外科上复习重点

颅内压增高颅内压正常值为80180MMH2O（相当于6135MMHG），儿童较低，为50100MMH2O（3774MMHG）。脑体积增加最常见的原因为脑水肿。颅内压增高“三联症”头痛、呕吐、视盘水肿。诊断头痛，伴有呕吐应警惕颅内压增高。出现头痛呕吐视盘水肿则颅内压增高诊断成立。辅助检查X线，腰穿，颅内压监护。治疗1病因治疗切除肿瘤，清除血肿，穿刺引流或切除脓肿，控制感染等。2对症治疗降低颅内压（1）脱水限制液体入量渗透性脱水利尿性脱水（2）激素（3）冬眠低温脑疝小脑幕切迹疝临床症状1颅内压增高头痛加重，呕吐频繁，躁动不安2意识障碍嗜睡，朦胧，浅昏迷，昏迷3瞳孔变化患侧瞳孔散大，对光反射迟钝消失，晚期双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动。4锥体束征患侧肢体力弱或瘫痪5生命体征改变血压升高，脉缓有力，呼吸深慢，体温上升。早期BP、P、R、T；晚期生命中枢衰竭，潮式或叹息样呼吸，脉频弱，BP、T治疗维持呼吸道通畅静推20甘露醇溶液250500ML病变明确的，手术切除病变；不明确者，确诊后手术或姑息性减压术脑积水患者，立即穿刺侧脑室做外引流，缓解后做脑室腹腔分流术。枕骨大孔疝临床表现1枕下疼痛、项强或强迫头位2颅内压增高头痛剧烈，呕吐频繁，慢性者多有视盘水肿3后组脑神经受累眩晕，听力减退4生命体征改变慢性疝出者生命体征变化不明显；急性疝出者生命体征改变显著，迅速发生呼吸和循环障碍。慢性生命体征变化不明显；急性R，脉搏细速，BP，很快出现潮式呼吸和呼吸停止。特点生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。治疗（非重点）诊断明确者，宜尽早切除病变；脑积水患者行脑室穿刺，然后手术处理病变；呼吸骤停病人立即气管插管辅助呼吸；术中将枕骨大孔后缘和寰椎后弓切除，硬膜扩大修补。颅脑损伤血肿，硬膜外，硬膜下轻型1315分，伤后昏迷20MIN；中型912分伤后昏迷20MIN6H；重型38分，伤后昏迷6H或在伤后24H内意识恶化并昏迷6H颅底骨折临床表现和诊断耳鼻出血或脑脊液漏脑神经损伤皮下或黏膜下瘀斑1颅前窝骨折1“熊猫”眼症骨折线累及眶板和筛骨出血，经前鼻孔流出或流进眶内，眼眶周围及结合膜肿胀淤血。2CSF鼻漏骨折刺破脑膜,CSF经额窦或筛窦由前鼻孔流出。3颅内积气空气经额窦、筛窦、硬膜进入颅内。4嗅N和视N损伤筛板及视神经管骨折所致。2颅中窝骨折1脑脊液耳漏骨折累及颞骨岩部，刺破脑膜，CSF经中耳由鼓膜裂孔流出2颅神经损伤常见7、8颅视经损伤（面瘫和听力障碍）；骨折累及蝶骨内侧，出现2、3、4、5、6颅神经损伤3颈内A海绵窦瘘搏动性突眼、头痛、耳前及眶上血管性杂音4颈内A破裂致命性耳鼻出血3颅后窝骨折1BATTLE氏征骨折累及颞骨岩部后部致乳突后皮下淤血。2枕部肿胀及皮下淤血骨折累及枕骨基底部所致。3后组颅神经损伤骨折累及枕大孔及岩骨后缘所致,表现为声音嘶哑、吞咽困难等。脑损伤症状脑震荡1）意识障碍不超过半小时2）逆行性遗忘（近事遗忘）3）短暂性中枢症状面色苍白，四肢松软、出冷汗、血压低、脉搏细4）其他症状头痛、头昏、乏力、恶心、怕光、耳鸣、失眠、烦燥、思维和记忆力减退等5）神经系统无阳性体征脑挫裂伤意识障碍昏迷或植物生存或死亡颅内压增加症状头痛、呕吐生命体征不平稳神经系统体征偏瘫、失语、癫痫、病理征阳性脑膜刺激症颈强直，克氏征阳性脑干症状瞳孔不等或针尖样，眼球分离、斜视，锥体束征阳性，去脑强直，呼吸循环障碍。弥漫性轴索损伤意识障碍瞳孔和眼球运动改变原发性脑干损伤意识障碍瞳孔变化眼球位置和运动异常锥体束征和去脑强直生命体征变化其他变化下丘脑损伤睡眠意识障碍体温调节障碍尿崩症消化道出血循环呼吸紊乱糖代谢紊乱脑震荡脑挫裂伤弥漫性轴索损伤原发性脑干损伤下丘脑损伤硬膜外血肿的主要来源是脑膜中动脉。临床表现1意识障碍三种情况原发性脑损伤轻，伤后无原发昏迷，待血肿形成后开始出现意识障碍（清醒昏迷）原发性脑损伤略重，伤后一度昏迷，随后完全清醒或好转，但不久后又陷入昏迷（昏迷中间清醒或好转昏迷）原发性脑损伤较重，伤后昏迷进行性加重或持续昏迷。2颅内压增高3瞳孔改变4神经系统体征硬膜下血肿急性和亚急性硬膜下血肿的出血来源主要是脑皮质血管。脑内血肿浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管破裂所致，深部血肿系脑深部血管破裂所引起。颅内肿瘤（听神经瘤，脑膜瘤，垂体瘤，胶质瘤）临床表现，治疗原则（非具体），名词解释（中英）对有视野障碍、单侧失聪、肢体运动障碍、癫痫、停经泌乳的病人，应行影像学检查及早确诊。MRI扫描并强化检查是诊断颅脑肿瘤的首选。诊断颅脑肿瘤时应考虑是颅脑肿瘤还是其他病变肿瘤部位和周围结构的关系肿瘤性质及生物学特性。头颅X线平片头颅CT和MRIPET活检治疗1内科治疗降低颅内压抗癫痫治疗对易发生术后癫痫的幕上肿瘤病人，术前需要维持抗癫痫药物的有效血药浓度，并在术后服抗癫痫药3月2外科治疗良性肿瘤尽可能全切，恶性肿瘤充分减压，为放射治疗和化学治疗创造机会。合并脑积水时，可行分流术缓解颅内高压。3放射治疗常规放射治疗主要辅助治疗措施瘤内放射治疗立体定向放射治疗4化学药物治疗5免疫，基因，光疗及中药等常见肿瘤良恶性区分神经上皮组织肿瘤，亦称胶质瘤GLIOMAS，颅内最常见的恶性肿瘤。1星形细胞来源的肿瘤星形细胞瘤ASTROCYTICTUMORS好发于年轻的成年人，高峰年龄为3040岁典型的首发症状为抽搐，可以合并其他症状MRI特征为T1像低信号，T2像或FLAIR像为明亮的高信号治疗如果病变可能全切除，应手术治疗。放射治疗是较为有效的治疗方法。低级别星形细胞瘤平均生存率为5年多数病人死于转变成高级别恶性细胞瘤恶性星形细胞瘤典型MRI表现为不均匀强化，通常为环形强化，病灶周边有水肿，占位现象明显，广泛浸润生长。治疗治疗首选手术切除手术后局部放疗，可明显延长生存期卡莫司汀化疗效果较好肿瘤复发后，可考虑再次手术治疗，二次手术延长平均6月生存期。2少突胶质细胞来源的肿瘤约占胶质瘤总数20分为两类低级别和高级别少突胶质细胞瘤对化疗非常敏感治疗同星形细胞瘤听神经瘤ACOUSTICNEUROMA多以单侧高频耳鸣隐匿起病，缓慢进展，听力逐渐丧失。肿瘤压迫第和第神经，病人出现面部麻木面肌运动障碍和味觉改变。还可出现声音嘶哑，吞咽困难。薄层轴位MRI为确诊首选检查。治疗直径少于30CM的听神经瘤，每6月检查一次MRI或CT。肿瘤直径大于30CM应手术治疗。病人全身情况差，瘤内部分切除或小于30CM的肿瘤，可行立体定向放射治疗。脑膜瘤起源于脑表面的脑膜组织，占颅内肿瘤的20好发于颅底、鞍旁区域和大脑半球凸面。症状为肿瘤周围脑组织受压迫引起的（凸面抽搐，进行性偏瘫。颅底脑神经功能障碍。各部位均可引起头痛）其MRI表现为肿瘤附近常有“脑膜尾征”，病变常有均匀强化。治疗脑膜瘤组织学上为良性，约2为恶性。手术治疗肯定有效。肿瘤较小，无欲重要组织毗邻时可用立体定向放射治疗化疗对脑膜瘤无效。蝶鞍区肿瘤垂体腺瘤PITUITARYADENOMA分泌性垂体腺瘤因垂体或靶腺功能亢进或减退而出现相应症状。体积较大时压迫视神经，引起视力下降或失明、视野缺损（双颞侧偏盲），眼底视盘萎缩等症状。肿瘤内出现出血、坏死，病人可发生突然头痛、视力急剧下降、单眼或双眼疼痛，蛛网膜下腔出血等症状。治疗1手术适应症非分泌性肿瘤体积较大引起视力视野障碍垂体腺瘤卒中经溴隐亭治疗不能控制的PRL瘤GH瘤ACTH瘤2手术入路经鼻蝶入路微腺瘤或像蝶窦生长的肿瘤经额或经翼点入路体积大，向鞍旁、鞍后及颅前窝底发展的肿瘤3围手术期治疗围手术期适当的糖皮质激素垂体功能低下者，需长期应用激素治疗术后密切观察视力、电解质及尿量变化，有紊乱及时调整4放射治疗除了GH瘤，其余肿瘤对反射治疗不敏感5药物治疗对垂体功能低下病人进行药物替代治疗溴隐亭是目前治疗PRL瘤最好的药物奥曲肽对90肢端肥大病人有效蛛网膜下腔出血，血管疾病AVM蛛网膜下腔出血SUBARACHNOIDHEMORRHAGE,SAH定义DEFINITION各种原因引起的脑血管突然破裂，血液进入蛛网膜下腔临床表现1出血症状剧烈头痛，恶心、呕吐抽搐占20意识障碍一过性或持续昏迷脑膜刺激征SAH12天后出现2神经功能损害脑神经损害如动眼神经麻痹偏瘫占20，出血累及运动皮质或传导束视力障碍SAH沿视神经鞘延伸致玻璃体膜下出血3癫痫4脑血管痉挛（CEREBRALVASOSPASM，CVS）在出血后第一周多见，出现暂时性局灶性定位体征、进行性意识障碍、脑膜刺激征明显，脑血管造影示脑血管痉挛变细。出现脑血管痉挛后2周内的死亡率较没有血管痉挛者增加153倍。发生机制未明确。5心律失常6部分SAH病人数日内可有低热。SAH的治疗一般治疗绝对卧床休息镇静、镇痛保持大便通畅抗高血压治疗止血剂和脱水药病因治疗动脉瘤夹闭血管畸形切除或栓塞脑血管痉挛发生机制致痉挛因子氧合血红蛋白、血红蛋白、5羟色胺、前列腺素、儿茶酚胺、血管紧张素、组织胺主要危害延迟性缺血性神经功能障碍DIND。鉴别诊断与脑积水、脑水肿和再出血等区分。预防早期清除血肿或脑池积血脑脊液引流钙拮抗剂尼膜通治疗3H治疗HYPERTENSION；HYPERVOLEMIA；HEMODILUTION升压、扩容、稀释血管内治疗球囊扩张，导管注入罂粟碱颅内动脉瘤INTRACRANIALANEURYSM系颅内动脉壁上的异常膨出，由于瘤体一般很小，在其破裂出血前很少被发现，是造成SAH的首要原因。颅内动脉瘤的临床表现1出血症状动脉瘤破裂引起SAH24H内再出血率4；1W10；2W12；3W7；4W9；5W12W18；3周累计再出血率为202局灶症状局灶性神经功能障碍后交通动脉瘤动眼神经麻痹大脑中动脉瘤偏瘫和失语前交通动脉瘤KORSAKOFFSYNDROME基底动脉瘤双侧外展神经麻痹或脑干症状眼动脉瘤视力减退或障碍加重3癫痫4迟发性缺血性障碍DID5脑积血动静脉畸形ARTERIOVENOUSMALFORMATION,AVM是一团发育异常的病理脑血管，由一支或数支迂曲扩张的供血动脉和引流静脉而构成的血管团，不经毛细血管床。畸形血管团内有脑组织；其表面蛛网膜色白且厚；周围脑组织因盗血而缺血；周围有胶质增生带；幕上AVM呈楔形指向侧脑室。临床表现1颅内出血脑内、脑室内或SAH；3065为首发症状2癫痫2167为首发症状3头痛单侧局部或全头痛；与供血动脉、引流静脉及窦的扩展有关4神经功能障碍系缺血、出血或合并脑积水所致；表现为运动、感觉、视野及语言障碍5儿童大脑大静脉动脉瘤ANEURYSMOFGALENGALEN大静脉畸形可致心衰和脑积水手术前评价1CTCT平扫确定出血部位、出血量及继发性改变。增强扫描为混杂密度区，可见迂曲扩展的血管影。2MRI表现为血管流空现象；确定病变与周围组织解剖关系；为手术入路选择提供依据。3DSA了解畸形血管团大小、范围、部位、供血动脉、引流静脉以及血流速度，判断周围脑组织盗血情况。4脑电图患侧大脑半球病变区及周围可出现慢波或棘波，对伴有癫痫者术中应做脑电图监测，切除致痫灶，可减少术后发作。5AVM的SPETZLER分级法治疗手术切除可根治介入治疗栓塞，可缩小或完全消失放射治疗脑深部和功能区AVM胸部损伤急诊室开胸探查手术濒死与重度休克患者。穿透性胸伤重度休克者；穿透性胸伤濒死者，高度怀疑有急性心包填塞。手术抢救成功的关键是迅速缓解心包填塞、控制出血、快速补充血容量。气胸连枷胸，张力性气胸，原因连枷胸多根多处肋骨骨折，局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，又称连枷胸。治疗闭合性单纯肋骨骨折止痛、固定胸廓、防治并发症；鼓励病人咳嗽排痰，以防肺炎或肺不张的发生。开放性肋骨骨折尽早、彻底清创，必要时作胸膜腔引流术；多根多处肋骨骨折，于清创后用不锈钢丝作内固定；术后常规抗感染。闭合性多根多处肋骨骨折及早控制反常呼吸。胸壁包扎固定肋骨断端。呼吸支持；注意肺挫伤的治疗。辅助排痰；开放性肋骨骨折清创固定引流急救处理，临床表现，区分闭合开放，名词解释（中英）不同类型气胸胸膜腔内积气，称为气胸。闭合性气胸CLOSEDPNEUMOTHORAX胸内压仍低于大气压伤侧肺萎陷影响通气换气，通气血流比例失衡。纵膈向健侧位移。临床表现轻者无明显症状，重者有呼吸困难。体检可见伤侧胸廓饱满，呼吸活动度降低，气管向健侧位移，伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音降低。X线可见不同程度胸腔积气和肺萎陷，伴有胸腔积液时可见液平。治疗胸膜腔穿刺，闭式引流开放性气胸OPENPNEUMOTHORAX胸膜腔与外界相通，空气可随呼吸自由出入胸膜腔内；裂口小于气管口径时，空气出入量尚少，伤侧肺还有部分呼吸活动功能，裂口大于气管口径时，空气出入量多，伤侧肺完全萎陷，呼吸功能丧失。临床表现气促、呼吸困难和发绀，循环障碍以致休克；呼吸时能听到空气出入胸膜腔的吹风声；伤侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失；气管、心脏明显向健侧移位；X线检查示伤侧肺明显萎陷、气胸、气管和心脏等纵隔器官偏移。急救处理使开放性气胸转变为闭合性气胸；清创、缝闭胸壁伤口，并作闭式胸膜腔引流；给氧、补液、输血、抗休克；疑有胸腔内脏器损伤或活动性出血，则剖胸探查，止血、修复损伤或摘除异物；术后应用抗生素预防感染；鼓励病人咳嗽排痰和早期活动。张力性气胸TENSIONPNEUMOTHORAX常见于较大肺泡的破裂或较大、较深的肺裂伤或支气管破裂；裂口与胸膜腔相通且形成活瓣；胸膜腔内压不断升高，伤侧肺萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍；有时高压积气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成皮下气肿。正压呼吸时可能诱发或加重。临床表现进行性极度呼吸困难，端坐呼吸；伤侧胸部饱胀，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿；叩诊高度鼓音，听诊呼吸音消失；X线示胸膜腔大量积气，肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧；胸膜腔穿刺有高压气体向外冲出；抽气后症状好转，但不久又见加重。急救处理立即排气，降低胸腔内压力；粗针头橡胶手指套；粗针头水封瓶。闭式引流，必要时加负压吸引，以利排净气体，促使肺膨胀；长时间漏气者应进行剖胸修补术；如胸膜腔插管后，漏气仍严重，呼吸困难未见好转，往往提示肺、支气管的裂伤较大或断裂，应及早剖胸探查，修补裂口或作肺段、肺叶切除。闭式胸腔引流的适应证中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸；胸腔穿刺术治疗下气胸增加者；需机械通气或人工通气的气胸或血气胸者；拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者。剖胸手术心脏破裂以右心室破裂最常见，其次为左心室和右心房；心包裂口保持开放畅通者，血液从前胸伤口涌出或流入胸膜腔，出现低血容量征象；心包无裂口或较小不甚通畅者，心脏出血不易排出而在心包腔内积聚，开成心脏压塞征，从而减少回心血量和心排出量，致使静脉压升高，动脉压下降，产生急性循环衰竭。BECK三联征静脉压升高；心搏微弱，心音遥远；动脉压降低。创伤性窒息是钝性暴力作用于胸部所致的上半身皮肤、粘膜的末梢毛细血管瘀血及出血性损害。病因严重胸部挤压伤；车辆辗轧、修建工程塌方、房屋倒塌、骚乱中遭踩踏等。病理生理右心房血液向无静脉瓣的上腔静脉系统逆流，引起头、肩部、上胸组织毛细血管破裂，血液外溢，造成点状出血。多伴有其他胸部损伤多发性肋骨骨折；气胸、血胸；心脏挫伤等。临床表现面、颈部、上胸、肩部皮肤出血点、紫红瘀斑；口腔、球结膜、鼻腔粘膜出血斑点甚至出血；视网膜或视神经出血，产生暂时或永久性视力障碍；鼓膜破裂导致外耳道出血、耳鸣和听力障碍；颅内静脉破裂出血、脑水肿时，可发生暂时性意识障碍、烦躁、谵妄、抽搐及昏迷；重伤者可发生窒息，心搏骤停。治疗出血点、瘀斑，23周自行吸收消退；预后取决于承受压力大小、持续时间长短和有无合并伤。呼吸困难者吸氧疑有脑水肿时脱水窒息者心肺复苏其他损伤相应处理。肋软骨炎（COSTALCHONDRITIS）了解TIETZE最先描述，故又称为泰其综合征非化脓性炎症，主要症状为局部疼痛，可自行消失，或可迁延数年，多见于2、3肋软骨，可单侧也有双侧。好发于青年人，女性居多，病因不明。X线胸片由于肋软骨不能显影，故对诊断无帮助，但可作为排除性诊断。对症治疗，或可用激素、中药、理疗、局部封闭等，手术须慎重（在疑有新生物时施行），行心理疏导。胸壁结核（THORACICTUBERCULOSIS）了解指胸壁软组织、肋骨或胸骨的结核，表现为寒性脓肿或慢性胸壁窦道。来源肺或胸膜结核直接累及胸壁组织肺或胸膜结核经粘连组织的淋巴管引流至胸壁淋巴结，最常见肺结核血源播散至肋骨或胸骨，形成结核性骨髓炎，局部骨破坏累及胸壁软组织病理往往由深层起病，向外穿透肋间肌，形成哑铃状结构形成结核性瘘管及复杂窦道。可因重力附积作用，向外向下沉降至胸壁侧面或上腹壁。临床表现一般结核症状无或轻度胸壁无痛性脓肿寒性（冷）脓肿胸壁慢性窦道形成，迁延不愈。结核活动时低热、盗汗、乏力、疲倦、虚弱局部伴发混合性细菌感染疼痛伴包块渐增大偶可触及骨缺损诊断体征无痛肿块，慢性窦道，经久不愈X线、CT扫描诊断的重要手段，陈旧性胸膜炎、肺结核病灶、溶骨性破坏等穿刺分泌物作涂片和细菌培养，穿刺于脓肿上方，切忌垂直刺入（会形成窦道）活检病理检查胸壁肿瘤（THORACICTUMOR）了解诊断主要根据病史、症状和肿块的性质恶性征象生长迅速、边缘不清、血管丰富、疼痛、组织粘连、进行性加重。良性征象生长慢、边缘清、疼痛轻、无粘连、症状长期稳定。B超对软组织类肿瘤价值较大。CT可观察肿瘤与胸壁深层及胸腔内的关系。治疗尽早手术，切除或活检。大块组织缺损需进行胸壁修复。不能手术的恶性肿瘤可行放疗。脓胸（PYOTHORAX）渗出期（急性期）细菌侵入后，胸膜充血，渗出，此后白细胞及纤维素增多，成为脓液。脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。纤维素期（过度期）脓液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。机化期（慢性期）纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。慢性脓胸（CHRONICPYOTHORAX）病因急性脓胸处理不当异物存留常见于战伤。如弹片、死骨、棉球等支气管或食管瘘污染物不断进入胸腔特异性感染结核性，放线菌性感染，无明显急性期邻近组织慢性感染如膈下脓肿、肋骨骨髓炎肺大疱肺大疱PULMONARYBULLAE肺泡壁破坏使肺组织内形成直径1CM的充气空腔称为肺大疱，也称大疱性肺气肿BULLOUSEMPHYSEMA。肺结核的外科治疗了解整体治疗为主内科抗结核治疗，控制全身症状手术切除病肺手术后仍需正规抗结核治疗至少6个月手术禁忌征结核进展期或活动期，血沉快病人全般情况差其它部位结核活动期，如肠结核、脊柱结核等手术适应征结核空洞结核球毁损肺结核性支气管扩张或狭窄反复咯血手术方法病肺的肺段、肺叶、全肺等切除胸廓成形术（胸廓改形术，简称胸改）肺癌TMN了解TX原发肿瘤不能评价。痰、支气管冲洗液找到癌细胞，但影像学或支气管镜无法确定肿瘤存在T0没有原发肿瘤的证据TIS原位癌T1肿瘤最大径3厘米，周围为肺或脏层胸膜所包绕，肿瘤没有累及叶支气管以上即没有累及主支气管）T2肿瘤大小或范围符合以下任何一点肿瘤最大径3厘米累及主支气管，但距隆突2厘米累及脏层胸膜扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺T3任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者，胸壁包括上沟瘤、膈肌、纵隔膜、心包，肿瘤位于距隆突2厘米以内的主支气管但尚未累及隆突全肺的肺不张或阻塞性炎症T4任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者，纵隔、心脏、大血管、气管、椎体、隆突；恶性胸水或恶性心包积液；原发肿瘤同一时内出现单个或多个的卫星结节NX不能确定局部淋巴结的转移N0没有局部淋巴结转移N1转移至同侧支气管旁淋巴结和/或同侧肺门淋巴结，和原发肿瘤直接侵及肺内淋巴结。N2转移至同侧纵隔和/或隆突下淋巴结N3转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结MX不能确定存在远处转移M0没有远处转移M1有远处转移同侧非原发肿瘤所在肺叶内独立的转移性肿瘤结节，远处器官转移外科指征手术方式标准术式肺叶切除肺门纵隔淋巴结清扫（完全性肺叶切除术）局限性切除楔形切除、肺段切除支气管、肺动脉袖式切除成形（两个最大限度）全肺切除手术禁忌症随着对肺癌认识的不断发展在不断变化N3（远处如对侧，锁骨上等）淋巴结转移多发远处转移广泛肺门、纵隔淋巴结转移（N2）胸膜种植转移（原为T4，现认为效果不好，新的分期分为M1。）不能耐受手术（术前评估）食管的生理性狭窄咽部食管入口处（直径14CM）相当与第6颈椎水平食管与左主支气管交叉处气管分叉处（直径1517CM）相当与第6胸椎水平膈肌食管裂孔处膈食管裂孔处（直径1619CM）相当于第9胸椎水平贲门失驰（缓）症诊断呑钡检查，食管下端及贲门部呈“鸟嘴状”，胃镜可确诊。食管癌食管癌的病理分型以鳞癌为主，占95髓质型（5060）癌肿侵犯管壁各层及全周，呈管状肥厚，切面灰白色，恶性度高。X线钡餐可见肿瘤软组织块影。蕈伞型（1520）癌肿向腔内生长，突出如蘑菇。X线钡餐可见偏心性充盈缺损。溃疡型（10）癌肿向管壁外生长形成溃疡，梗阻症状轻。X线钡餐可见龛影。缩窄型（510）癌肿环形生长，造成管腔狭窄，梗阻症状出现早，程度重，预后差。X线钡餐可见管腔狭窄。鉴别诊断早期无吞咽困难者食管炎胸骨后烧灼感或刺痛,症状时好时坏。X线无粘膜紊乱、破坏。治疗可口服抗生素。鉴别困难者可行食管镜或脱落细胞检查。食管中段憩室有胸闷和胸骨后灼痛。X线可见憩室。食管静脉曲张病人有门脉高压的症状（肝大、腹水）。X线检查示食管粘膜呈串珠样改变，食管蠕动良好。已有吞咽困难者应与下列疾病鉴别贲门失弛缓症（又名贲门痉孪、贲门失弛症、巨食管）病因不明,多数病人食管壁肌层间神经节发生变性或数目减少,胆碱能功能减退,食管蠕动减弱或消失,贲门不能松弛,以致食物淤积,食管扩张及肥厚,有时粘膜充血,发炎,甚至发生溃疡。少数病人可诱发癌变。食管良性狭窄病史明确，有化学烧灼史（强碱产生较严重的溶解性坏死，强酸产生蛋白凝固性坏死）。X线检查示不规则细线样狭窄。食管良性肿瘤粘膜型发生于粘膜或粘膜下，向腔内生长，包括息肉、纤维瘤及脂肪瘤一般无症状，也可有进食哽咽感、疼痛或出血。食管X线钡餐及内窥镜可确诊。粘膜外型发生于食管外、肌层中最常见平滑肌瘤，多单发，常在食管下段或中段，病史长。X线检查示食管腔外压迫，粘膜光滑完整。内窥镜检查时注意不要取活检。术后并发症吻合口瘘、吻合口狭窄为最严重的并发症其他如心血管并发症、乳糜胸、返流性食管炎、胸内出血、肺炎、脓胸、膈疝、上消化道出血等远期并发症狭窄（球囊扩张，支架）返流，吻合口炎（药物治疗）肿瘤复发（综合治疗）神经源性肿瘤后纵隔最常见肿瘤。主要源于肋间神经近脊椎段或行走于椎旁的交感神经链。源自脊神经根的神经性肿瘤，有时瘤体跨越椎间孔，形成哑铃状。多为良性；按病理组织不同分为神经鞘瘤（良）、神经纤维瘤（良）、神经节细胞瘤（良）、神经母细胞瘤（恶）、神经节母细胞瘤（恶）等。恶性多见于年幼患者。临床表现良性肿瘤由于生长缓慢，向胸腔方向生长，可生长到相当大的程度尚无症状或很轻微。恶性肿瘤侵蚀程度高，进展迅速，故肿瘤较小时已经出现症状。哑铃状的神经源性肿瘤有时可压迫脊髓引起截瘫。治疗手术彻底切除一般均采用侧后剖胸切口。游离来自肋间神经的肿瘤时，在尚未与该神经完全脱离前，应避免过分牵拉，以防损伤附近脊髓。跨越椎间孔的哑铃状肿瘤，需切除相应椎板，以求病变彻底切除防止复发。恶性肿瘤如手术时疑有残留病灶，术后辅助放化疗。畸胎瘤系胚胎期腮裂的部分组织，随膈肌下降入纵隔。多为囊性和实质组织相间杂，少数为纯实质性。多为良性，少数恶性变为癌或肉瘤。临床特点囊性畸胎瘤继发感染，致使内含液体急剧增加，瘤体扩大，如穿破肺或支气管，患者咯出皮脂腺分泌物或毛发具有特征性诊断价值；少数穿破至颈根部或前胸壁形成长期不愈的窦道。治疗手术切除一般经肿瘤偏向侧方作前胸肋间切口，如肿瘤较大或已穿破临近器官，则宜采用侧后剖胸切口。如肿瘤与上腔静脉等大血管粘连紧密应仔细分离。如肿瘤与心包粘连紧密，可将该处心包一并切除。胸腺肿瘤胸腺是人体重要的免疫器官，起源于胚胎时期第3（或第4）鳃弓内胚层，系原始前肠上皮细胞衍生物，随胚胎生长发育而附入前纵隔。胸腺肿瘤多位于前上纵隔或前中纵隔，约占原发性纵隔肿块的1/41/5，包括胸腺瘤、胸腺癌和胸腺脂肪瘤等。起源于胸腺上皮细胞或淋巴细胞的胸腺肿瘤最为常见，占95。好发年龄4050岁，男女发病率相似。胸腺瘤多位于前上纵隔，呈椭圆形阴影或分叶状，边缘界限清楚，多为良性，包膜完整。临床上常视为有潜在恶性，易浸润附近组织器官。约合并重症肌无力。反之，重症肌无力的患者中约有半数以上有胸腺瘤或胸腺增生异常。病理类型胸腺瘤可分为淋巴细胞型、上皮细胞型、上皮细胞和淋巴细胞混合型。部分胸腺肿瘤有囊性变，内容为棕色血样物，单纯性胸腺囊肿较少见。良恶性的区别是有无肉眼可见的邻近组织的浸润、转移或显微镜下有无包膜浸润。根据临床表现、手术时肉眼观察所见和病理形态特点，以侵袭性和非侵袭性胸腺瘤分类更为恰当。但习惯上常称为良性和恶性胸腺瘤。临床表现多无症状，不易发现。肿瘤生长到一定体积时，局部作用相关的症状，表现为胸痛、呼吸困难、咯血、咳嗽和上腔静脉综合征。胸腺瘤常可伴有各种免疫异常介导的全身性综合征，如重症肌无力、单纯性红细胞再生障碍性贫血、低球蛋白血症等。局部症状和体征5060的胸腺瘤病人无任何临床症状常见症状胸闷、胸痛、气短、咳嗽上腔静脉综合症、膈肌瘫痪、声音嘶哑HORNER综合症，肢体偏瘫麻木，声音嘶哑胸腔积液、心包积液全身症状和体征1、重症肌无力2、红细胞发育异常（单红再障）3、丙种球蛋白减少症临床特点最大的特点是1045合并重症肌无力。术后部分病例肌无力情况好转，而部分反而加重，后者多见于恶性胸腺瘤。重症肌无力约820合并胸腺瘤，胸腺切除治疗重症肌无力对病期较短且不伴胸腺瘤的女性病人疗效较好。胸腺瘤的MASAOKA分期I期大体和镜下均无包膜受累。II期大体见肿瘤累及周围脂肪或纵隔胸膜，镜下累及包膜。III期大体见累及邻近器官（心包，大血管和肺）。IVA期累及胸膜和心脏。IVB期淋巴或血行转移。治疗原则1、手术是首选治疗。2、对浸润型期、期，手术术后放疗。3、I期病变，不常规加术后放疗。4、晚期病变，放疗化疗。手术原则胸骨正中剖胸切口。双侧胸膜腔的广泛探查。全胸腺的切除，包括正常的胸腺组织。对于晚期病变，包括心包、肺、头臂静脉、下腔静脉的ENBLOCK切除。所有胸膜腔转移灶和肺转移灶的切除。治疗以手术为主的综合治疗在不伤及重要器官的前提下，即使对包膜完整的胸腺瘤，应用正中胸骨切开术切除胸腺以及前纵隔内所有可及的脂肪小叶组织的扩大性胸腺切除术可提高疗效，降低肿瘤复发率。术中避免损伤贴近肿瘤后方的大血管。如肿瘤波及心包可同时切除受累心包。对经探查不能切除或切除不彻底的恶性肿瘤，术后辅助放疗或化疗。放射治疗化疗重症肌无力MYASTHENIAGRAVIS是累及神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体，主要由乙酰胆碱受体抗体介导，细胞免疫依赖，补体参与的自身免疫性疾病。重症肌无力（MG）是一种由神经肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。改良的OSSEMAN分型法I型单纯眼肌型；症状局限于眼肌。IIA型轻度全身型，有全身症状但呼吸肌未累及。IIB型中度全身型，全身症状更为明显，有轻度呼吸肌受累。III型急性暴发型，迅速出现全身肌无力，并有明显的呼吸系统症状。IV型晚期严重型多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演变。（V型肌萎缩型，少见。书上没有）肌无力危象是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。重症肌无力危象指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。1药物治疗抗胆碱酯酶药，激素，免疫抑制剂，中药等（1）胆碱酯酶抑制剂是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。（2）肾上腺皮质类固醇激素强的松、甲基强的松龙等；（3）免疫抑制常用的免疫抑制剂为硫唑嘌呤；环抱素A；环磷酸胺；他克莫司。（4）中医药治疗重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。2血浆置换通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。（静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。书上没有）3胸腺切除手术胸腺切除是公认的治疗重症肌无力的有效手段。术后症状完全缓解和部分缓解者高达8090指征采用抗胆碱酯酶药物治疗效果不佳或剂量不断增加反复发生肺部感染导致1次以上肌无力危象或胆碱能危象育龄妇女要求妊娠伴有胸腺瘤者术后防止感染，防止胆碱能危象和肌无力危象。体外循环CARDIOPULMONARYBYPASS,CPB指用一种特殊装置暂时替代心肺工作，进行血液循环及气体交换的技术。这一装置称体外循环装置或人工心肺装置。体外循环（CPB）是将回心的上、下腔或右心房的静脉血引出体外，经人工肺进行氧合和排出CO2（气体交换），再经人工心泵入体内动脉的血液循环。ECMOEXTRACORPOREALMEMBRANEOXYGENATIONECMO即体外膜肺氧合。将体内的静脉血引出体外，经过特殊材质人工心肺旁路氧合后注入病人动脉或静脉系统，起到部分心肺替代作用，维持人体脏器组织氧合血供。体外循环方法，常温浅低温3235Q2220L/MIM/M2中低温2832Q16L/MIM/M2深低温1828Q1L/MIM/M2深低温停循环1518用于婴幼儿心内直视和成人主动脉瘤手术书上次常温3235浅低温2832深低温2027超深低温1520石头样心体外循环下心内直视手术需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。缺血、缺氧时心肌氧化产能障碍，仅靠无氧酵解提供少量能量。由于血运中断，心肌代谢产物不能及时清除，严重缺氧时的大量乳酸堆积会加剧组织酸中毒，而抑制糖酵解过程，高能磷酸盐储备迅速消耗。细胞内一些依赖于能量的重要代谢过程紊乱。心肌能量缺乏，导致心肌细胞质膜功能障碍，细胞内电解质动态失调，大量CA2细胞内流，致使细胞内CA2超负荷，心肌发生持续性收缩。当ATP减少到不足以使肌动肌球蛋白横桥分离，心肌则僵直挛缩。心停搏液（CARDIOPLEGIA）的基本要素中度高低钙偏碱高渗晶体停跳液细胞外液型细胞内液型含血停跳液冷血微温血温血含血停跳液可以提供有氧代谢，红细胞有形及胶体成分减轻水肿，清除氧自由基。停搏液灌注法顺行灌注法ANTEGRADECARDIOPLEGIA主动脉根部灌注逆行灌注法RETRAGRADECARDIOPLEGIA冠状静脉窦灌注心脏停搏液的灌注方法经升主动脉或直接经冠状动脉口的顺行灌注，用特制带囊导管插入冠状静脉窦行逆行灌注，顺行逆行联合灌注。缺血再灌注损伤（IRI）表现为心肌水肿，氧利用能力下降、高能磷酸盐水平低下、心肌顺应性差等改变。病因能量耗竭，CA2超负荷，氧自由基损伤。艾森曼格综合症EISENMENGERSYNDROME左向右分流心脏病中，由于肺小动脉长期承受大量主动脉血流而引起痉挛性收缩和继发性管壁增厚，肺循环阻力逐渐增高。当肺动脉压力等于主动脉舒张压时，仅收缩期存在分流，当其压力接近或超过主动脉压力，呈双向分流或逆向分流，临床上出现发绀和下半身重于上半身的分离性紫绀，称为艾森曼格综合症，最终导致右心衰。PDA表现X线，