酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

.,1,第四章,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,Acid-baseBalanceandDisturbances,.,2,概述,(3545nmol/L),正常机体血液的H+：0.0000000350.000000045mol/L,pH：7.357.45,酸碱平衡（acid-basebalance）是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。,.,3,酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）,指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。,.,4,1酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节(Acid-basebalanceanditsregulation),.,5,一、酸碱的概念和来源,Whatisacid?来源：三大代谢、饮食1.挥发酸(Volatileacid)CO2+H2OH2CO3H+HCO3-2.固定酸(fixedacid)乳酸、磷酸等Whatisbase?来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）,释放H+,接受H+,经肺排出,经肾排出,.,6,血液缓冲系统,二、体液酸碱平衡的调节机制,组织细胞的缓冲,肺的调节,肾的调节,.,7,什么是缓冲系统？,NaHCO3/H2CO3,（一）血液缓冲系统,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度,.,8,NaHCO3/H2CO3,（一）血液缓冲系统,什么是缓冲系统？,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度,.,9,（一）血液缓冲系统的组成（5种）,.,10,（一）血液缓冲系统的组成（5种）,.,11,固定酸和碱可以被所有的缓冲系统所缓冲，其中以HCO3-/H2CO3缓冲系统最重要：含量最多，占血液缓冲总量的1/2以上；潜力最大：碳酸受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节，从而增加其缓冲能力。可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb-及HbO2-缓冲。,（一）血液缓冲系统的特点,.,12,（二）组织细胞的缓冲,主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。,H+-K+、H+-Na+交换;Cl-HCO3-的交换,.,13,（三）肺的调节,延髓呼吸中枢兴奋性,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,1.中枢调节：,2.外周调节：,PaCO280mmHg时，中枢抑制，CO2麻醉,.,14,（四）肾的调节,肾小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用;对碱性磷酸盐的酸化作用;排NH4+作用,.,15,1.近曲小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用,H+-Na+交换,H+-Na+交换体,Na+-HCO3-载体,.,16,2.远曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-和对碱性磷酸盐的酸化作用,润细胞,Cl-HCO3-交换体,H+-ATP酶、H+-K+-ATP酶主动泌H+,缓冲作用有限,远端酸化,.,17,尿液中含有H2PO4-和其他有机酸，它们所结合的H+量，可用NaOH溶液来滴定，将尿液滴定到pH7.4时所消耗的NaOH的mEq数就是可滴定酸的值；正常人为2040mEq（mmol），约占机体每天所产生的固定酸的总量的40%。,可滴定酸,.,18,3.排NH4+作用,(NH4+-Na+交换),Na+-HCO3-载体,NH4+-Na+交换体,近曲小管为主,.,19,3.排NH4+作用,Cl-HCO3-交换体,(NH3弥散),.,20,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）,四种调节机制在作用时间和强度上的差别：,.,21,.,22,2酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,.,23,一、酸碱平衡紊乱的类型(Classificationofacid-basedisturbances),.,24,为血液H+离子浓度（mmol/L）的负对数正常值：7.35-7.45pH主要取决于HCO3-/H2CO3,1.pH：,二、常用指标及其意义,.,25,意义：pH在7.35-7.45表示三种可能：酸碱平衡；代偿性酸、碱中毒：HCO3-/H2CO320:1；混合性酸碱平衡紊乱：变化方向相反而相互抵消。pH7.45失代偿性碱中毒,.,26,2.动脉血CO2分压（PaCO2）,是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值：(33-46mmHg)，平均40mmHg；意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标PaCO246mmHg：肺泡通气不足见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒PaCO2SB：表示有CO2滞留SB正常，ABSB，急性时往往失代偿；慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，即AB、SB、BB均，BE正值增大。,呼吸性酸中毒,.,65,（四）呼吸性酸中毒对机体的影响,1.中枢神经系统功能变化CO2麻醉:PaCO280mmHg肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）:指因呼吸功能严重衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱，发病机制与高碳酸血症有关。2.心血管系统功能变化脑血管扩张、心肌收缩力下降,呼吸性酸中毒,与代酸相同，但CNS症状更明显,.,66,（五）防治的病理生理基础,应以防治原发病，改善肺泡通气功能，排出体内蓄积的CO2为主。碱性药物的使用要谨慎。,呼吸性酸中毒,.,67,三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）,指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3-原发性升高、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,.,68,（一）原因及发病机制,酸少,碱多,1.经胃丢失,2.经肾丢失,剧烈呕吐、胃液引流,长期应用利尿药肾上腺皮质激素产生过多,3.H+向细胞内移动（低血钾）,代谢性碱中毒,4.肝衰时氨中毒,主要,.,69,1.经消化道（胃液丢失）,代谢性碱中毒,酸少,.,70,2.经肾丢失长期应用利尿药：造成Cl-主动重吸收，使远端肾小管液中NaCl增多，尿液流速加快，促使远端小管上皮细胞泌H+、K+增加，H+-Na+、K+-Na+交换导致血液低K+、低Cl-；此外细胞外液量有效循环血量醛固酮分泌；肾上腺皮质激素产生过多：盐皮质激素过多促使远端小管上皮细胞H+-Na+、K+-Na+交换增加，造成低钾性碱中毒。,代谢性碱中毒,酸少,.,71,（一）原因及发病机制,酸少,碱多,1.经胃丢失,2.经肾丢失,剧烈呕吐、胃液引流,长期应用利尿药肾上腺皮质激素产生过多,3.H+向细胞内移动（低血钾）,代谢性碱中毒,4.肝衰时氨中毒,.,72,失Cl-,失水,失K+,肠道未被中和的HCO3-吸收入血,低氯,肾小管泌H+、重吸收HCO3-增加,有效循血量,低钾血症,肾小管H+-Na+交换,血浆碳酸氢盐增加,醛固酮,代谢性碱中毒,失H+,胃液大量丢失,代谢性碱中毒,.,73,（二）分类,1盐水反应性碱中毒：即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。主要见于呕吐、应用利尿剂等，常有低钾、低氯的存在，补充NaCl能促进HCO3-排出。2盐水抵抗性碱中毒：即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。常见于原发性醛固酮增多症等。,代谢性碱中毒,.,74,（三）机体的代偿调节,1.血液缓冲系统：导致HCO3-、Buf-OH-+H2CO3HCO3-+H2O；OH-+HPrPr-+H2O2.细胞内外离子交换：导致低钾血症,K,H,K,H,代谢性碱中毒,.,75,3.肺的代偿调节：H+呼吸中枢兴奋性呼吸浅、慢CO2排出PaCO2、血浆H2CO3pH有所下降但当PaO260mmHg外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋有限度，代偿极限PaCO2=55mmHg,（三）机体的代偿调节,代谢性碱中毒,.,76,4.肾脏的代偿调节缓慢机制：H+CA和谷氨酰胺酶活性泌H+，泌NH4+，重吸收HCO3-，尿呈碱性,（三）机体的代偿调节,缺钾缺氯醛固酮分泌增加,反常性酸性尿(paradoxicalaciduria),代谢性碱中毒,代碱,.,77,（四）对机体的影响,通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.CNS功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。2.Hb氧离曲线左移3.神经肌肉应激性4.低钾血症,代谢性碱中毒,.,78,（五）防治的病理生理基础,逐步进行：1.应以防治原发病(即治疗基础疾病）;2.针对维持因素进行治疗:盐水反应性碱中毒：补生理盐水盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物、补钾等3.严重者补充酸性溶液。,代谢性碱中毒,.,79,四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis),因通气过度引起血浆H2CO3原发性、PaCO2、pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。,.,80,（一）原因和机制,通气过度，CO2排出过多。1.低张性缺氧PaO2外周化学感受器通气过度2.直接刺激呼吸中枢：中枢神经系统疾病、癔病、水杨酸中毒、G-杆菌败血症；3.代谢过旺（高热、甲亢）等。4.人工呼吸机使用不当。,呼吸性碱中毒,.,81,（二）分类,1.急性呼吸性碱中毒：常见于常见于人工呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血症；2.慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病、肺、肝慢性疾患时。,呼吸性碱中毒,.,82,（三）机体的代偿调节,1.急性呼碱,呼吸性碱中毒,主要通过血液非碳酸氢盐缓冲和细胞内外离子交换进行代偿;往往失代偿。,.,83,2.慢性呼碱主要靠肾脏代偿调节当血液PaCO2下降H2CO3减少时，肾小管细胞碳酸酐酶活性降低，氢离子生成和排出下降。氨生成铵离子也因排出的氢离子下降而减少。当肾脏发挥调节作用后，在有细胞内外离子交换的共同参与下，PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-可下降5mmol/L。,呼吸性碱中毒,（三）机体的代偿调节,.,84,血气指标的改变：PaCO2原发性，pH，急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿，使AB16mmol/L，HCO3-可高可低，Cl-一般低于正常。,三重性失衡，必有AG16mmol/L,.,95,5分析判断酸碱平衡紊乱的基本步骤,1.根据pH值判断酸碱失衡的性质(是酸中毒还是碱中毒)和程度(是代偿性的还是失代偿性的)；2.根据病史和血气值判断酸碱失衡的原发因素（代谢性还是呼吸性）；3.根据代偿调节规律判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；单纯性酸碱平衡紊乱，继发性代偿变化与原发性改变方向相同，但继发性代偿变化一定小于原发性紊乱。符合代偿调节规律者为单纯性即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿公式计算）和代偿的最大限度不符合代偿调节规律者为混合性4.根据AG值升高与否判断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡。,.,96,病例分析一,某溺水患者，血气分析测定：pH7.2，（）PaCO280mmHg，（）HCO3-27mmol/L（）,.,97,分析：,（1）根据pH7.2判定为酸中毒；（2）酸中毒的原发因素可以是PaCO2或HCO3-，根据病史（溺水）和血气有PaCO2，判定原发因素为呼吸性，有急性呼吸性酸中毒；（3）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：原发性改变与继发性改变方向一致。根据代偿公式，继发性HCO3-=0.1PaCO21.5=0.1（80-40）1.5=2.55.5mmol/L，实测HCO3-为27243mmHg，在代偿预计值范围之内，因而患者是单纯型的酸中毒，即急性呼吸性酸中毒。,.,98,病例分析二,某慢性肺气肿患者，血气：pH7.40，(正常)PaCO267mmHg，（）HCO3-40mmol/L，（）Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L，,.,99,分析：,（1）根据pH7.40不能判定患者是酸中毒还是碱中毒或正常；（2）根据病史肺气肿和PaCO2判定原发因素为呼吸性，有慢性呼吸性酸中毒；（3）计算AG值，判定是否合并有代酸：AG=Na+HCO3-Cl-=140-40-90=10，正常，不是三重性失衡（三重性酸碱失衡必有AG16）,.,100,（4）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：原发性改变与继发性改变方向一致;根据代偿公式，继发性改变HCO3-=0.35PaCO23=0.35(67-40)3=6.4512.45mmol/L，实测的HCO3-=402416mmHg，超出代偿预计范围，为混合性酸碱紊乱，合并有代谢碱中毒。因此患者的诊断为慢性呼酸合并代碱,.,101,三重性酸碱平衡紊乱的判断步骤：1.根据病史及PaCO2变化，判定是呼酸还是呼碱2.计算AG，根据AG=HCO3-，计算出未被固定酸中和前实际HCO3-值，即实测HCO3-值AG3.根据呼酸或呼碱的代偿公式，计算预测的HCO3-的最大值，根据实测HCO3-AG值是否大于此最大值，以诊断是否合并代谢性碱中毒，三重性失衡时：实测HCO3-AG值预测的HCO3-的最大值,.,102,病例分析三,某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用呋塞米治疗两周后，作血气分析和电解质测定，结果：pH7.34，（）PaCO266mmHg，（）HCO3-36mmol/L，（）Na+140mmol/L，Cl-75mmol/L，,.,103,分析：,（1）根据pH7.34判定患者是酸中毒；（2）根据病史重症肺心病，又有PaCO2，判定原发因素为呼吸性，有慢性呼吸性酸中毒；（3）计算AG值，判定是否有代酸：AG=Na+HCO3-Cl-=140-36-75=2916mmol/L因此患者有代酸,.,104,（4）根据AG=HCO3-和代偿预计公式，判断是否合并代碱AG=29-12=17mmol/L，根据呼酸的代偿预计公式：预测HCO3-=24+0.4(66-40)3=31.437.4根据AG=HCO3-，缓冲前HCO3-值（即未被固定酸中和前实际HCO3-值）实测HCO3-值AG=3617=5337.4（预测的最大值）因此患者还合并代谢性碱中毒，为三重性失衡,.,105,酸碱图,反映pH、PaCO2和H2CO3-三个变量关系的相关坐标图。右侧纵坐标-PaCO2中间横坐标-血浆HCO3-底部横坐标-血浆pH,.,106,1.ThevolatileacidproducedinmetabolismisAcetonebodyPyruvicacidCarbonicacidLacticacidAcetoaceticacid,(C),.,107,2.Whichofthefollowingbuffersystemsfunctionsmainlyinbufferingnonvolatile