新生儿肺动脉高压ppt课件

新生儿肺动脉高压，新生儿循环，胎盘分离SVR (肺血管总阻抗)增加肺泡通气PVR (肺小动脉阻抗)，肺扩张，肺液吸收血管活性物质加速PVR降低血流：通过动脉导管lr卵孔功能性闭合，正常血管张力变化过渡，肺血流快速增加，PVR降低eNOS和sGC表达增加NOS发现内源性(ADMA )增加，胎儿eNOS水平低羊水使ADMAADMAandDDHA上升调节胎儿NOSd的发生，NOS、PPHN病因、出生后不降低PVR的肺血流减少肺动脉压持续上升r-l分流：卡心房水平、肺功能衰竭、PPHN出生后PVR除肺血管张力、反应性和/或卵孔l-r分流引起严重低氧外，常见需要监护治疗的新生儿情况(如RDS、MAS)-发生率：1-6.8/1000-10-20%死亡率(国外)、PPHN临床上三大类先天性膈疝，可见肺发育不良。 2 .肺血管发育不良：指子宫内表现为平滑肌的肺泡前无正常平滑肌的肺泡内动脉。 血管平滑肌肥厚，管腔减少阻碍血流。 子宫内胎儿动脉导管的早期封闭(如母亲应用阿司匹林、消炎痛等)可以继续发生肺血管增生。PPHN临床上3种类型，3 . 肺血管适应不良：肺血管阻力出生后不能立即下降，但解剖结构正常。 经常周产期应激，如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等。 这些患者肺血管阻力增高是可逆的，对药物治疗反应良好。 影响肺血管阻力下降的因素、肺节律扩张(呼吸)氧水平对胎儿期肺部液体引流清除肺泡气液界面剪切力的作用、PPHN的产生、发生后肺血管阻力不下降的血管张力、反应性和结构的变化，通过血液的R-L分流，严重的低氧血症在新生儿监护室是常见的。早产儿和PPHN、PPHN一般不发达足月儿和早产儿胎龄小的早产儿肺小动脉的中层肌层，一般不易产生强收缩。 但是，肺血管阻力也出现异常上升，近年来有很多资料表明，临床表现与低氧血症程度和患者肺部病变不成比例，近足月早产儿和足月儿严重的低氧呼吸衰竭和PPHN被视为同一NICU临床危重症。 近足月早产儿：一般指34周早产儿。 对近足月早产儿PPHN的处理与足月儿基本相似。SSRI和PPHN发病研究表明，妊娠后期血清素再摄取抑制剂(SSRI，百忧解)和与PPHN发病相关的377例PPHN中有14例母亲在妊娠20周后利用SSRI，而836例对照中利用SSRI 20周后利用ssri的有6例20周后利用非SSRI类抗抑郁药物在不增加PPHN机会的PPHN中遗传因素的作用是尿素循环的中间产物，氨基甲酰磷酸合成酶基因多态性与PPHN相关的皮尔松、NEJM2001、孕妇和新生儿甲状腺功能亢进、 发现孕妇和新生儿甲状腺功能亢进直接或间接地影响肺血管的成熟、内源性舒血管物质的代谢、耗氧、血管平滑肌的反应性和表面活性物质的发生。 为此报告了严重的PPHN。、在适当的通气情况下，诊断新生儿早期可能出现紫绀、低氧血症，排除气胸和先天性心脏病者应考虑PPHN的可能性胸片病变和低氧程度的不平行血氧不稳定。 无缺氧改善，提示存在PPHN和紫绀性心脏病的左右血液旁路中存在高氧通气实验：高氧实验后紫绀者在气管插管和面罩下通气皮囊，频率为100-150次/分钟，将二氧化碳分压降低到临界点(30-20mmHg)PPHN氧分压如需高通气压力40CmH2O，可将二氧化碳分压降至临界点，提示肺高压预后不良。 超声检查排除先天性心血管畸形，证实肺动脉高压，肺高压为卵圆孔或动脉导管水平的左右分流通过三尖瓣逆流，估计肺动脉高压75%的体循环压。 简化伯努利方程(压差=4x速度平方)计算肺动脉压力，PPHN影响的超声表现，4腔三尖瓣回流室间突向心(s )提示RL的传统PPHN治疗，一般治疗高氧高通碱化血液的常规血管扩张药物提高体循环压力，一般治疗、 原发治疗镇静：吗啡：每次0.1mg/kg或0.1mg/kg.h芬太尼3-8ug/kg.h维持红细胞增多症者，Hct降低50-55 % 50-75 mmhg，平均压45-55mmHg，经典治疗，呼吸道治疗：高通气使PaO2降低80mmHg 用PCO230-35mmHg纠正酸中毒和碱性血液，使血PH维持在7.45-7.55，PPHN的新治疗方法、PPHN的治疗仍是一个挑战性问题，近10年来PPHN病例的治疗生存率大幅度改善，与将肺血管生理研究应用于临床治疗有关。 由于PPHN病因多样，所有PPHN病例均无有效的单一治疗方法。iNO的推荐使用方法、应用对象：近足月(34周)或足月、OI25、超心有心输出量正常和R-L分流开始量： 20ppm，4-24h使用5ppm持续时间：大多数60，30-60 min/1 ppm时，停止NO前增加FiO2，观察反弹情况。 吸入NO有问题，NO气体引起的NO毒副作用问题是停药后肺动脉压力的反跳问题，肺表面活性物质，成功的PPHN治疗取决于肺的最佳扩张状态，肺表面活性物质的应用可以均匀扩张肺泡，降低肺血管阻力对OI值的15-22效果最好的研究表明， PPHN患儿应用表面活性物质后进行ECMO治疗的机会较少，PPHN患者常伴有胎粪吸入性肺炎，表面活性物质对继发性表面活性物质无效，高频通气，PPHN伴有肺实质性疾病时可采用HFOV，同时有实质性疾病以维持最佳肺容量，同时， 在需要吸入NO的情况下，适宜采用HFOV，西地那非的应用，可能不增加0.3-1mg/kg、q6h肺分流的机制，其扩张肺血管的作用强于吸入NO，具有增加体/肺循环压力比扩张肺局部血管选择性扩张的作用， 米力农的应用方法静脉负荷量： 50ug(20min )，维持量：0.25-0.5ug/kg.min，常用注射浓度为100ug/ml，溶于生理盐水或葡萄糖中。 最好应用于中心静脉，但在脐动脉插管中使用时无法监测血压，必要时给扩容米力农带来负荷量后，如临床应用一样有效(氧改善10% ) . 给予维持量，一般在24小时以下，应用米力农，肺动脉高压是BPD的重要并发症和死因。 心胸外科术后应用米力农有成功经验：米力农改善了BPD的肺动脉高压，有可能在BPD早期减少米力农发生肺心病，针对PPHN传统治疗的挑战