（精选幻灯片）脑梗塞MR总结.ppt

缺血性脑血管病，包括Liu、脑梗死影像诊断、1、脑梗死概述、脑血栓和脑栓塞。部位与缺血的原因有直接关系。由于循环衰竭引起的梗塞经常发生，与脑血管各主要分支的边界区域和边缘区域或脑动脉末端小支部位局部缺血者侵犯的动脉支配区域一致。梗死区的大小与侧部循环有无及有效程度有关。原因：脑血管本身的病变心脏病血液病等原因；主要原因：主动脉动脉粥样硬化和高血压。2，脑动脉闭塞性脑梗塞，中脑动脉闭塞最多，其次是大脑后、前脑动脉、小脑主动脉闭塞。动脉硬化、糖尿病、高脂血症的5060y以上在休息或睡觉的情况下经常发生。临床症状和体征因梗塞部位而异。偏瘫和部分感觉障碍，部分失明，失语症等；小脑或脑干梗塞经常引起共济失调、吞咽障碍、咳嗽等。3，CT扫描早期：脑梗死早期24小时，50 60%正常，40-50%发现异常，发病46h脑缺血区发生脑水肿，部分病例CT显示局部脑骨消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，约有一半的患者局部展示低密度病灶。影像学所见CT所见，4，所见：1，致密动脉综合征：大脑中动脉、颈内动脉或其他主动脉密度高的情况下，CT值为77 89hu (42 53hu)，或大脑中动脉点；这个征兆有时间，经常在几天内消失2，岛符号：岛带(岛皮层，最外层的胶囊，屏幕核心)灰色界面消失；3、大豆核综合征：大豆核轮廓模糊或密度减少；4、脑水肿，脑沟浅等。5，女性，53岁。左上下下三个小时没有效果。CT显示右中大脑动脉“致密动脉综合征”等超急性脑梗死的征象。大脑中动脉致密化综合征-早期脑梗死，大脑中动脉密度显着提高，高于大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，CT值大于60Hu，高于对面15Hu。动脉密度综合征一般在发病30分钟内就能知道，是大脑中动脉(MCA)血液供应区大面积脑梗死的早期征兆。6，岛带(岛叶皮层，最外囊，屏幕核)灰色界面消失，大脑也是灰色，白色边界模糊，均匀的低密度阴影。广泛的MCA梗塞预告。显示脑梗塞的早期征兆。岛特征-岛叶皮层缺血的特征性能，7，豆等核的轮廓模糊，密度与脑白质一致或略低。豆核征象-脑梗死的早期症状，8，MRI常见参数图像，t1wi (T1WI)T2加权成像(T2WI)T2FLAIR -消除正常脑脊液影响，强调病变组织，T2DWI扩散加权图像，9，T1和T2(注意脑脊液颜色)，10，DWI弥散相，DWI是目前唯一能检测水分子扩散运动的无创方法，在活着的状态下观察细胞和分子的活动过程，反映组织内细胞的功能状态。MRI反映了组织含水量的变化(早期急性脑梗死患者缺血组织的总含水量没有增加)，表明组织的形态变化，经常晚于组织的功能变化。11，MRI为特征及脑梗死的病理变化，期间相区分(1)，急性：(6h)脑灌注下降到一定程度，其中心区域由于持续低灌注，神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，细胞毒性水肿阶段，此期间一般距发病开始不到6小时。DWI表现为分散受限的高信号，但细胞内外的总含水量不变，因此T1、T2、T2flair的信号不变。，12，机制：减少脑缺血早期扩散的生物学机制目前通过多次实验，支持大部分细胞毒性水肿学说：在缺血早期，脑细胞缺氧发生能量代谢障碍，在原生质膜中直接抑制钠，钾ATP酶的活动，钙离子的大量流出，同时钙离子，氯离子，钠离子流入细胞，细胞内的高三细胞外的大量水分子流入细胞内，细胞外间隙减少，细胞外扩张增加细胞外空间曲度，因此缺血组织的整体扩散程度减少，在DWI上表现为弥散限制的高信号。13，MRI的特点及脑梗死的病理变化，阶段划分(2)，急性期(6 24-72h):更发达的细胞发生不可逆转的破坏，血管堵塞，细胞水肿进一步加重，神经细胞开始坏死，慢慢地DWI仍然是高信号。总含水量开始增加，因此T2，T2flair信号逐渐出现。T2信号DWI，14，MRI特征及脑梗死的病理变化，期间分隔(3)，亚急性：(24-72h2W)损伤部位肿胀，细胞破裂溶解，血脑屏障破坏，血管原性水肿T2，T2flair高信号。15，MRI对脑梗死的病理变化，分期(4)，梗死的慢性持续时间：(2W后)，梗死部位伴随神经亚增殖逐渐形成脑软化灶。细胞坏死液化吸收后，液囊部分形成。DWI无讯号变更(或稍