糖尿病肾病诊断与治疗新进展PPT课件

。1.糖尿病肾病的诊断和治疗进展。厦门中山医院肾内科。2.糖尿病是对人类健康的严重威胁。资料来源Source:WHOandIDF，随着流行率的增加。2000年，2025年，300万人死亡，100万人截肢，50万人肾衰竭，30万人失明，1500亿美元的医疗费用。糖尿病的年度影响。糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一。肾脏病理特征为肾小球周围嗜酸性钾-钨结节(糖尿病性节段性肾小球硬化)。临床表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等。在美国和欧洲的许多国家。糖尿病肾病已成为终末期肾病的主要原因。糖尿病肾病。4、Mogensen将糖尿病肾病分为五个阶段：第一阶段：肾小球超滤阶段，其特征为肾小球滤过率增加和肾体积增加；第二阶段：正常蛋白尿阶段，肾小球结构发生变化，包括基底膜增厚和系膜基质增多。这一阶段可能伴随着运动后蛋白尿的增加第三阶段：早期糖尿病肾病阶段。UAE持续高于20 200 g/min(相当于30 300mg/24h)第四阶段：临床糖尿病肾病阶段或显性糖尿病肾病阶段，UAE200g/min或持续蛋白尿0.5g/d，即非选择性蛋白尿第五阶段：肾功能衰竭阶段、糖尿病肾病阶段。5，1。糖尿病患者应每年进行糖尿病肾病常规筛查。1型糖尿病应在诊断后5年进行筛查。筛查应在诊断出2型糖尿病后立即开始。2.当尿白蛋白/肌酐比值(ACR)增加时，应排除尿路感染，并应在接下来的3-6个月内收集两次晨尿样本进行重复检测。如果3.3份尿样的检测结果两次达到标准，就可以确诊。4.晨尿是最好的测试样本。5.ACR对早期诊断比单独测定白蛋白更有价值。注意糖尿病肾病的早期筛查，kdo qi . kdo qi clinical practiceguidelines and clinical practicereumination sfordiabetedandchronicidnedisease . am . j . kidneydis . 49，S12S154(2007)。6。糖尿病的平均病程已超过5年。微量白蛋白尿UAE 20 200 g/min (30 300 mg/24小时)为微量白蛋白尿期。临床诊断是早期DKD伴有特定的视网膜病变。DKD诊断确定由其他原因引起的肾损害排除在糖尿病患者之外，当出现蛋白尿或肾功能不全时，应考虑DKD。糖尿病肾病的临床诊断。7、患者是否患有糖尿病视网膜病变也很重要，因为糖尿病视网膜病变通常与糖尿病肾病并存，这是糖尿病肾病的诊断线索。同时，应该评估糖尿病的其他并发症，如外周血管疾病和自主神经病变，因为这些病变也经常与糖尿病肾病共存。与发病率和死亡率增加相关的肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标。其他，8、DKD基本病理改变分为两种类型：弥漫性肾小球硬化、结节性肾小球硬化、糖尿病肾病的病理诊断，9，Tervaert，T.W .等. j.am .肾单位：21，556563(2010)。糖尿病肾病的病理分类，糖尿病肾病的肾小球分类，第一类轻度或非特异性肾小球膜改变和基底膜增厚，第二类：轻度系膜扩张，第三类IIB:重度系膜扩张，第三类：结节性硬化症，第四类：晚期糖尿病肾小球硬化中间质和血管的分类，间质纤维化和肾小管萎缩和血管病的小动脉中存在的透明小动脉大血管硬化，第三类：结节性硬化症，第四类：晚期糖尿病肾小球硬化中间质和血管的分类。肾单位：21，556563(2010)。胱抑素C(胱抑素C)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中，是一种低分子量的碱性非糖基化蛋白，分子量为13.3KD，由122个氨基酸残基组成。循环中的胱抑素C只能通过肾小球滤过来清除，肾小球滤过是反映肾小球滤过率变化的内源性标志。它在近曲小管中被重吸收，但在重吸收后被完全代谢和分解，并且不返回血液。因此，其血液浓度被确定研究表明，CysC检测糖尿病肾病的敏感性和特异性分别为40%和100%，因此有必要定期检测无肾病证据的糖尿病患者CysC浓度的变化，以观察其与糖尿病微血管病变的关系。Krolewski，a . s . et al . SerumconcentrationFCystatinCandriskofend-STAGERENALDESIS INDIABETES .糖尿病护理35，23112316(2012)。糖尿病肾病早期生化指标的新进展。11、2、hs-CRP、hs-CRP是急性期反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中Hs-CRP含量极低。据报道，Hs-CRP与糖尿病患者的微量白蛋白、内皮功能障碍和慢性低水平炎症有关，6。Hs-CRP可通过影响内皮细胞而损害内皮功能，微血管病变可加速动脉硬化的进程。慢性炎症是慢性炎症反应蛋白诱导糖尿病肾病的可能发病机制。慢性炎症可通过多种方式引起肾脏损伤，例如对肾血管内细胞和系膜细胞的损伤。炎症在糖尿病及其并发症的发生和发展中起着重要作用。Hansen，t k等. associationbetween-binding凝集素，high-sensitivityC-reactiveproteinandtheprogressionofdiabeticnephropathyintype 1 diabetes .糖尿病53，15171524(2010)。嘿。骨形态发生蛋白是转化生长因子-B(TGF-B)超家族的成员之一。它是一组具有相似结构的高度保守的功能蛋白，主要表现在体内诱导骨和软骨形成。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠的蛋白表达。结果表明，在糖尿病肾病早期，骨形态发生蛋白-7表达增加。抗高糖诱导的糖尿病系膜细胞的抗氧化作用。BiochemBiophysResCommun，2009，382 (2): 292-297。3。骨形态发生蛋白，13，4，甘露糖结合蛋白-C，甘露糖结合蛋白，也称为甘露糖结合蛋白，是钙依赖性(C)凝集素家族的成员。芬黛安试验研究了156名1型糖尿病患者，发现MBP-C随着蛋白尿的增加而显著增加。转铁蛋白的等电点高于白蛋白。一般来说，等电点较高的蛋白质更容易过滤进入肾小球囊。因此，理论上，当肾小球受损时，Tr比Alb更早从尿液中排出。UTr不仅反映肾小球滤过功能，还反映肾小管吸收功能损害，这可能是比UAlb更早反映肾脏损害的标志。5，转铁蛋白，15，6，Lp(a)，糖尿病患者的血清Lp(a)水平显著高于普通人群。Lp(a)水平的升高是糖尿病并发微血管病变和冠心病的重要因素，其作用方式类似于Lp(a)引起的动脉粥样硬化。研究表明，脂蛋白(a)也在早期糖尿病肾病中升高。Makinen，v . p . et al . sphingomyelinsassociatediwitskidney disease 1型糖尿病(Thefinndianestudy)。代谢组学8，369375(2012)。16、16、dkd疗法。(1)控制血糖，(2)降低血压和蛋白尿，(3)降低血脂和改善高凝状态，(4)肾脏替代疗法。17，HbA1C7.0%餐前血糖70-130mg/dl(3.9-7.2mol/l)，餐后随机血糖180mg/dl(10.0mol/l)，17，ADA指南(成人目标)，糖尿病1月201336:s11-s61，18、严格控制血糖对早期DKD和进入ESRD前的治疗尤为重要。严格控制血糖在预防非临床阶段肾脏疾病的进展中发挥作用。为了维持临床DKD病患者的正常血糖水平，仍然不可能阻止或逆转肾脏疾病的进展。应高度重视早期预防和治疗的重要性。Perkovic，v. et al .83，517523(2013)。降低血糖，加强血糖控制以改善2型糖尿病患者的肾脏预后。20，accord，Action ocontrolcardovasculariskingdomyces，engljmed 358:2545-2559，2008，“控制糖尿病心血管风险的行动研究”，21，多中心随机对照(RCT)10251例2型糖尿病，平均年龄62.2岁，平均糖化血红蛋白8.1%强化治疗组：糖化血红蛋白目标6.0%标准治疗组：糖化血红蛋白目标7.0 7.9%，主要复合终点：非致死性心肌梗死、非致死性卒中或心血管原因引起的死亡。在随访3.5年后，由于强化治疗组的高死亡率，试验提前终止。22岁。因此，HbA1c6.4%标准治疗组和HbA1c7.5%3.5年强化治疗组出现复合终点：强化治疗组352例。标准治疗组371例(p=0.16)在3.5年内死亡：强化治疗组257例，标准治疗组203例(p=0.04)。需要药物干预的低血糖和体重增加在强化治疗组中更常见(p 0.001)。23岁。结论：与标准治疗组相比，强化治疗组死亡率较高，主要心血管事件没有明显减少。根据强化降糖治疗试验(如ACCORD)的结果，美国糖尿病协会(ADA)/美国心脏病学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)联合发表了书面意见：嘿。25.对于病程短、预期寿命长且无明显心血管疾病的患者，如果未发生低血糖等与治疗相关的不良反应，将HbA1c控制在7%以下是合理的。相反，对于糖尿病病史长、有严重低血糖史、预期寿命短、有明显微血管或大血管并发症以及并存疾病的患者，应采用相对宽松的降糖治疗策略和目标值。嘿。26，26，DKD预防和治疗，(1)血糖控制，(2)血压降低，蛋白尿降低，(3)血脂降低，高凝状态改善，(4)肾脏替代疗法，(27，2013)糖尿病临床实践指南建议糖尿病合并高血压患者的目标血压降低值为140/80毫微克，27，hypertension血压控制推荐值筛选和诊断血压应测量非常规访视。patients foundtohaveprolifiedbloodpressure应该有一个单独的血压确认日期。(二)goalspeoplewithdiabeteandhypertensionsouldbetreatedtoasystolicbloodpressureugoof，140mmHg。(二)较低的系统目标，如130毫微克，可能对个人造成适当的压力，如年轻病人，如果每个人都有治疗负担。(三)糖尿病患者，血压，80毫微克。(二)、糖尿病合并高血压：140/80毫微克(年轻患者):130/80毫微克(28)，国家高血压指南：RASI在保护肾脏和改善代谢方面具有独特优势。在2013年ESC埃斯科高血压指南中，糖尿病患者需要使用RASI作为基本的抗高血压药物，因为它在减少或延缓肾脏疾病进展方面具有独特的优势，29。当尿白蛋白为30-299毫克/天或300毫克/天时，建议使用ACEI/ARB(A级)。当使用ACEI/ARB或利尿剂时，应同时监测表皮生长因子受体和肌酐。应复查尿蛋白以了解病情变化(E级)。糖尿病是2013年1月363360 S101-S61；2013 AHA/ADA指南，30，ACEI可以延缓新微量白蛋白尿的产生，减少不同程度蛋白尿的糖尿病肾病患者的全因死亡。ACEI/ARB是延缓肾病进展的首选。伴有高血压和MAUACEI/ARB的2型糖尿病可延缓进展为大量蛋白尿。应监测表皮生长因子受体和肌酐。2013 AHA/ADA指南。31、ARB和AECI需要一起使用吗？嘿。32岁，ACEI阿尔布，能NEnglJMed2013369:1892-1903 2013年11月14日，联合使用血管紧张素治疗糖尿病肾病没有更多益处。33岁。结论：合并血管紧张素增加的糖尿病肾病不良风险事件。结果：出于安全原因，本研究提前终止，评估观察时间为2.2年。能源和医疗2013年；369:1892-1903 2013年11月14日，ACEI ARB联合血管紧张素治疗糖尿病肾病。34岁。35，其他治疗，血脂控制：目前认为，当DKD患者的血液低密度脂