血管活性药物使用与护理

血管活性药物的应用与护理，徐州市儿童医院的名称是刘奕丹。正是因为血管活性药物是所谓的“救命药物”，所以血管活性药物的滥用和误用不仅会造成经济损失，还会导致患者病情恶化、恢复延迟，甚至有时需要患者付出健康和生命的代价。因此，所有医务人员对血管活性药物的应用不能不准确或粗心大意。引言，概述，主要内容，1。血管活性药物概述，2。药物的作用机制，3。药物的分配和管理。临床应用与护理要点。通过调节血管舒缩状态、改变血管平滑肌张力、改善或增加内部器官如肾和肠道的血液灌注、影响心脏前负荷和后负荷、纠正组织缺氧和预防多器官功能障碍综合征来达到治疗目的的药物。首先，定义、血管活性药物的功能及其对心脏和血管系统的影响主要有三个方面：(1)对血管张力的影响(2)对心肌收缩性的影响(3)心脏手术后对心肌自我调节的影响常用于调节血压、改善心输出量和组织器官的灌注、血管活性药物的分类和分类、血管活性药物、血管收缩剂、正性肌力药物、血管扩张剂、多巴酚丁胺、米力农、洋地黄、硝普钠、硝酸甘油、钙拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明、多巴胺肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、2、临床常用药物的作用机制、作用机制分类：(1)肾上腺素能激动剂(拟交感神经胺):肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素(2)磷酸二酯酶抑制剂：米力农(3)洋地黄(3)地高辛、西地兰(4)敏化剂：左旋西孟旦、匹莫苯(5)血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、一氧化氮.血管活性药物受体效应列表，血管活性药物刺激受体肾上腺素-受体和1，2-受体异丙肾上腺素-主要1-受体，次要2-受体去甲肾上腺素-主要受体多巴胺受体，1，-受体多巴酚丁胺-主要1-受体，受体作用机制，心脏1-受体兴奋，可加速心率，增强心肌收缩性，增加心输出量，还可增加心肌耗氧量。兴奋性2受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，缓解支气管痉挛。它作用于骨骼肌受体2，扩张血管，降低外周血管阻力并降低舒张压。-受体兴奋可导致皮肤、粘膜血管和内脏小血管收缩。除冠状动脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都显示出强烈的收缩作用，(1)血管收缩药，1，肾上腺素，药理作用对-受体和-受体有兴奋作用，其作用是剂量依赖性的，1，肾上腺素，作用：，受体，常用剂量的强效正性肌力药：0.01-0.5微克/千克/分钟药理作用：增加心率和心肌收缩力，加速传导，作用于小动脉和毛细血管，具有强效血管收缩作用，扩张冠状血管，增加收缩压，促进糖原分解，增加1.肾上腺素以高剂量(0.5微克/千克/分钟)作用于受体：促进血管收缩，增加体循环阻力，增加收缩压和舒张压，增加心肌耗氧量作用于2受体：松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏物质。临床应用：过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、低血压、止血；静脉推注，单用两种稀释方法，1:1000或1:1000可通过静脉、气管插管或皮下注射稀释并泵入，用于低血压、低灌注或推注后不能长期维持，常用剂量为0.05-1ug/Kg/min，1、肾上腺素、作用于受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张外周血管，外周血管剧烈收缩易导致心动过速和心律失常。作用于和受体的心肌收缩力和心输出量增加。外周血管开始收缩，0.01 0.05微克/千克最小，0.1微克/千克最小，0.1微克/千克最小。应注意肾上腺素的使用、短期使用和中心静脉给药，以避免血管外组织坏死。如果药物溢出，可以用受体阻滞剂酚妥拉明局部封闭。高剂量会导致肾灌注下降和少尿。不适合与强心苷、维生素C、氯化钾、氨茶碱配伍，其他副作用：外周血管收缩；心动过速增加心肌耗氧量。如果达到1ug/kg/min，可导致新生儿不可逆的心肌损伤，包括肌浆破裂和线粒体减少。多巴胺主要兴奋、受体和外周多巴胺受体，促进内源性去甲肾上腺素的释放。其效果是剂量依赖的。小剂量、中剂量、大剂量、临床应用：适用于尿量少、血压低、心输出量少的患者。然而，血容量不足应排除在外。2.多巴胺。2.应重视多巴胺的临床应用。3.异丙肾上腺素。药物性质：受体激动剂常用剂量：0.01-0.05微克/千克/分钟药理作用：1。增加心率、心肌收缩力、增加耗氧量和心脏功2。扩张骨骼肌血管并松弛支气管平滑肌，其对肺血管具有扩张作用，但对肾动脉没有扩张作用。减少心脏后负荷，用于窦性心动过缓，房室传导阻滞，3。异丙肾上腺素。临床应用：主要用于各种原因引起的心脏骤停，如溺水、触电、手术事故、药物中毒等。还可用于房室传导阻滞、气道高反应性疾病、抗心脏骤停。注意：增加心肌压力容易引起心律失常，大剂量会导致心肌耗氧量增加，(2)血管正性肌力药物，1，多巴胺丁胺，药物性质：人工儿茶酚胺，受体激动剂，主要增加心肌收缩力和心率，增加心输出量和心输出量指数，并轻微收缩外周血管。适用于去甲肾上腺素储存不足的患者，如慢性心力衰竭。对于纠正左心衰竭的良好药物，特别是对于肺循环和体循环阻力增加的患者，对于容量不足或外周血管阻力降低的患者，通常的剂量为5-20ug/Kg/min。，血管活性药物和肾功能，多巴胺5ug/kg.min多巴胺5ug/kg.min改善肾血流量，保护肾功能，传统概念，血管活性药物应用的新进展，药物对肾功能的影响，多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较，结论，血管活性药物治疗中肾脏保护的新观点，脓毒性休克的肾脏保护药物：NIH(国家卫生研究院)21世纪肾衰竭治疗策略，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，不再推荐低剂量多巴胺， 药理作用：具有正性肌力和血管舒张作用，主要抑制心肌和血管平滑肌的磷酸二酯酶，是治疗急性心力衰竭或低心排综合征的强心药物。 增加心肌细胞和血管平滑肌中环磷酸腺苷的浓度，激活钙通道，增加钙流入量，从而增强心肌收缩力，也有利于心肌舒张和血管舒张，降低体循环和肺循环阻力，改善肺动脉高压和低心排血量患者的心排血量。与大剂量儿茶酚胺类药物相比，它具有明显的优势，降低肺动脉压、心房压和心肌耗氧量，2、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)，2、米力农，临床应用：负荷25-50ug/Kg(10分钟)和维持0.5-0.75ug/Kg/min多用于急性或难治性心力衰竭，可改善术后低心排综合征患儿的心功能。注意：服药期间应监测心率、心律和血压。如有必要，调整后的剂量不应用于重度瓣膜狭窄和梗阻性肥厚型心肌病患者。急性缺血性心脏病患者慎用强心剂和利尿剂时，很容易造成水和电解质的失衡。对于心房扑动和心房颤动患者，由于房室传导增加，心室率迅速增加。应使用洋地黄制剂控制心室率，并定期复查逐渐减少的血小板，以停止使用不良反应：心律失常、室性或室上性心动过速，但这在儿童中很少见。停药后会消失，且不相容。它与硝酸盐结合。本品对洋地黄有正性肌力作用，因此在使用过程中不必停用洋地黄。本品用生理盐水稀释，不能用含葡聚糖或葡萄糖的溶液稀释。与速尿混合立即产生沉淀。3、洋地黄类药物，主要用于急慢性心力衰竭的药理作用：抑制钠-钾-三磷酸腺苷酶；减慢房室结传导，抑制交感神经(减慢心率)，减慢心率；抑制肾素血管紧张素，增加心肌收缩力；兴奋性迷走神经(恶心、呕吐)的半衰期为36小时，原型被排除在肾脏之外，脂溶性，并可通过血脑屏障。3.洋地黄类药物。地高辛：给药方式：口服，静脉数字化：2岁0.05-0.06毫克/千克 2岁0.03-0.05毫克/千克。总量不超过1.5毫克药物首次给药总量的1/3或1/2，其余分为4-6小时的2个给药间隔。起效时间为静脉注射10分钟，口服2小时，3、洋地黄类药物，西地兰：给药方式：静脉注射，洋地黄类：2岁0.03-0.04毫克/公斤 2岁0.02-0.03毫克/公斤15-30分钟起效，静脉注射6-8小时一次，3、洋地黄类药物，注意事项：中毒量与治疗量的差异很小，尤其是低钾血症较明显时。会导致严重的室性心律失常和心脏骤停；(2)使用过程中注意监测血药浓度、电解质、心电图和心率；(3)使用钙剂的时间间隔为4-6小时，在使用前计算心率或脉搏；(4)定期测量血药浓度，婴儿为2-4ng/ml，大龄儿童为1-2ng/ml，受多种因素影响，应个体化；(3)洋地黄类药物，中毒表现：1)服用洋地黄类药物时心率突然变化(重要依据)。如果心率突然减慢或明显加快，则由规则性变为不规则性，具有特殊的规律性特征性心律失常：多源性室性早搏呈二分法，尤其是在心房颤动的基础上；心房颤动伴有完全性房室传导阻滞和房室结节律，毒性表现(3)胃肠道反应，如呕吐、恶心、腹泻、腹痛(4)神经性症状，如嗜睡、头晕、色觉(3)洋地黄类药物，中毒治疗停止洋地黄类，补充钾盐，纠正心律失常；异位心律失常快速型，氯化钾静脉滴注；苯妥英钠竞争钠-钾-三磷酸腺苷酶-利多卡因治疗室性心动过速-纠正室性心律失常和心室颤动；阿托品、异丙肾上腺素、临时起搏器-慢性心律失常如房室传导阻滞、窦性心动过缓、洋地黄类药物、(3)、血管扩张药、1、硝普钠、药物特点：它是N0的自发释放，直接扩张小动脉和静脉的血管平滑肌，降低体循环和肺循环阻力，具有作用强、见效快、持续时间短的特点；静脉给药可以从小剂量开始，直到效果令人满意，范围从0.2至10微克/千克/分钟，一般在12至48小时后停止。1、硝普钠注意事项：1、密切监测血流动力学以补充血容量；2.停药时应口服降压药，以巩固疗效，防止突然停药后出现“反弹”现象。3.这种药物对光敏感，溶液稳定性差(最好用5%葡萄糖溶液稀释)。滴液应新鲜制备并避光。4、新配置的药液保存和应用不应超过6h，以免药物分解，降低疗效；5.避免血压波动的单次静脉输液。6、心脏骤停、晕厥、休克、血压下降等不良反应。7.氰化物中毒(头痛、呕吐、气短、心动过速和意识改变)(毒性开始于50 100 g/ml)是由超过3天的大剂量引起的。硝普钠与鱼精蛋白和氨茶碱具有协同降压作用。对抗肝素时，鱼精蛋白的输注速度必须缓慢。氰化物中毒防治时，必须立即停止纯氧通气，纠正酸中毒25-50%硫代硫酸钠20-50毫升，静脉注射3-5分钟吸入亚硝酸异戊酯；静脉注射亚硝酸钠，2，硝酸甘油，临床应用：主要扩张小静脉，大剂量扩张动静脉；它可以放松肺血管，降低肺血管阻力。静脉给药：避光，剂量保持在0.25-5微克/千克/分钟。连续应用时间不应太长。身体会产生抗药性。口服：舌下给药可每隔5分钟重复一次，直至疼痛缓解，3片15分钟后疼痛仍存在。立即就医。硝酸甘油，注意：可在1分钟内产生，滴速快，剂量大，可引起头痛，直立位血压下降，反射性心率加快。3.药物的配置和调整，静脉滴注速度的简单计算公式，乘以3个规则：快速方便，每小时液体量大。可根据需要增加药物浓度或减少稀释剂用量。6药物剂量1ug/kgmin，如多巴胺、多巴酚丁胺等。药物剂量为kg3，稀释至50ml，即药物剂量0.1ug/kgmin，如米力农等。药物剂量为0.3千克，稀释至50毫升。也就是说，1毫升/小时=0.1微克/千克分钟的药物剂量是肾上腺素、异丙肾上腺素等0.01微克/千克分钟。药物剂量为kg0.03 kg，稀释至50ml，即1ml/h=0.01ug/kgmin。例如，孩子的体重是10公斤，由多巴胺4g/(kgmin)微量泵维持，并且对法洛氏四联症的病例分析显示，孩子，男性，1岁6个月大。重量：10公斤。在一年多的体检中发现心脏杂音。这孩子在一月出生时被诊断为感冒。体检发现心脏杂音。超声心动图显示法洛四联症。入院后，所有术前检查均已完善。入院第五天，在全身麻醉和低温体外循环下进行“法洛四联症根治术”。同一天，13:35带着气管插管和呼吸机返回CICU，1。多巴胺、米力农、肾上腺素、异丙肾上腺素计算公式(1)、药物剂量(ug/kg.min)、体重(kg) 60 (min)、药物浓度(mg/ml) 1000=药物步行速度(ml/h)、b .药物剂量(ug/kg.min)、体重(kg)药物浓度(mg/ml) 1000=药物步行速度(ml/h)、c .药物剂量(ug/kg.min) 60 (min)药物浓度(mg/ml) 1000=药物步行速度(ml/(ml)速尿计算公式，A .剂量(毫克/千克.小时)重量(千克)药物浓度(毫克/毫升)1000=药物行走速度(毫升/小时)b .剂量(微克/千克.分钟)重量(千克)药物浓度(毫克/毫升)1000=药物行走速度(毫升/小时)c .剂量(毫克/千克.小时)重量(千克)药物浓度(毫克/毫升)d .剂量(微克)。最小(体重)(千克)药物浓度(毫克/毫升)=药物行走速度(毫升/小时)，3。孩子是10公斤，医生开始用多巴胺5ug/kg。10%GS34ml多巴胺60mg，最低步行速度？()，4。多巴胺的主要药理作用，以下是正确的()，a .小剂量的多巴胺受体在肾、肠系膜、脑和冠状血管中被激发，并且上述器官的血管(尤其是肾血管)被扩张以增加血流量。中等剂量主要刺激a1受体，增加心率、心肌收缩力和心输出量。大剂量主要激发a1受体，使体循环和内脏动、静脉强烈收缩，增加全身血管阻力(SVR)，减少静脉容量，增加血压。尤其是在肾血管收缩后，尿量逐渐减少。抗休克通过加强主动脉血管收缩、增加高血压、改善重要器官的血供和排尿来发挥积极的正性肌力作用，适用于低血压和神经源性休克。5.米力农的正确作用是()。选择性抑制心肌磷酸