慢阻肺PPT课件

.,1,.,2,慢性支管炎慢性阻塞性肺疾病,.,3,学习要求,了解慢支、慢性阻塞性肺疾病的概念、病因与发病机制、病理改变和病理生理。,熟悉慢支、慢性阻塞性肺疾病的实验室检查及其他检查结果、诊断要点和治疗要点。,掌握慢支、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、护理诊断/问题及其相应护理措施、健康指导。,.,4,病例,患者，男，62岁，已婚，退休教师，汉族，安徽人，高中。病史：40多年来，患者反复出现慢性咳嗽、咳痰，开始多逢受凉复发，每次持续1-2月，天气转暖后好转。一周前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰粘稠且多，不易咳出，伴有胸闷、气急、气喘，活动后尤甚，不能平卧。既往体健，否认肝炎、结核史。发病以来食欲差，睡眠差，大便正常，小便少，生活不能自理，对疾病认识不多，喜欢烟酒。,.,5,体检：T38.8,P120次/分,R24次/分,BP120/70mmHg。神清，精神差，呼吸促，端坐位，痛苦面容，口唇紫绀，皮肤、粘膜、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。头部正常，颈静脉怒张，心脏剑突下搏动比较明显，桶状胸，叩诊呈过清音，两侧呼吸音低，可闻及湿罗音。腹软，双下肢可凹性水肿，NS检查阴性。血气分析：PH7.30,PaO255mmHg,PaCO260mmHg.血常规：WBC15.7*109/L,N0.82,.,6,问题1,该病人是什么疾病？有何依据？病因是什么？,.,7,一、慢性支气管炎,.,8,慢支-概念是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为临床特征。多发生于中老年人。长期反复发作可发展为阻塞性肺气肿和肺源性心病。,【概述】,.,9,【病因与发病机制】,1有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体(大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气、甲醛等)等。这些有害因素可损伤气道黏膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增多，同时为细菌感染创造条件。患病率与吸烟时间、吸烟量呈正相关。,.,10,【病因与发病机制】,2感染反复感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素之一。3其它免疫、年龄和气侯等因素均与慢性支气管炎有关。,.,11,【临床表现】,1症状(1)咳嗽一般晨间起床时咳嗽、咳痰明显，白天较轻，睡眠时有阵咳或排痰。(2)咳痰痰多为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作伴有细菌感染时，痰量增多，呈脓性。(3)喘息或气促部分患者伴有喘息，多在感染时发作或加重。,.,12,【临床表现】,2体征早期可无异常，急性发作期可在背部或双肺听到部湿性哕音和(或)干性哕音。伴有阻塞性肺气肿时，有肺气肿的体征。3并发症阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气和扩张,.,13,【实验室及其他检查】,1x线检查早期胸片可无变化，可逐渐出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。2血常规急性发作期或并发肺部感染时，血白细胞总数和中性粒细胞增多；喘息型，嗜酸粒细胞增多。,.,14,【实验室及其他检查】,3痰液检查痰培养和药敏试验，找致病菌，指导用药；喘息型痰涂片常可见到较多的嗜酸粒细胞。4.呼吸功能早期无异常如有小气道阻塞时，最大呼气流速容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低,.,15,慢支-诊断要点,1、咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年持续至少3个月，连续2年或以上；2、排除心肺其他疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、心力衰竭等)者，可作出诊断。3、如每年发作持续3个月，而有明确的客观依据（x线检查、呼吸功能异常等，也可诊断。,.,16,【治疗要点】,1急性发作期的治疗(1)抗感染一般选用以抗革兰阳性菌为主的抗生素，或根据病菌药敏试验选用抗菌药物。常用的有青霉素类、大环内脂类、氨基糖苷类、头孢菌素类、喹诺酮类等。(2)祛痰、镇咳、平喘祛痰：可用复方甘草合剂，溴己新(必嗽平)。也可用雾化吸入法祛痰。镇咳：可选用喷托维林，一般在用祛痰药的基础上应用。不宜给予可待因等强力镇咳药。平喘：喘息型患者，可加用支气管舒张药，如氨茶碱类。,.,17,【治疗要点】,2缓解期的治疗加强锻炼，提高机体抵抗力，免疫调节剂或中医中药改善环境，避免诱发因素，预防呼吸道感染。,.,18,【护理诊断问题】,清理呼吸道无效与呼吸道分泌物增多且黏稠、支气管痉挛、无效咳嗽有关。,.,19,【健康指导】,劝告患者戒烟告知患者和家属：吸烟是引起慢性支气管炎和加速慢性支气管炎进展的重要因素；慢性支气管炎如不及时治疗和去除诱因，则按慢性支气管炎一阻塞性肺气肿一肺源性心脏病的规律发展。戒烟能减轻慢性支气管炎的咳嗽、咳痰，缓解病情的进展，如果早期戒烟能阻止病情的发展，使患者乐意戒烟并能积极参与共同制订戒烟计划。,.,20,二、阻塞性肺部疾病,.,21,【概述】,概念:慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。,.,22,COPD的危害性,COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第5位。,.,23,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病.,构成比27.2320.8116.4912.776.693.37,表1,.,24,2000年中国农村主要死亡原因,死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5.心脏病6.消化系病.,构成比21.462018.5711.7710.784.20,表2,我国COPD现状,.,25,表3,各地区有差别，男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和呼吸杂志1998.21：749,地区,北京湖北辽宁合计,153968382934133119,9812471651393,6.372.961.774.21,169608129904334132,45842127627,2.700.521.401.84,32356165111838467251,14392892922020,4.51.81.63.0,人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)人数例数患病率(%),男女合计,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,.,26,【概述】,支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD与慢性支气管炎及肺气肿有密切有关,.,27,【病因与发病机制】-病因,1.吸烟为重要的发病因素2.职业性粉尘和化学物质与吸烟类似的COPD3.空气污染破坏防御功能4.感染是COPD发生发展的重要因素之一5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡6.氧化应激7.炎症机制8.其他,.,28,【病因与发病机制】-发病机制,.,29,蛋白酶,O2/H2O2等氧自由基生成增多,中性粒细胞,肺泡壁破坏（肺气肿）,抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,+,肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,粘液分泌增多,纤毛运动减退,气道慢性炎症气道重塑,气流受限,反复感染,COPD的发病机制（吸烟）,.,30,COPD病理学特点,气道炎症,粘膜纤毛功能障碍,气道阻塞,气道结构改变,炎症细胞数量/活性增加:-中性粒细胞,-巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞IL-8,TNF,LTB4提高粘膜水肿,肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生,平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低,粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤,.,31,COPD病理学特点,1气道病理改变：慢性支气管炎。粘膜充血、水肿、分泌物增多、鳞状上皮化生、胶原组织增生，慢性炎症导致气道壁损伤和修复，反复进行，瘢痕组织形成，造成气道固定性狹窄。2肺实质改变：阻塞性肺气肿3.肺血管改变：炎症和肺泡壁的破怀，累积肺毛细血管，肺血管面积减少，血管壁增厚，管腔狭窄，导致肺血管阻力增加。,.,32,病理,.,33,.,34,【临床表现】（Clinicalsituation),症状,.,35,【临床表现】-症状,1.慢性咳嗽晨间起床时明显，白天较轻，睡眠时有阵咳或排痰。2.咳痰清晨较多，一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作伴有细菌感染时，痰量增多，可有脓性痰。3.气短或呼吸困难早期仅在体力劳动或上楼等活动时出现，随着病情发展逐渐加重，日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。4.喘息和胸闷5.其他晚期病人有体重下降，食欲减退等全身症状。,.,36,【临床表现】-体征,早期可无异常望诊:桶状胸，呼吸浅快，严重者可有缩唇呼吸等；触诊:语颤减弱或消失。叩诊:呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊:两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分病人可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。,.,37,【临床表现】（Clinicalsituation),视诊：桶状胸触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音,体征,.,38,COPD的病程分期,急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。,.,39,COPD严重程度分级,.,40,【临床表现】-并发症,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,.,41,【实验室及其他检查】,肺功能检查FEVl/FVC是评价气流受限的敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，当FEVl/FVC70%及FEVl80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。TLC、FRC和RV增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。一氧化碳弥散量(DLCO)及其与肺泡通气量比值下降，可供诊断参考。,.,42,正常,COPD,最大通气量,.,43,【实验室及其他检查】肺功能检查,是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高,提示肺过度充气。,.,44,辅助检查肺功能检查,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,.,45,阻塞性肺通气功能障碍,FEV1/FVC70%最大通气量（MVV）和FEV180%预计值残气容积(RV)/肺总量(TLC)40%流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25)预计值70%，V50/V252.5,.,46,.,47,2.影像学检查,反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱，以两下肺较明显。胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影缩小等对COPD诊断特异性不高,.,48,3.动脉血气分析用于判断呼吸衰竭的类型。4.其他COPD并发细菌感染时，血白细胞增高，核左移。,.,49,【实验室及其他检查】X线检查,早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,.,50,【实验室及其他检查】CT检查,CT检查不是COPD的常规检查主要用于鉴别诊断和科学研究,.,51,【实验室及其他检查】实验室检查,动脉血气：判断有无呼吸衰竭血液检查：判断有无感染痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用,.,52,【诊断要点】,根据吸烟史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。,.,53,诊断（Diagnosis),COPD的诊断：有暴露于危险因子的历史慢性咳嗽、咳痰和气促肺功能检查提示有不完全可逆的气流受限有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查,.,54,病例,患者，男，62岁，已婚，退休教师，汉族，安徽人，高中。病史：40多年来，患者反复出现慢性咳嗽、咳痰，开始多逢受凉复发，每次持续1-2月，天气转暖后好转，反复加重。3年来，在劳动或爬坡后常感心悸、呼吸困难。一周前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰粘稠且多，不易咳出，伴有胸闷、气急、气喘，活动后尤甚，不能平卧。既往体健，否认肝炎、结核史。发病以来食欲差，睡眠差，大便正常，小便少，生活不能自理，对疾病认识不多，喜欢烟酒。,.,55,体检：T38.8,P120次/分,R24次/分,BP120/70mmHg。神清，精神差，呼吸促，端坐位，痛苦面容，口唇紫绀，皮肤、粘膜、巩膜无黄染，前表淋巴结无肿大。头部正常，颈静脉怒张，心脏剑突下搏动比较明显，桶状胸，叩诊呈过清音，两侧呼吸音低，可闻及湿罗音。腹软，双下肢可凹性水肿，NS检查阴性。血气分析：PH7.35,PaO255mmHg,PaCO260mmHg.血常规：WBC15.7*109/L,N0.82,.,56,问题1分析,反复出现慢性咳嗽、咳痰40多年，喜欢烟慢支慢性咳、痰反复加重。3年来，在劳动或爬坡后常感心悸、呼吸困难。一周前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰粘稠且多，不易咳出，伴有胸闷、气急、气喘，活动后尤甚，不能平卧。端坐位，痛苦面容，口唇紫绀，桶状胸，叩诊呈过清音，两侧呼吸音低，可闻及湿罗音阻塞性肺气肿？急性加重期补充：进一步进行影像及肺功能检查,.,57,问题2,如何治疗,.,58,【治疗（Therapy)要点】-稳定期,目标,防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量,.,59,COPD稳定期治疗,疾病教育：戒烟、脱离污染环境药物治疗非药物治疗,.,60,COPD稳定期治疗-药物治疗,支气管舒张剂:稳定期的主要用药。2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗抗胆碱能药:异丙托溴铵茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱祛痰药:沐舒坦、羧甲司坦其他药物:疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂,.,61,COPD稳定期治疗-非药物治疗,长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率氧疗指征：1.PaO255mmHg或SaO288%2.PaO25070mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。给氧流量：12L/min；吸氧时间：15h/d以上,.,62,问题2分析,按照急性加重期进行相关治疗,.,63,治疗急性加重期的治疗,1.确定急性加重的病因及病情严重程度COPD急性加重的常见诱因：呼吸系统感染气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。,.,64,治疗急性加重期的治疗,2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3.支气管舒张剂：同稳定期4.控制性低浓度吸氧：氧浓度28%30%5.抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择抗生素。6.糖皮质激素：可考虑强的松3040mg/d,或静注甲基强的松龙，连续57天。7.并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节。,.,65,问题3,如何护理该病人？,.,66,【护理评估】,1.病史2.身体评估注意评估呼吸型态精神意识状况营养状况皮肤和粘膜有无发绀胸部检查,.,67,病例,患者，男，62岁，已婚，退休教师，汉族，安徽人，高中。病史：40多年来，患者反复出现慢性咳嗽、咳痰，开始多逢受凉复发，每次持续1-2月，天气转暖后好转。一周前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰粘稠且多，不易咳出，伴有胸闷、气急、气喘，活动后尤甚，不能平卧。既往体健，否认肝炎、结核史。发病以来食欲差，睡眠差，大便正常，小便少，生活不能自理，对疾病认识不多，喜欢烟酒。,.,68,体检：T38.8,P120次/分,R24次/分,BP120/70mmHg。神清，精神差，呼吸促，端坐位，痛苦面容，口唇紫绀，皮肤、粘膜、巩膜无黄染，前表淋巴结五重大。头部正常，颈静脉怒张，心脏剑突下搏动比较明显，桶状胸，叩诊呈过清音，两侧呼吸音低，可闻及湿罗音。腹软，双下肢可凹性水肿，NS检查阴性。血气分析：PH7.35,PaO255mmHg,PaCO260mmHg.血常规：WBC15.7*109/L,N0.82,.,69,【常用护理诊断】,1.气体交换受损与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡面积过少有关2.清理呼吸道无效与分泌物过多而粘稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。3.焦虑与健康善的改变、病情危重、经济状况有关。,.,70,护理诊断,气体交换受损：个体经受的在肺泡与微血管之间的气体交换降低的状态。诊断依据：主要依据：(1)呼吸困难(2)血气分析结果次要依据：主要为慢性缺氧所致的各S的改变神志精神：焦虑，嗜睡，易疲劳，头痛等。体征表现：心、肺外观，端坐呼吸，吹气样呼吸，听诊呼吸音低，有罗音，循环的体征。,.,71,相关因素,1、病理生理方面肺部感染引起分泌物过多或过稠。有效肺组织减少（肺气肿、肺萎陷、肺肿瘤等）肺表面活性物质不足：ARDS，新生儿2、机械及理化因素AW梗阻吸入空气含氧量过低或温度过高或过低3、年龄因素新生儿、早产儿多见肺透明膜病和胎粪吸入综合症婴儿和儿童-肺炎、肺囊性纤维性变老年肺表面活性物质减少，肺弹性减退,.,72,【目标】,1、患者能进行有效呼吸2、患者呼吸道通畅3、患者能适应目前状况，情绪稳定。,.,73,一、气体交换受损1.休息与活动：采取身体前倾坐位或半卧位2.病情观察：症状、血气、电解质3.氧疗:呼吸困难伴低氧血症者4.用药护理：5.呼吸训练：,【常用护理诊断、措施及依据】,.,74,有利换气的姿势体位,.,75,.,76,休息与锻炼,.,77,氧疗,一般采用鼻导管持续低流量吸氧(氧流量12Lmin或氧浓度25%29)，每日15h以上，维持Pa02在60mmHg以上。,氧疗有效的指标:病人呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。,.,78,呼吸训练,缩唇呼气腹式呼吸膈面起搏吸气阻力器,.,79,方法：闭嘴经鼻吸气，缩唇（吹口哨样口形）缓慢呼气4-6秒注意：吸气和呼气时间比为1：2或1：3，尽量深吸慢呼。,呼吸训练缩唇呼气法,.,80,.,81,.,82,方法：取立位（坐位或平卧位）两手分别放于前胸部和上腹部；用鼻缓慢吸气时，尽力挺腹膈肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部手感向上抬起；呼气时，腹肌收缩，腹部手感下降；帮助膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而上抬，增加呼气潮气量。,呼吸训练腹式呼吸法,.,83,用鼻缓慢吸气时，尽力挺腹膈肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部手感向上抬起；呼气时，腹肌收缩帮助膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而上抬，增加呼气潮气量，腹部手感下降。,.,84,.,85,.,86,二、清理呼吸道无效,(1)病情观察咳、痰、喘及诱发因素，尤其是痰液的性质和量。(2)用药护理疗效和副作用止咳药：可待因适于剧烈干咳者，有恶心、呕吐、便秘等副作用；喷托唯林：祛痰药：对痰液较多或年老体弱、无力咳痰者，以祛痰为主。尽量避免使用可待因(3)保持呼吸道通畅多饮水，雾化吸入，采取有效咳嗽方式，协助病人翻身、胸部叩击和体位引流。,.,87,(1)评估营养状况(2)饮食指导避免易引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等，避免食用汽水、啤酒、豆类、马铃薯和胡萝卜等易产气食品，防止便秘、腹胀影响呼吸。(3)增进食欲咳痰后及进餐前后漱口，保持口腔清洁；进餐前适当休息，减轻疲乏，避免不良刺激；提供舒适的进餐环境；采取煮、蒸、炖、烩等烹调方法，提供色、香、味、形俱全的饮食；餐