《呼吸衰竭》PPT课件

1,呼吸衰竭,2,概述Summarize,什么叫呼吸衰竭？,各种原因引起的通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,WhatisRespiratoryFailure?,3,概述,血气诊断标准：,PaO250mmHg(6.67Kpa),海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气；排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素：,4,病因,呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉病变（中枢性和周围性）,Etiology,5,分类,按动脉血气分析按发病急缓按发病机制,I型和II型急性和慢性中枢性和周围性,（泵衰竭和肺衰竭）,classify,6,PaO250mmHg,按动脉血气分析,I型缺氧性,II型高碳酸性,类型血气分析疾病,分类（1）,7,分类（2）,按发病急缓,突发因素严重肺疾病、创伤休克、电击急性气道阻塞慢性疾病COPD、肺结核间质性肺疾病神经肌肉病变,急性,慢性,类型发病速度疾病,8,分类（3）,按发病机制,I型中枢神经系统外周神经系统神经肌肉组织I型或II型肺组织肺血管气道阻塞（COPD）,中枢性（泵衰竭）,周围性（肺衰竭）,类型表现疾病,9,发病机制,（一）通气不足（二）弥散障碍（三）通气血流比例失调（四）肺内动-静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加,Pathogenesis,10,病理生理,（低氧血症和高碳酸血症对机体的影响）,Pathophysiology,1、呼吸异常：缺氧和CO2潴留直接反射性刺激呼吸中枢加快加深气道阻塞、肺顺应性全部呼吸肌参加呼吸运动呼吸节律改变2、紫绀：PaO250mmHg，SaO27080左右还原性血红蛋白5g时出现中心性呼吸器官病变末梢性循环性缺氧、心衰注意贫血、血管收缩时不明显。,11,3、循环缺氧早期交感神经兴奋心率血压心衰、心律失常、心跳骤停CO2血管扩张缺氧肺动脉高压右心负荷4、神经系统缺氧20min即出现全身抽搐、昏迷轻度缺氧烦躁不安5、消化道：腹胀、出血肾功肝功6对血液，血气的影响,12,对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,13,第一节中枢型呼吸衰竭,一、病因1、中枢神经系统感染2、各种原因引起的中毒性脑病：感染、中暑、化学因素（农药）3、严重颅脑外伤4、脑血管意外5、颅内占位6、代谢疾病：严重电解质紊乱、肝昏迷、酮症酸中毒、尿毒症7、突发意外事件：窒息、CO中毒、心跳骤停二、病理生理脑缺氧脑水肿病情进展,14,中枢型呼吸衰竭病因,脑缺氧,脑水肿,1、微血管内疱疹形成2、血管内皮细胞肿胀,微血管狭窄,脑循环障碍,物质代谢障碍,颅内压增高,各种生命体征改变（呼吸、脉搏、意识、瞳孔等）,星形胶质细胞肿胀,Na泵瘫痪,酸中毒,神经细胞电活动丧失,Na、水进入细胞内,血管通透性增加,微血管受压更加狭窄,脑循环障碍,脑缺氧,加重,加重,加重,加重,15,脑疝,1、小脑幕切迹疝病理：小脑幕上方的海马回由于颅内压增高被移位至小脑幕切迹下方，常见于出血、肿瘤及脑部感染。临床表现：意识进行性恶化；瞳孔先小后大，对光反射迟钝，进而对侧瞳孔发生同样地变化。2、枕骨大孔疝病理：枕骨大孔上方的小脑扁桃体被压移位至小脑延髓池、枕骨大孔或椎管内。颅后窝病变，严重的颅压升高均可引起。临床表现：颈强直，枕区疼痛，瞳孔双侧对称性缩小，继而散大、固定，意识丧失。,16,三、临床表现1、缺氧引起神经功能改变：嗜睡，定向力下降，烦躁不安，谵妄、昏迷2、呼吸中枢所致：呼吸戒律、频率、深度改变3、颅内压增高：头痛、恶心、抽搐、视乳头水肿4、脑脊液压力增高180mmH2O四、治疗1、积极治疗原发病2、缩减脑体积20甘露醇12g/Kg，一般250ml/次，30min可降颅压5090，12h回升，48h复原高渗糖：无电解质紊乱，作用短12h，60100ml/次，34次/天,17,利尿剂巴比妥：维持34d，代谢降低3、减少脑脊液容量冬眠疗法：降低体温可使代谢率下降67，颅压下降56，发热、寒战、抽搐者最合适。可维持35d。充分供氧过度通气使PaCO2脑血管收缩4、糖皮质激素治疗5、脑细胞复活剂,18,慢性呼吸衰竭,病因发病机理病理生理临床表现诊断治疗,19,病因,支气管-肺疾病胸廓疾病神经肌肉病变,Etiology,20,临床表现,1.呼吸困难,异常呼吸形式,频率节律幅度,呼吸急促、频率加快或缓慢、停止,呼吸表浅,点头、张口耸肩样、抽泣样潮式或毕奥式,Clinicalmanifestation,21,临床表现,2.紫绀,意义：缺O2的典型症状出现条件：动脉血氧饱和度低于90，还原血红蛋白增高观察部位：口唇、指甲,22,临床表现,3.神经精神症状（肺性脑病）,早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；（兴奋）加重：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（抑制）,23,临床表现,什么叫肺性脑病？,慢性肺胸疾患引起呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留达到严重程度，进而出现精神、神经系统症状和病理体征时称为肺性脑病。,Pulmonaryencephalopathy,24,临床表现,4.循环系统,皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进心律失常、血压下降、心脏停搏肺动脉压增高致肺心病，右心衰,(,25,诊断,具有慢性肺胸疾患病史具有呼吸衰竭的临床表现PaO250mmHg,呼吸衰竭的诊断,Diagnosis,26,治疗,建立通畅的呼吸道氧疗机械通气抗感染治疗呼吸兴奋剂的应用纠正酸碱失衡和电解质紊乱合并症的防治营养支持疗法,27,治疗,定期翻身、拍背、体位引流定期吸痰气道湿化：全身和局部化痰药、排痰药解痉平喘药人工气道,建立通畅的呼吸道,28,治疗,氧疗,要求：及时、合理、有效原则：型呼衰，持续低浓度（35%）型呼衰，高浓度给氧（35%）装置：鼻导管或鼻塞面罩,吸入氧浓度与氧流量的关系：FiO2=21+4吸入氧流量（L/min),29,治疗,机械通气,注意点:事先熟悉呼吸机的性能和操作；通气类型根据临床情况选定，无创或有创；根据血气分析结果调整呼吸机；加强护理、密切观察、随时解决出现的问题。,30,治疗,抗感染,感染是慢性呼吸衰竭的常见诱因，控制感染是缓解呼衰的重要措施。用药原则：联合、足量、静脉途径。用药策略：,31,治疗,呼吸兴奋剂的应用,目的：增加通气量、减少CO2潴留原则：1、必须保持气道通畅的前提下使用；2、频繁抽搐者慎用；3、呼吸肌功能基本正常；4、不可突然停药；5、应该同时和先用支扩剂和祛痰剂。,32,治疗,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼酸呼酸代酸呼酸代碱呼碱呼碱代碱三重酸碱失衡,33,治疗,合并症的防治,1.心衰2.消化道出血3.肺性脑病,治疗慢性呼衰的措施也是治疗肺性脑病的措施；短期使用糖皮质激素（抗炎、抗过敏、抗休克、改善脑细胞的活性和代谢）；降颅压治疗对肺性脑病有益；避免使用各种镇静剂。,治疗要点肺性脑病,34,治疗,营养支持疗法,由于患者摄入不足、呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负平衡。常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗。呼衰患者的能量供给要比基础能耗平均增加20%，人工通气患者增加50%。,35,急性肺损伤（AcuteLungInjury，ALI）急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）,36,由心源性以外的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。病理特征：肺微血管通透性增高，导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸频数或呼吸窘迫、顽固性低氧血症。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI，即；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重形式。,一、ALI/ARDS概念,37,二、病因（高危因素）,肺内因素（直接因素）,肺外因素（间接因素）,化学性因素：吸入毒气、烟尘、氧中毒物理性因素：肺挫伤、放射性损伤生物性因素：重症肺炎,严重休克感染中度症严重非胸部创伤大量输血急性胰腺炎药物或麻醉品中毒,38,多种参与炎症反应的细胞炎症细胞间的相互作用产生多种细胞因子和炎症介质全身炎症反应失控发展,呼吸爆发瀑布效应,ALI/ARDS,发病机理,高危因素,39,三、病理,三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期,大体观察：肺呈暗红色，重量明显增加，切面充血、出血、水肿和实变。光学显微镜观察：肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、弥漫性肺泡萎陷、肺毛细血管充血、血小板聚集、微血栓形成。,40,四、病理生理,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮损伤，通透性,型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失,肺水肿肺泡萎陷,透明膜形成弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流肺顺应性功能残气,呼吸窘迫低氧血症,41,原发病的症状和体征起病急剧，多在原发病后5天内发生，半数在5天内进行性呼吸困难：深快、费力紫绀、烦躁、焦虑、出汗呼吸窘迫，吸氧不能改善早期无体征或细湿罗音、后期可闻及水泡音或管状音多器官功能衰竭（后期出现）,五、临床表现,42,六、实验室检查,胸部x线血气分析床边肺功能监测血流动力学监测,早期边缘模糊的肺纹理增多；发展斑片状或融合成大片状浸润阴影，“白肺”，有支气管通气症；后期肺间质纤维化。,PaO2，PaCO2，pH氧合指数(PaO2/FiO2)ALI时300mmHg，ARDS时200mmHg,肺顺应性降低，死腔通气量增加,用于左心衰的鉴别肺毛细血管楔压(PCWP)12mmHg,43,44,中华医学会呼吸病学分会1999年制定的标准：1有发病的高危因素。2急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3低氧血症：ALI时动脉血氧分压(Pa02)/吸氧浓度(FiO2)300mmHg；ARDS时Pa02/FiO2200mmHg。4胸部X线检查两肺浸润阴影。5肺动脉楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断为ALl或ARDS。,七、诊断,45,九、鉴别诊断,心源性肺水肿急性肺栓塞急性间质性肺炎张力性自发性气胸大片肺不张大气道阻塞,46,ALI/ARDS与急性肺栓塞的鉴别,47,治疗,（一）积极治疗原发病（二）氧疗：可短期内高浓度给氧；（三）机械通气：无创或有创(PEEP、CPAP),保护性通气策略的要点：合适的PEEP避免呼气肺泡及小气道闭陷；小潮气量和吸气平台压；容许性高碳酸血症,（四）液体管理在血压稳定的前提下出入液体量宜轻度负平衡；可利用利尿药促进水肿消退。除非有低蛋