颗粒与张力细丝紧密相连，组成钢筋水体式的角化层，经摩擦而成鳞屑状从表面脱落。角化的基本过程是微丝、微管及中间丝共同组成细胞骨架在基底细胞中角蛋白丝疏松排列成束；在棘细胞中角蛋白丝聚集成张力细丝，交织贯穿于细胞质并插入桥粒粒细胞中角蛋白丝与透明角质颗粒结合在一起；角化层细胞角蛋白丝聚集成束包埋于碱性蛋白中，并被增厚的细胞膜包绕形成角化层上皮生理状态下，新增生的细胞能够弥补脱落的细胞，从而维持上皮的厚度三个功能相生发相产生新的细胞；成熟相细胞分化；表层功能相发挥表层细胞的功能直至脱落2、口腔黏膜上皮细胞分裂部位。主要位于基底膜之上。上皮与结缔组织交界面和上皮钉突部位分裂数更多两类细胞1）增殖细胞（扩增分化细胞）数次分裂后逐渐分化、成熟并向上皮表面迁移2）干细胞在细胞的分化过程中，细胞往往由于高度分化而完全失去了再分裂的能力，最终衰老死亡。为弥补这一不足，保留了一部分未分化的原始细胞3、口腔黏膜上皮细胞更新的时间组织中全部细胞脱落并补充相等量新生细胞所耗费的时间4、口腔黏膜上皮细胞周期的调控细胞的增殖通过细胞周期来实现，细胞周期受细胞周期调控蛋白和细胞生长因子调节第三节口腔黏膜的增龄性变化一、外观特征的变化萎缩、变薄、苍白；干燥、弹性降低；伴有烧灼感和味觉异常；丝状乳头和菌状乳头可变短、萎缩二、组织学结构的变化上皮层的变化细胞体积变小，细胞器退化；厚度变薄，细胞密度减小，细胞层次减少，角化层增厚结缔组织的变化细胞成分较少，不溶性胶原纤维增多；小唾液腺萎缩，可被纤维组织取代口干；血管改变血管痣、鱼子酱舌（舌腹静脉曲张）三、功能的变化1）屏障功能的变化唾液分泌减少，防御蛋白降低；细胞免疫功能降低2）感觉功能的变化味觉灵敏度降低味蕾减少；感觉功能下降神经末梢的密度降低第四节口腔黏膜上皮的结构蛋白1、角蛋白一组相关蛋白的总称，这些蛋白是形成张力细丝的主要成分，为细胞骨架蛋白。角蛋白可分为两型（I型和II型），在上皮细胞中总是成对地表达，由I型和II型各一个成员组成，并自身聚集形成三维锚状丝，从细胞核延伸至细胞膜。是最丰富的细胞蛋白。作用就像是上皮细胞内的压力承受装置，对维持细胞的形状及生存起着关键的作用当缺乏适合的角蛋白对分子时，角蛋白分子将变得不稳定，易被蛋白降解酶所降解。角蛋白丝通过桥粒黏附于细胞表面，并通过桥粒将细胞相互连接。从基底层到上皮表层，角蛋白分子量逐渐加大（不同的MRNA合成不同的角蛋白所致），数量增加。可分为高、中、低分子量高分子量角化上皮；中分子量非角化和角化上皮均有；低分子量非角化上皮2、桥粒和桥粒蛋白细胞的黏附复合体，将相邻的上皮细胞相互连接并将角蛋白丝附着于上皮表面包括桥粒芯桥粒芯蛋白和桥粒胶蛋白；连接蛋白桥粒斑蛋白和桥粒斑珠蛋白3、半桥粒和半桥粒蛋白使上皮基底细胞及其相关的角蛋白丝锚状固定于基底膜带，从而将上皮与上皮下的黏膜固有层垂直向相连接。基底细胞内角蛋白丝通过BP230与网蛋白与半桥粒连接，通过跨膜蛋白（BP180及整合素）与基底膜中的层粘连蛋白结合，再与VII型胶原蛋白连接4、角化细胞膜套蛋白角化层细胞的特点凋亡的细胞，无细胞器和细胞核，细胞膜消失，代之的是由交联的蛋白质和脂类形成的角化膜套。角化膜套厚约15NM，上皮屏障的主要构成成分，主要构成蛋白质有兜甲蛋白（占交联蛋白的6585）、小富脯蛋白、总苞蛋白等角化包膜功能具高度抗溶解性，较强的柔韧性，能很好的保护深层的上皮细胞非角质形成细胞性质分布功能来源黑色素细胞MELANOCYTE树突状基底层形成黑色素神经脊细胞朗格汉斯细胞LANGERHANSCELL树突状棘层与免疫有关造血细胞梅克尔细胞MERKELCELL非树突状基底层压力感受器上皮细胞【梅克尔触压斑】梅克尔细胞与神经末梢间形成上皮轴突复合物。慢反应机械感受器，感受直接的持续触压，对牵拉不敏感。第五节口腔黏膜病临床病损特点1、斑、斑片（MACULE、PATCH）指皮肤黏膜上的颜色改变，不高出黏膜表面，无硬结。直径2CM为斑片根据颜色可分为红斑赤斑、坏血病；黑斑ADDISON病、色素沉着、陈旧性出血2、丘疹、丘斑（斑块）（PAPULE、PLAQUE）【丘疹】粘膜上一种小的实性突起，针头大小，直径1CM。如白斑、盘状红斑狼疮、癌3、疱（VESICLE）粘膜或皮肤内储存液体而成，呈圆形，突起，直径小于1CM。水疱（WATERBLISTER）疱内容物为浆液；血疱（BLOODBLISTER）疱内容物为血液脓疱（PUSTULE）疱内容物为脓液，脓性口炎；大疱（BULLA）直径5MM上皮内疱天疱疮；上皮下疱类天疱疮、病毒感染、药物反应、烫伤4、溃疡、糜烂【溃疡】（ULCER）上皮完整性发生持续性缺损或破坏，表层坏死脱落而形成凹陷【糜烂】（EROSION）上皮的部分损伤，不损及基底细胞层，常见于上皮内疱破溃5、假膜（PSEUDOMEMBRANE）灰白色或黄白色膜，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成。可擦掉或撕脱，其多少可提示感染的严重程度。常见于溃疡和糜烂表面6痂（CRUST）、鳞屑（SCALE）痂黄白色痂皮，如出血伴褐色，为纤维素性及炎性渗出物与上皮层粘连凝固而成鳞屑已经或即将脱落的表皮角质细胞7、坏死、坏疽坏死（NECROSIS）局部细胞的病理性死亡，如坏死性龈口炎、坏死性溃疡等坏疽（GANGRENE）大范围的坏死伴有腐败寄生菌感染，组织变黑和恶臭味，如走马疳8、萎缩（ATROPHY）组织细胞体积变小，数量不减少，一般表现为发红。如萎缩性舌炎、干燥综合征9皲裂（RHAGADES）黏膜表面的线状裂口，组织失去弹性变脆而形成。如皲裂深达黏膜下层，愈合后可有瘢痕、口角炎、慢性唇炎10结节（NODULE）突起于口腔黏膜的团块，一般为组织增生。如纤维瘤、痣11肿瘤（TUMOR）良性肿瘤乳头状瘤。恶性肿瘤鳞癌第六节口腔黏膜病的检查与诊断病史主诉、现病史、既往史、家族史、过敏史、嗜好史、生活习惯、生活工作环境、心理心情初步诊断检查验证。口腔黏膜检查、辅助检查1主诉患者陈述的就诊目的，应简练、准确，记录主要症状、发病部位和时间患者，女一岁半，主诉（母亲代诉）患儿啼哭，拒食，发热2天患者，男，3个月，主诉（母亲代诉）患儿口内起白点、斑片3天2、现病史即疾病发生发展的全过程。包括初发的病变特点、特征、程度、性质（痒痛、灼痛）、发作规律、治疗疗效、加重或减轻的因素、复发的诱因、加重程度、季节性。3药物史了解患者正在服用或已经服用的药物或药剂4既往史肝炎（丙肝）、结核、肠道、泌尿（移植）、手术史、咽炎、过敏史5个人史包括生活习惯、饮食嗜好、职业特性、性格因素、婚姻及妊娠状况、冶游史6家族史遗传病【症状特点】特征疼痛、粗糙感、瘙痒、麻木、烧灼感、味觉异常严重性轻度、不能忍受；自发性、刺激时痛；加剧和恶化的因素；减轻的因素；部位【检查】口腔检查黏膜唇红唇颊舌腭龈口底；黏膜外牙、腺体导管口、关节、咽喉、淋巴【部位顺序】（由外及里、病变区、对称性对比）病变区性质（白纹、糜烂、增生、红白相间、溃疡、脱屑、血痂、水肿、疱）确立临床诊断的依据辅助检查1化验室血尿检查血液学检查是否有血液病；过敏排查；免疫学检查体液免疫IG及补体的测定、抗核抗体、类风湿因子、病原体抗体的测定；细胞免疫LC转化、E花环、T细胞亚群；过敏反应试验2活体组织切取和切除检查应避免活检（恶性黑色素瘤、颈动脉体瘤、血管瘤）【考虑活检的情况】溃疡面有颗粒样增生或基底有硬结浸润；白斑表明形成溃疡或出现颗粒样增生；扁平苔藓形成的糜烂长期不愈或表面不平整；黏膜上有肿块或其他组织增生性病变；原因不明的红斑，抗感染治疗2W无效；疑难病例不能确诊时【不适宜活检的情况】急性感染性口炎患者；根据临床表现能确诊的患者；诊断性治疗能确诊的疾病，如创伤性溃疡；血管瘤，以免造成大出血；恶性黑色素瘤，以免促进肿瘤迅速生长3脱落细胞学检查天疱疮、疱疹性口炎、白斑、癌变病损4白色念珠菌直接镜检于病损部位取材涂片，光镜下观察5免疫组织化学检查免疫荧光【尼氏征试验】摩擦看似正常的皮肤或黏膜，可形成疱疹，或使上皮剥离【唾液流量测定】LASHLEY、石蜡）有助于了解是否有口干症及其程度基因诊断技术PCR技术，检测感染性疾病中的感染因子【小结】1口腔黏膜病的定义和范围2口腔黏膜的结构与功能3常见口腔黏膜病的病损特点4口腔黏膜病的病历书写、检查项目和顺序第二章口腔黏膜感染性疾病【口腔菌群分类】1）固有菌群常以高数量存在于某个特殊部位上的菌属，这些菌属以数量上的优势与宿主适合并进入，与宿主呈稳定的相互关系。2）增补菌群包括常居的但是以低数量存在的均属，当环境改变时可以成为固有菌群。可致病。3）暂时菌群口腔中的过路细菌，不具备与口腔环境竞争的机制，转瞬即逝。如食物和饮水中的细菌。【生物间的共生关系】互生MUTUALISM；共栖COMMENSAHISM（一方受益，一方不受损）；寄生PARASITISM无损共生AMENSALISM；双方受损共生SYMECROSIS人类与正常菌群间的关系互生【三个防御屏障】物理屏障健康的皮肤和黏膜；化学屏障人体的各种分泌液（唾液、龈沟液）；生物屏障正常菌丛的相互作用【细菌间的作用】1）协同共生聚集同种类型菌细胞之间的吸附。如变链必须在定植有血链球菌的牙面增殖共聚集两种不同类型菌细胞之间的聚集。唾液糖蛋白的分解过程口腔链球菌分解糖蛋白侧链，随后具核梭杆菌分解蛋白质部分2）竞争利用环境中的营养物质3）拮抗一种微生物的代谢产物可抑制另一种微生物的生长繁殖【口腔微生态失调】口腔正常微生物群之间及正常微生物与宿主之间在不同发育阶段的微生态平衡，在外环境影响下，由生理性组合转变为病理性组合的状态一度失调正常菌群数量变化，无临床症状。可逆。二度失调慢性炎症表现，不可逆三度失调菌群失调，少数菌种占绝对优势，急性【机会性感染】正常微生物与宿主之间、正常微生物之间维持着良好的生存平衡。在一定条件下平衡关系被破坏，原来不致病的正常微生物群中的细菌可成为致病菌，称机会性致病菌。由机会性致病菌引起的感染称为机会性感染【机会性感染的条件】1、细菌方面的因素改变定居部位；菌群失调使用抗生素或慢性消耗性疾病2、机体方面的因素免疫功能下降。如恶性肿瘤、移植术后激素及免疫抑制剂的大量使用、AIDS患者【掌握】单纯疱疹、口腔念珠菌病的病因、发病机理、临床特征和治疗原则；【熟悉】带状疱疹、手足口病、球菌性口炎、口腔结核的病因及其临床特点；常见感染性疾病的传播途径和预防方法以及手足口病的传播途径和预防方法；第一节单纯疱疹（HERPESSIMPLEX）【病因】单纯疱疹病毒HERPESSIMPLEXVIRUS,HSV感染。【结构】由内向外依次由包膜、体被、衣壳三种同心结构组成，体被由纤维质构成，胞膜内含有脂成份。低温下可生存数月，在湿热50及干燥90条件下30分钟可消灭。【分型】两个血清型HSV1口腔黏膜、咽、口周皮肤、脑、面部、腰以上；HSV2腰部以下皮肤黏膜及生殖器的感染。【传染源】患者和带病毒者；【传播途径】直接飞沫、唾液及疱疹液；间接食具和衣物【传染方式】呼吸道、口腔、鼻、眼、破损皮肤【发病机制】（1）病毒与细胞结合；（2）病毒进入细胞，去包膜；（3）脱壳；（4）病毒DNA进入细胞核；（5）病毒基因组复制；（6）MRNA进入细胞质；（7）翻译病毒子代蛋白；（8）装配子代病毒；（9）出核，同时披上包膜；（10）释放到胞外病毒在侵入处生长，繁殖造成原发感染，原发感染大多无临床症状。此后病毒可沿感觉神经干周围的神经迁移而感染神经节，其在人体内不能产生永久性免疫力，尽管产生了抗体，但是其不具有保护性。【典型的急性感染后的免疫反应】感染一周后出现中和抗体中和抗体的作用消除病毒血症；限制病程；不能消除潜伏病毒和阻止复发特点抗体不具有保护性；多发于月岁；【组织病理】可见毛玻璃样核、多核核胞体及核内包涵体。【临床特点】1、原发性单纯疱疹感染PRIMARYHERPESSIMPLEXVIRALINFECTION表现为急性疱疹性龈口炎。好发于6岁以下儿童（6个月2岁）。症状特点全身反应较严重，但当口腔内出现水疱性病损后，则发热逐渐消失。病损特点整个病程约需约710天1）前驱期或称先兆期口腔黏膜广泛充血水肿，局部发红2）水疱期粘膜的任何部位都可发生成簇小水疱，似针头大小，3）糜烂期水疱壁薄，透明，不久破溃引起大面积糜烂。4）愈合期糜烂面逐渐缩小，愈合，形成黄色痂壳，最后脱落。【诊断要点】1）年龄婴幼儿多见，特别是6个月2岁的儿童2）病程急性病程，全身反应重3）局部特征局部发红，成簇的小水疱，破后成溃疡4）角化黏膜也可出现急性炎症反应5）可复发2、复发性单纯性疱疹感染RECURRENTHERPESSIMPLEXVIRALINFECTION表现为唇疱疹HERPESBIALIS好发部位唇、接近口唇处症状特点诱因，全身症状较轻病损特点刺痛、灼痛以起疱开始，常为多个成簇小水疱破溃成糜烂面形成痂壳愈合（不留瘢痕）色素；复发病损常出现于原来发作的部位或其附近；自限性自然病程天【诊断要点】1）年龄成人多见；2）病程急性发作，全身反应轻；3）往往有诱因如劳累、感冒4）局部特征成簇小水疱，刺痛。唇疱疹以唇红、唇红缘及唇周围皮肤好发，部位相对固定；口内疱疹为牙龈、硬腭好发。【诊断】主要依据临床表现特点诊断，但也可从实验室辅助诊断。如疱疹底部涂片、抗体测定、分离培养、DNA鉴定确诊【鉴别诊断】1）2）三叉神经带状疱疹；3）手足口病；4）疱疹性咽峡炎口腔后部；全身反应轻；5）多形性红斑靶形红斑【预防】避免接触【预后】自限性，良好第二节带状疱疹【病因】水痘带状疱疹病毒（HERPESVARICELLAZOSTERVIRUS，VZV）侵犯儿童（初次感染）水痘；侵犯成人（潜伏感染）带状疱疹【传染方式】直接接触，吸入传染。一般可获得终生免疫，但机体免疫低下可复发特点亲神经性和亲皮肤性VZV形态学与HSV不能区别，同属DNA病毒但抗原性不同。这种有包膜的VZV含有至少5种糖蛋白。【临床表现】全身症状低热、乏力。最常见于胸腹或腰带部，剧烈神经痛局部症状沿三叉神经分布的疱疹，损害不超过中线，疼痛、烧灼感，可伴牙痛局部疼痛红斑水疱大疱痂壳脱痂，病程46周，一般无瘢痕。带状疱疹常伴有神经痛，但多在皮肤黏膜病损完全消退后1个月内消失，少数患者可持续一个月以上，称为带状疱疹后遗神经痛。常见于老年人，可能存在半年以上。口腔黏膜的损害，疱疹多密集，溃疡面大。第一支累及眼角黏膜，甚至失明；第二支累及唇、腭、颞下部、颧部、眶下皮肤第三支累及舌、下唇、颊、颏部皮肤此外病毒侵入膝状神经节，可出现外耳道或鼓膜疱疹，漆状神经节受累同时侵犯面神经时，表现为面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征。称RAMSAYHUNT综合征）【病理】与HSV类似【实验室检查】抗病毒抗体检测23周，特异；涂片检查嗜酸性核内包涵体【诊断要点】带状排列的疱疹伴随神经痛；先有局部疼痛，疱疹成簇，沿三叉神经带状分布，单侧发生；面部皮肤及口内黏膜多数均有较大的疱疹，疼痛剧烈【预后】自限性，良好。与机体免疫力有关第三节手足口病HANDFOOTMOUTHDISEASE【病因】柯萨奇A16型病毒和肠道病毒71型（EV71）【传播途径】空气飞沫传播、接触传播（玩具、食具等）。在室温下可存活数日，50可以迅速灭活，烧开的水中无存活病毒。好发于3岁以下的幼儿机体没有形成抵御这些病毒的抗体；成人感染后多不发病而成为隐性感染者。病毒从体表受压迫或摩擦部位的皮下和粘膜下组织逸出，在上皮细胞中增殖，疱疹液中含有高浓度的病毒【临床表现】全身一般症状轻微，可伴低烧和呼吸道症状局部症状离心性分布的皮疹，多见于手指、足趾背面及指甲周围，也可见于手掌、足底、会阴及臀部。开始为枚红色斑丘疹半透明小水疱深褐色薄痂脱落。手足远端部位的斑丘疹和疱疹一般无疼痛和痒感，愈后不留痕迹。本病病程为57日，一般可自愈口内疱疹破溃糜烂，假膜，充血水肿【实验室检查】疱液中分离病毒，最准确，可确诊【诊断要点】1）年龄儿童多见；2）全身反应轻；3）局部症状口腔各部位均可出现疱疹和溃疡；手掌、足底皮肤有红斑和丘疹【预后】通常良好，大部分孩子病通常在710天内痊愈，并发症不常见。病毒可侵犯心脑肾等重要器官，少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等。伴发无菌性脑膜炎时，其症状表现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦躁、睡眠不安稳等【预防】养成良好卫生习惯，做到饭前便后洗手、不喝生水、不吃生冷食物，勤晒衣被，多通风。托幼机构和家长发现可疑患儿，要及时到医疗机构就诊，并及时向卫生和教育部门报告，及时采取控制措施。轻症患儿不必住院，可在家中治疗、休息，避免交叉感染。【治疗原则】1、全身治疗抗病毒治疗A核苷类抗病毒药最有效，主要成分是阿昔洛韦，抑制病毒DNA多聚酶，用于HSV和VZVB利巴韦林（病毒唑）干扰病毒核酸合成，小儿手足口患者常用；C）板蓝根、抗病毒颗粒2、局部治疗消炎、止痛、防止继发感染1）消毒、防腐药溶液、散剂、含片、糊剂2）抗病毒药物阿昔洛韦软膏、无环鸟苷软膏、碘甙（疱疹净）等3、免疫调节治疗增强免疫力。如左旋咪唑、转移因子4、对症和支持治疗维持水盐电解质平衡补充维生素B，C；高蛋白、低脂肪外饮食及卧床休息等；高热患者给予解热镇痛剂如APC或阿斯匹林等；给予磺胺或抗生素类药物预防继发感染5、中医中药治疗【小结】1、口腔单纯疱疹的病因临床表现为哪两型2、急性疱疹性龈口炎的临床特点好发年龄3、带状疱疹的临床特点4、什么是HUNT综合征5、手足口病的最常见的病因好发年龄第四节口腔念珠菌病真菌按形态可分为霉菌和酵母霉菌体细胞呈圆筒状，沿长轴方向延伸，形成丝状结构菌丝，又称丝状真菌，可分为有隔菌丝和无隔菌丝酵母由球形、卵圆、椭圆或柠檬形的单细胞组成体细胞，可带荚膜，繁殖方式为芽植。有些酵母长出的出芽细胞沿长轴依次连接生长，形成菌丝样结构，称为假菌丝。属于此种结构的酵母菌称为酵母样真菌，如念珠菌。念珠菌至少230种，其中条件致病菌7种，以白色念珠菌为主，热带念珠菌和高里念珠菌次之。在PH46,2037生长好，需氧，耐寒不耐热，5060即可死亡。白色念珠菌由完整的胞壁、胞膜、胞浆及胞核组成【影响带菌因素主要有】唾液的冲洗作用；暂时性变化进食及刷牙后减少，睡眠时增多；吸烟者带菌率高【发病机制】机会性感染/条件感染1）念珠菌的毒力侵袭力与磷酸酶与蛋白酶有关芽生孢子寄生；假菌丝致病形式2）宿主的防御能力免疫功能下降（如HIV）3）菌群失调滥用抗生素术前局部抗生素漱口【临床表现】A、念珠菌性口炎（CANDIDALSTOMATITIS）急性假膜型念珠菌口炎ACUTEPSEUDOMEMBRANOUSSTOMATITIS多见于长期使用激素、HIV患者、免疫缺陷者、婴幼儿及衰弱者，新生儿多见“鹅口疮”儿童出生后28天出现；好发部位颊、舌、软腭及唇；表现烦躁不安、啼哭、轻度发热，全身反应轻病损特点黏膜充血、散在白色小斑点；相互融合成丝绒状附着不紧的斑片，稍用力可擦掉。成人（HIV）症状口干、烧灼不适，轻微疼痛；部位任何口腔黏膜表现乳白色绒状假膜；周围黏膜充血发红。伪膜强行剥离会导致渗血，不久后有新的绒膜形成。上述假膜是由念珠菌的菌丝、孢子及坏死脱落的上皮汇集而成急性红斑型念珠菌口炎（ACUTEERYTHEMATOUSSTOMATITIS）长期使用抗生素、激素和HIV感染者，原有消耗性疾病，又称抗生素口炎【症状】口干、味觉异常、疼痛及烧灼感；【好发部位】舌黏膜多见，双颊、上腭及口角【表现】外形弥散的红斑，舌乳头萎缩，继发伪膜型者可有伪膜。红斑舌乳头萎缩黏膜充血，外形弥散慢性红斑型（萎缩型）念珠菌病（CHRONICERYTHEMATOUSCAMDIDOSIS）临床最常见，一般发生在戴义齿的患者（24），又叫义齿性口炎，女性多见【症状】口干、烧灼感，可伴张口疼痛；【好发部位】上颌义齿腭侧面接触之腭、龈黏膜【表现】鲜红色界限弥散的红斑或黄白色的条索状、斑点状假膜义齿涂片以10KOH直接镜检可见菌丝慢性增殖性念珠菌病（CHRONICHYPERPLASTICCANDIDOSIS）又称慢性肥厚型念珠菌口炎。慢性皮肤念珠菌病症状的一个组成部分，免疫不全综合征和内分泌功能低下的患者【好发部位】颊粘膜、舌背和腭部；【症状】口干、烧灼感、轻微疼痛【表现】黏膜上有白色斑块，间有红色斑块，严重时呈结节状和颗粒状增生。可癌变【病理】轻度到中度的不典型增生，棘层增厚，微脓肿形成，固有层炎细胞浸润。而表层的假膜与上皮层附着紧密，不易脱落。B、念珠菌性唇炎（CANDIDALCHEILITIS）为念珠菌感染引起的慢性唇炎，多发于50岁以上好发部位下唇【表现】糜烂型下唇红唇中份鲜红色糜烂面，表面脱屑；颗粒型下唇肿胀，唇红皮肤交界处有散在突出的小颗粒需与红斑狼疮和腺性唇炎鉴别，多次镜检见芽生孢子和假菌丝并经培养证明才能确诊C、念珠菌口角炎（CANDIDALANGULARCHEILITIS）多发生于儿童、身体衰弱的老年人和血液病患者【部位】口角两侧罹患【表现】口角区的皮肤与黏膜发生皲裂，邻近皮肤与黏膜充血，皲裂处有糜烂和渗出，结痂后引起张口疼痛或溢血；儿童唇周皮肤呈干燥状并附有细的鳞屑，伴有不同程度的瘙痒感。D、慢性黏膜皮肤念珠菌病（CHRONICMUCOCUTANOUSCANDIDOLSIS,CMCC）幼年发病，病程长，常伴内分泌或免疫功能异常、细胞免疫功能低下部位口腔黏膜、皮肤、甲床；表现反复发作的鹅口疮和口角炎；头面部和四肢发生红斑状脱屑皮疹1）早发型遗传；早发于新生儿；累及口内；2）弥散型儿童时期3）内分泌型青春期前后发病；4）迟发型35岁以后中老年女性【诊断要点】根据口腔念珠菌病的各型临床表现以及病史、全身状况，以判断有无念珠菌感染；病损区涂片可见念珠菌孢子及菌丝；念珠菌培养阳性；病理学见菌丝、上皮内微小脓肿【实验室检查】念珠菌检测方法涂片法直接涂片、革兰氏染色、PAS染色；分离培养接种于沙式培养基，镜检见厚壁孢子可确诊；病理学检查PAS染色可见芽生孢子和菌丝第五节深部真菌病真菌侵犯深部组织所引起的感染。病因主要为念珠菌，酵母菌、曲霉菌及新型隐球菌也占一定比例【发病机制】大量、长期使用广谱抗生素；使用激素或免疫抑制剂（器官移植）；老年患者；严重基础疾病；介入治疗及放化疗【临床表现】全身表现精神状态改变，发热，恶心，食欲减退，伴相应器官感染后的症状口腔表现口腔溃疡、白色假膜、黑毛舌，口臭、口腔疼痛X线两肺散在或棉团样密度增高边缘不清的阴影【诊断】易感因素；存在呼吸道、消化道、泌尿道临床症状；发热，WBC上升，抗生素无效；痰液、尿液见真菌菌丝；多次涂片查出真菌孢子或菌丝；误诊、漏诊率较高，预后较差，需及早预防性用药【治疗原则】1、全身治疗抗真菌治疗。多烯类（制霉菌素、两性霉素）咪唑类（氟康唑、咪康唑、酮康唑、伊曲康唑）；5氟胞嘧啶需联用2、局部治疗消炎、对症。小苏打（治疗鹅口疮）、氯己定、西地碘、制霉菌素、咪康唑等3、增强机体免疫力胸腺肽、转移因子4、手术适用于异常增生的白斑型【预防】合理使用抗生素、激素及免疫抑制剂；提高机体免疫力；预防性使用抗真菌药预防深部真菌感染，注意时机【小结】1、白色念珠菌有哪两种形式致病的是哪种2、临床表现有哪几型临床上哪种最常见小儿多见哪种哪种容易癌变第六节球菌性口炎（COCCIGENICSTOMATITIS）【病因】球菌金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等。【临床表现】发生于体弱和抵抗力低下的患者1、全身反应发病急，发热，常伴呼吸道感染2、局部表现口腔黏膜充血，局部形成糜烂，覆盖白色或黄褐色假膜，假膜较厚，致密光滑，但易擦去。周围黏膜充血水肿，疼痛明显。淋巴结肿大金黄色葡萄球菌形态与染色革兰阳性球菌，葡萄串状排列，兼性厌氧，无芽胞，无鞭毛，血琼脂培养基中菌落呈煎蛋样致病性血浆凝固酶使血浆凝固，血浆纤维蛋白沉积，保护细菌；有无致病性的重要指标葡萄球菌A蛋白存在于细胞壁表面，可与IGG结合，具有抗吞噬、引起超敏反应；特有溶血素外毒素，破坏红细胞，对白细胞也有毒性肺炎链球菌革兰阳性菌、成双排列，兼性厌氧，有荚膜、无鞭毛、无芽胞。营养要求高，需血液或血清，黏性菌落致病性荚膜细胞壁外包绕一层粘液性物质，主要的致病因子，抵抗吞噬，无荚膜无毒力肺炎链球菌溶素O溶解红细胞神经氨酸酶分解细胞膜糖蛋白和糖脂的N乙酰神经氨酸，与定植、繁殖和扩散有关【病理】黏膜充血水肿，上皮破坏，有大量纤维素渗出，固有层大量淋巴细胞浸润【实验室检查】涂片及细菌培养；血象WBC增高【诊断要点】了解病史及发病背景；临床典型的病损特征黏膜呈较大面积糜烂、浅溃疡，表明有光滑而致密的假膜，易拭去；急骤进展的病程，伴有不同程度的发热等全身反应【治疗】全身治疗抗生素控制感染；局部治疗消炎、止痛，保持口腔清洁（聚维酮碘漱口；氯己定漱口）；支持疗法补充维生素、高蛋白饮食；中药第七节坏死性龈口炎【病因】梭状杆菌、螺旋体。局部因素及全身因素机会性感染儿童急性传染病后期；成人慢性消耗性疾病后期【临床表现】好发于1830岁2、全身症状急性炎症，流涎、发热、头痛、淋巴结肿大2、局部表现牙龈骤发急性炎症。下前牙唇侧多见，自发灼痛，特殊腐败性口臭；牙龈边缘及龈乳头顶端出现坏死牙龈边缘呈虫蚀状，牙龈乳头呈刀削状；有灰白假膜形成，易擦去；坏死严重合并产气荚膜杆菌感染时可造成面颊的穿通性缺损，称为走马疳。牙龈溃疡，迅速扩展，形成腐肉，腐肉脱落【诊断要点】急性病程；牙龈坏死溃疡，龈乳头消失，伴剧烈疼痛；特殊恶腥臭味；实验室检查涂片检查见大量螺旋体及梭形杆菌【病理】以坏死为主，一片均质性无结构的淡红色或颗粒状区域【治疗】1、全身治疗抗感染（甲硝唑和青霉素类）2、局部治疗清创、消炎、收敛。3、去除局部坏死组织及牙石过氧化氢、聚维酮碘、氯己定含漱4、支持疗法高维生素、高蛋白饮食，补充液体和蛋白质5、中药治疗【预后】早期发现及时治疗，预后良好；治疗不及时，严重者可死亡；治疗效果不佳时应暂停治疗，排除类似疾病以及全身检查，寻找可能的全身性疾病或诱因第八节口腔结核【病因】结核杆菌。口腔黏膜对结核杆菌有较强抵抗力【发病机制】口腔黏膜破损、口角炎，潜伏的结核杆菌进入黏膜组织，淋巴细胞被激活，释放多种淋巴因子以杀灭结核菌，引起以细胞免疫反应为主的IV型变态反应【表现】结核初疮（原发性综合征）不常见；结核性溃疡最常见；寻常狼疮1、结核初疮多见儿童；好发于口咽部和舌部；表现口腔黏膜出现小结顽固性溃疡，周围有硬结，无痛感2、结核性溃疡多见于青壮年，伴呼吸系统活动性结核病灶；好发于舌部表现溃疡边界清楚或呈线形，溃疡边缘微隆起呈鼠啮状，形成潜掘状边缘；溃疡底部、边缘处可见红色、黄褐色粟粒状小结节，可出现硬结；舌部疼痛明显3、寻常狼疮免疫功能较好的青少年或儿童，再次感染表现绿豆大小结节或丘疹，边界清，质地柔软呈棕黄色；压诊检查结节中央呈圆形苹果酱色，周围正常皮肤为苍白色；合并继发感染可发生坏死，组织缺损，似狼噬病理结核肉芽肿特殊检查抗酸染色【治疗】全身治疗抗结核治疗；局部治疗封闭治疗；对症治疗消炎、去除局部创伤因子支持疗法富于营养的食物【小结】1、球菌性口炎主要的临床特点有什么2、坏死性龈口炎的病因主要是什么3、口腔结核的临床表现有哪三型【思考题】1、口腔内的微生物可分为哪几类，哪一类可致病2、单纯疱疹的临床特点是什么主要的鉴别诊断有哪些如何鉴别3、带状疱疹的临床特点4、抗病毒治疗的基本原则最有效的药物是什么5、口腔念珠菌的临床表现及其特点、治疗6、球菌性口炎的临床特点与白念感染如何鉴别第三章口腔黏膜超敏反应性疾病第一节概述【超敏反应】（HYPERSENSITIVITY）又称变态反应ALLERGICREACTION，是超敏体质的机体受某些抗原刺激后，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。两个条件机体免疫应答抗原物质的刺激【变应原】ANTIGEN又称超敏原。机体受抗原物质刺激后产生的体液或细胞免疫超过了正常的生理范围而发生的不正常的免疫反应。这种引起超敏反应的抗原物质称为。超敏反应是一种免疫反应，超敏反应的结果导致机体的损伤【完全抗原】（COMPLETEANTIGEN）大分子物质，具有免疫原和反应原的特性，可引起机体发生免疫反应。如微生物、寄生虫、花粉、皮毛、异种蛋白、异种血清等。【半抗原】小分子物质，不能单独引起免疫应答反应，进入机体后与人体组织蛋白结合成为大分子后，才具有抗原性。如青霉素、磺胺、非那西丁【超敏反应的发生】分为两个阶段分型型1、致敏阶段机体初次接触抗原，产生相应的过敏性抗体，吸附于相应的细胞表面，使机体处于致敏状态2、攻击阶段当抗体再次接触同一抗原而出现异常反应的过程第型超敏反应（反应素型）最常见过敏反应、速发型变态反应IMMEDIATEHYPERSENSITIVITY，【反应特点】1发生快，消退快2由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IGE抗体介导3通常使机体出现功能紊乱。4有明显个体差异和遗传背景【常见哪些过敏反应】青霉素过敏；花粉过敏；食物过敏化妆品过敏【常见变应原】花粉；尘螨或其排泄物；真菌或其孢子；动物皮屑或羽毛；昆虫；药物（青霉素、磺胺等）；食物【参与抗体IGE】强亲细胞性IGEFC段能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞相结合，过敏素质患者血清IGE含量明显增高【参与I型超敏反应的细胞】肥大细胞和嗜碱性粒细胞【临床常见的I型超敏反应】1）全身性过敏反应1、药物过敏性休克；2、血清过敏性休克2）呼吸道过敏反应1、过敏性哮喘、2、过敏性鼻炎；3）消化道过敏反应过敏性肠炎；4）皮肤过敏反应荨麻疹第II型超敏反应（细胞溶解型或细胞毒型）【定义】由IGG或IGM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。【主要特点】1、抗体参与（IGG、IGM），补体参与2、血清中的抗体IGG、IGM与组织细胞上的抗原结合3、细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。【临床常见的II型超敏反应性疾病】1、输血反应ABO血型不符造成的溶血反应；2、新生动物溶血病母畜、仔畜间血型不符3、药物性血细胞减少症药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合而获得免疫原性第III型超敏反应（免疫复合物型）【定义】中等大小可溶性免疫复合物沉积于全身或局部毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的主要特征的炎症反应和组织损伤。抗体多为IGG，也有IGM或IGA。抗原抗体形成复合物可被网状内皮系统清除；由于抗原轻度或中度过剩时形成的抗原抗体复合物可引起第III型变态反应。【主要特点】1）可溶性抗原与血清中的抗体（IGG、IGM）形成免疫复合物（循环IC）；2）循环IC在一定条件下沉积于全身或局部血管壁间隙；3）沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管炎）或临床疾病【临床常见的III型超敏反应性疾病】一、局部免疫复合物病ARTHURS反应经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。二、全身性免疫复合物病1、血清病初次大量注射抗毒素；2、链球菌感染后肾小球肾炎；3、类风湿性关节炎抗自身变性IGG的抗体（IGM）；4、自身免疫复合物病全身性红斑狼疮，由抗自身红细胞抗体所致。第IV型超敏反应（迟发型或结核素菌型）【抗原物质】细菌、真菌、病毒、原虫等由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。【主要特点】1、T细胞参与反应，抗体补体不参与2、迟发型超敏反应致敏T细胞再次接触同一抗原24小时后出现反应，4872小时达高峰。3、主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应【常见迟发型超敏反应疾病】1、胞内微生物感染传染性变态反应（结核杆菌等胞内寄生的微生物在传染过程中引起迟发型变态反应，称为传染性变态反应）；2、小分子物质与皮肤细胞蛋白结合接触性皮炎3、同种异型抗原移植物排斥反应；4、自身抗原某些自身免疫性疾病【超敏反应的共同临床特征】1、具有突发性2、具有复发性3、具有可逆性4、具有发作的间歇期5、患者具有特异性6、同一超敏反应具有不同的临床表现，同一病症可能具有不同的超敏反应，超敏反应的分型常有交叉第二节药物过敏性口炎是药物通过口服、注射、局部应用（涂搽或含漱）等不同途径进入机体内使超敏体质者发生超敏反应而引起的黏膜及皮肤的超敏反应性疾病。多为I型超敏反应,也可为其余或混合【病因】药物解热镇痛药、安眠镇静药、磺胺类药物、抗生素类药物；半抗原及完全抗原；交叉反应；致敏状态；光敏感性反应【病理】急性炎症上皮细胞内及细胞间水肿，或有水疱形成；结缔组织水肿，血管扩张；炎症细胞浸润，早期为嗜酸性粒细胞。【临床表现】初次潜伏期420天，平均78天。再次数小时；前驱症状全身不适、头痛、咽痛及低热口腔粘膜好发部位多见于唇及颊、舌前2/3；症状粘膜有烧灼、肿胀感；局部表现水疱糜烂面或溃疡假膜。口唇溃烂、张口受限。唾液增多、淋巴结肿大。皮肤病损好发于口周皮肤、颜面部、四肢下部、手足和躯干。表现为红斑、丘疹和水疱，以红斑上出现水疱多见。固定性药疹（FIXEDDRUGERUPTION）若同一部位、同一形式反复发作者称。即局部灼热发痒，有暗红色斑，呈圆形或椭圆形，边缘清楚，数目不多或为单个，多发生于固定位置。莱氏综合征（LYELLSYNDROME）重型药物过敏可发生全身广泛性的大疱，类似烫伤，并波及所有的体窍粘膜和内脏，称中毒性表皮坏死松解征。表现为急性发病、全身症状重；高热、昏迷；皮肤大疱性损害、多窍性损害；感染、肝肾功能障碍、内脏出血而死亡【诊断要点】1、明确的药物应用史发病与用药有因果关系2、发病突然，全身反应较轻3、停用可疑药物后病损很快愈合（1周1月）4、临床表现为口腔黏膜红斑、水疱、糜烂、假膜、结痂等，伴有皮肤红斑和水疱【鉴别诊断】病因不同；全身症状；局部表现；皮肤病变少见【预防】了解病史，严格掌握用药适应症；告知患者避免再次接触已知变应原；脱敏治疗小量多次接触，提高机体耐受能力第三节接触性口炎【接触性口炎】（CONTACTEDSTOMATITIS）是超敏体质者的口腔局部与药物接触后发生的变态反应而引起的炎症性疾病。【病因】1、原发性刺激因素烧伤（碘酚、FC、干尸液）2、变态反应（IV型）药物抗生素的软膏、磺碘；充填材料银汞合金、义齿修复材料（常见）其它食物、唇膏【病理】急性炎症水肿、血管扩张、炎细胞浸润【临床表现】接触过敏原后的天出现粘膜的充血和界限清楚的水肿、红斑、水疱、糜烂、溃疡、组织坏死、表面渗出形成伪膜覆盖。临床上也可见到银汞充填或金属冠的牙齿在相应部位的粘膜和牙龈上，粘膜发红，或有白色条纹病变，患者有不适灼热感或刺痛感，少见糜烂或溃疡，称苔藓样反应（LICHENOIDCONTACTREACTION）【鉴别诊断】义齿性口炎病因不同；病损发生缓慢，病程迁延；好发部位；临床表现边界清楚的承托区黏膜发红、斑点；涂片或唾液含漱浓缩培养第四节血管神经性水肿【定义】（ANGIONEUROTICEDEMA）是一种急性局部反应型的黏膜皮肤水肿，又称巨型荨麻疹。【发病机制】I型变态反应【特点】突发性的局限性水肿（小血管及毛细血管扩张、通透性增加，大量液体渗出）；消退也较迅速。【病因】食物、药物、感染；精神因素；物理因素等；也有家族遗传性；部分患者找不到变应原作用于浆细胞产生IGE，附着于肥大细胞使其脱颗粒，释放组胺等活性物质，引起小血管及毛细血管扩张和通透性增加。大量液体渗出使组织迅速肿胀。【病理】非特异性炎症，毛细血管扩张充血，炎细胞浸润【临床表现】1、急性发病，症状持续数小时或数天后消失2、症状皮肤和粘膜有瘙痒、灼热痛。发紧膨胀感。3、好发部位头面部的疏松结缔组织如唇、颊、舌、眼睑、耳垂、咽喉，上唇较下唇好发局部表现界限不清、韧而又弹性；颜色正常或淡红色；唇部肥厚、光亮；舌部巨舌会厌影响呼吸、窒息【诊断要点】1、发病突然而迅速2、好发部位唇、舌、眼睑等皮下疏松结缔组织3、特点局限性水肿，界限不清，质韧有弹性4、肿胀常在两天内消失，不留痕迹5、可反复发作【鉴别诊断】1）颌面部蜂窝织炎病因有感染病灶；全身症状发热局部特点肿胀由轻到重逐渐发展，呈凹陷性水肿、红肿热痛、脓液治疗抗生素有效2）肉芽肿性唇炎病因感染；全身症状轻局部特点起病及经过缓慢，肿胀由轻到重逐渐发展，柔软、无痛、无瘙痒、无凹陷性水肿，周期性发作病理慢性肉芽肿性炎症细胞浸润第五节多形性红斑【定义】（ERYTHEMAMULTIFORME）又称多形性渗出性红斑，是皮肤粘膜的一种急性渗出性炎症性疾病。发病急，具有自限性和复发性；皮肤和粘膜可同时发病或先后发病；病损表现为多种形式红斑、丘疹、疱疹、糜烂及结节。【病因】不能找出明确的发病诱因或过敏原；可能与药物、食物、花粉、刺激、病毒