电解质代谢及酸碱平衡失调

第二章水、电解质代谢及酸碱平衡失调,菏泽医专外科教研室王军,Bodywater,electrolyteandacid-baseimblance,体液容量渗透压电解质含量,第一节概述,Nowaternolife!,体液分布（成人）,体重%50%；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。,组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液（占体重1%2%）无功能性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。,细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）,K+Mg2+HPO42-Albumin,Na+Cl-HCO3-,Na+Cl-HCO3-Albumin,ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluid,Bodyfluid,ICF,ISF,PV,ECF,ExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290310mmol/L,水的出入平衡,正常人每日水出入量（ml）,体液平衡及渗透压的调节,ADH的作用机理,渗透压-下丘脑渗透压感受器兴奋血容量-左房胸腔大V容量感受器兴奋动脉压-颈A窦压力感受器兴奋,肾远曲小管,重吸收水分尿量尿比重,ADH,肾素-AT-醛固酮系统,循环血量,入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋,近球细胞,肾上腺皮质,保Na+排K+血容量,肾素,肝脏AT原AT,AT,AT,醛固酮,第二节水、电解质平衡紊乱,容量失调浓度失调成分失调,一、水和钠的代谢紊乱,（一）等渗性缺水,外科最容易发生的。水/钠=1：1；细胞外液渗透压正常。,细胞内液量基本不变,组织间液减少,血浆减少,如果体液持续丧失,细胞内缺水,醛固酮,远曲肾小管重吸收钠,细胞外液量,病理生理,等渗性缺水,常见的病因：,1、消化液的急剧丧失：肠外瘘大量呕吐、腹泻等2、体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染肠梗阻烧伤早期等,等渗性缺水,临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休克症状4、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：血浓缩、Na+、Cl无明显降低、尿比重,等渗性缺水,诊断1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现明确诊断3、实验室检查,等渗性缺水,治疗原则：1、去除病因2、补充平衡盐溶液或等渗盐水乳酸钠林格液碳酸氢钠等渗盐水0.9生理盐水含Na+、Cl-各154mmol/L需补液量（ml)Hct上升值Hct正常值体重(kg)250水2000ml和钠4.5g,含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L,（二）低渗性缺水,失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态,低渗性缺水,病因：,钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失2.大创面慢性渗液3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少,病理生理：早期：ADH分泌减少-尿量增加晚期：.组织间液入血-部分补偿血容量.血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠、氯、水-尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少-ADH增加-尿少。.血容量明显下降-休克,低渗性缺水,临床表现：,低渗性缺水,缺盐量（g/Kg体重）,0.5,0.5-0.75,0.75-1.25,低渗性缺水,诊断：,血清钠检测：135mmol/L尿液检测：尿比重：1.010尿钠、尿氯RBC、Hb计数、HCT、BUN等,低渗性缺水,治疗：原则积极处理原发病分次补充高渗盐水或含盐溶液随时检测、及时调整,1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量轻、中度缺钠:口服盐水或静脉输入生理盐水重度缺钠休克首先补足血容量（晶体：胶体23：1）以改善循环酌情给高渗盐水（5NS、5GNS)。监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。纠正酸中毒,需补钠量（mmol）【血钠正常值（mmolL）血钠测得值（mmolL）】体重（Kg）0.6（女性为0.5）按17mmolNa1g钠盐,病例分析：女性病人，体重55Kg，血清钠浓度为118mmolL,请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。,（三）高渗性缺水,失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态,高渗性缺水,病因：1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。,病理,细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水ADH水重吸收尿量继续缺水血容量醛固酮故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,分度缺水量（占体重）轻24%口渴中46%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克,临床表现,血清钠,变化不大,增高,明显增高,临床表现：,高渗性缺水,诊断：,病史临床表现实验室检查：血液浓缩尿比重血Na150mmol/L,高渗性缺水,治疗,二、钾代谢失调,正常血浆钾浓度：3.55.5mmol/L,钾在人体的主要生理作用,(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性Na+K+HCO3-Ca2+Mg2+H+(4)维持心肌的正常功能Na+Ca2+HCO3-K+Mg2+H+,（一）低钾血症血钾浓度5.5mmol/L）,（一）病因：,摄入过多如：输库血，输入钾太多排泄少如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足细胞内移出如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤,（二）临床表现无特异性,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱严重者有微循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停心电图改变：波高尖，间期延长，波增宽，-间期延长。,（三）诊断：,1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾2.查血钾5.5mmol/L而确诊3.心电图有辅助作用,(四)治疗：,停止钾的进入迅速降血钾：促进钾进入细胞内：5%NaHCO3胰岛素5g糖/1U静脉滴注肾功能不全者：10葡萄糖酸钙100ml11.2乳钠50ml25GS400ml20U胰岛素，24h静滴促进钾的排泄：阳离子交换树脂、加导泻药透析积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙,三、低钙血症,低钙血症：血清钙低于2mmol/L病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、耳前叩击试验、Trousseau征治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙静注，以缓解症状。,正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度正常值为0.71.1mmol/L。镁缺乏(Magnesiumdeficiency)原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。,四、低镁血症,诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。,低镁血症,低镁血症,治疗：按0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为50%硫酸镁2.55ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。,第三节酸碱平衡失调,pH=6.1+lgHCO3-/(0.03PaCO2),酸碱平衡公式的意义正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach）,=6.1+lg24/(0.0340)=6.1+lg20/1=7.4,pH7.35-7.45,酸碱平衡紊乱的类型,一、代谢性酸中毒,=20:1,HCO-3,H2CO3,外科最常见的酸碱平衡失调,代酸的原因,=20:1,正常pH7.357.45,HCO-3,H2CO3,呼出CO2,HCO-3重吸收,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性,H2CO3,机体的代偿,轻症者无明显表现最明显是呼吸深快R=40-50次/分呼出的气体带酮味面色潮红心脏代偿HR，BP，心律不齐神经反应性腱反射，嗜睡、神志不清,=20:1,HCO-3,H2CO3,代酸的临床表现,诊断,病史临床表现血气分析确诊：PH，HCO3-，CO2CP,治疗：,治疗原发病（首位）纠酸原则：边治疗边纠酸边观察。轻度（HCO-31618mmol/L)消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。重度（HCO-310mmol/L）立即输液和给碱性药：临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质注意避免高钠、预防低钙、低钾,二、代谢性碱中毒,概念,原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高,（一）代碱的原因,=20:1,正常pH7.357.45,HCO-3,H2CO3,呼出CO2,HCO-3重吸收,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性,H2CO3,（二）机体的代偿,=20:1,HCO-3,H2CO3,（三）代碱的临床表现,一般无明显表现可表现为是呼吸浅慢使排出的CO2，使H2CO3神经反应性嗜睡、精神错乱、谵妄,(四)诊断,病史临床表现血气分析确诊PH、HCO-3,(五)治疗：,治疗原发病严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3（HCO-345-50mmol/L、PH7.65）用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。,三、呼吸性酸中毒,PaCO2升高、PH值下降（一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通气障碍,血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH3形成NH4，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。,呼吸性酸中毒,（二）机体代偿,（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-有增加。,呼吸性酸中毒,（四）治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。,四、呼吸性碱中毒,机体代偿：PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中HCO3-降低，HCO3-H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。,呼吸性碱中毒,临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和HCO3-下降。治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。,呼吸性碱中毒,第四节诊断酸碱平衡的常用指标,第五节临床处理的基本原则Principlesofclinicalmanagement,体液失衡的评估体液失衡的防治,体液失衡的评估,仔细的询问病史仔细的体格检查认真的记录液体的出入量全面的化验检查血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图客观的分析评估有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程度如何？,体液失衡的防治,去除病因确定输液量建立输液通道制定治疗计划和方案,去除病因积极治疗原发病增加液体摄入减少体液排出和丢失,确定输液量1.生理需要量：