血透患者血压的管理ppt课件

维持性血液透析(MHD )血压管理，肾脏的血压调节，血管紧张素原，AngI，AngII，AT1受体，FyhrquistF，etal.JInternMed.2008Sep； 264 (3) :224-36.Ferrari ocm.jreninangiotensinaldosteronesyst.2006； 7(1):3-14 .血压上升内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大，激肽释放酶，斑块形成心肌纤维化血栓形成左室重构，血压下降保护内皮抑制肾纤维化肾小球肥大，心肌纤维化抑制血栓形成改善左室重构抗心肌缺血， 升压系统：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS )降压系统：对前列腺素、激素肽-激素肽、KKS、RAS、肾素、ACE、RAS的新认识、SantosRA、et al.exp physion :529-27 an1-7 :被证实是ras的重要血管保护肽Ang1-9 :九肽ACE2:ACE的同源物Mas受体： an1-7的特异受体，对ras的传统认识主要是在ACE/AngII/AT1 (损伤)轴上近年来另一个ace2/an G1 血管紧张素，AngI AT1受体，RAS，肾素，ACE，血压上升内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大，斑块形成心肌纤维化血栓形成左室重构，KKS系的重要因素缓激肽具有明确的肾脏保护功能733-744.JulieChao，etal.ExpPhysiol 2005，90 (3) :291-298，ACEI :双重保护，多年弥新成果肾脏领域常绿树，无活性肽，激肽原，缓激肽，激肽释放酶，KKS，SantosRA， et al.exp physiol.2008 93 (5) :519-27，血管紧张素、AngI、AngII、AT1受体，RAS、肾素、ACE，惰性肽、Ang-(1-7)，Mas受体，Ang-(1-9)，ACE2，ACE，ACE PEP， 血压提高内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大，斑块形成心肌纤维化血栓形成左室重构，降低血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大，抑制心肌纤维化改善血栓形成改善左室重构抗心肌缺血，降低血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大， 抑制心肌纤维化抑制血栓形成改善左室重构抗心肌缺血(-)有益作用(-)不利作用，水钠积存导致细胞外液量增加，血管反应性收缩防止器官高灌注，内皮细胞ET、PDGF和FGF等表达变化，血管反应性收缩导致血压上升， 血管反应性收缩导致血管张力和剪切力增加，Charra的研究表明，通过限制食物中盐的摄入，充分透析，保持理想的干重，即使不服用降压药也能控制85%90%的MHD患者的高血压。、MHD高血压的发病机制水钠储存、快速交感神经活化的调节、交感神经兴奋、钠储存、血液容量增加、静脉受体兴奋、静脉张力增加、回心血量增加、心脏受体兴奋、心率增加、小动脉受体兴奋、血管收缩、末梢阻力增加、血压上升一氧化氮NO扩张血管， 内皮素ET收缩血管，收缩血管，限制血管扩张，非对称二甲基精氨酸ADMA竞争性抑制一氧化氮合成酶NOS的活性，减少NO的合成。 ADMA在体内主要被肾脏清除，血液透析不能充分清除ADMA。 内皮功能障碍是、MHD高血压的发病机制，血压上升，促使红细胞生成素和高血压，*EPO引起红细胞压积上升，血容量上升，血液粘度增加及贫血的纠正，消除了低氧血症的舒血管效应，*EPO后的抗血管内皮素、 对去甲肾上腺素等收缩血管物质的敏感性增强影响了血压上升的主要原因MHD患者的血管活性物质水平，降低了患者的血清NO水平，提高了ET-1和血管紧张素水平。 MHD患者的干重可通过透析去除足够的液体，前后2次透析期间的血压不用降压药就能维持正常的透析后体重。 不是指没有浮肿时的体重，而是指体内的钠、水和重要成分低于一定值时达到低血压时的体重。 评价方法：临床方法中是否存在容量负荷过重的症状、血压和体重的测定等，受评价者的主观因素、患者的饮食和营养状况和病情的影响。干体重的测定方法包括心房利钠肽的测定、下腔静脉直径的测定、血容量测定和生物阻抗谱等。 干燥体重设定过低会导致透析中的脱水超过组织再充盈的代偿能力，血容量过低，低血压发生干重设定过高会导致积水、高血压、左心室肥大、心力衰竭等并发症。 控制饮食中盐的摄入可使患者透析期间体重增加2kg (或3%干重)，无饮食控制可使每日钠增加1015g，透析期间体重增加4kg (或6%干重)，海外学者每天可增加56g盐(钠88 ) 根据、1%、Inrig等人的报告，Leypoldt等人的研究发现，1kg，透析期间体重增加对收缩期血压的影响大于舒张期血压，判断MHD患者透析期间体重增加和血压、1mmHg、1.08mmHg、2.95mmHg、MHD患者透析充分性和血压， 判断血液透析的充分性：保证患者体内毒素的有效清除与水、电解质的平衡，减少长期过程中的并发症，判断透析充分。 随着Kt/V值的上升，透析患者的高血压状况显着改善，在血压改善的同时不伴随干燥体重的变化，在不依赖于细胞外液容量减少的通常的HD治疗中，为了保证充分的透析，Kt/V至少应该达到1.2，透析患者不限于所谓的“充分的透析量”，应该达到“最佳的透析量” 透析相关高血压、透析相关高血压在维持性血液透析患者中的发生率为8%，早期透析和大量应用红细胞生成素的患者发生率达到20%-30%。 透析相关高血压透析相关高血压是指透析中平均动脉压(MAP )不比透析前降低而上升的现象，不能得到伴随透析超滤增加的有效改善。 与患者体内水钠的积存、心率的增加、RAAS系统和交感神经激活、循环中血管活性物质的增加、EPO的应用、透析中的降压物质的去除、电解质浓度的变动、NO/ET-1平衡的变化导致外周血管阻力的增加有关，血压控制目标值的建议k/doqi 2005 guidelinesoncardiovascularseasondialysispatients透析前血压140/90mmHg透析后血压130/80mmHgrespectively(C)K/doqi 2006 updateofhemodialisadequacyguidelines是血液透析患者血压控制目标值k/doqi 2007 clinicalpracticeguidelinesfordiabetesandckdckd1- 4期血压目标值130/80 mm 不推荐血液透析患者的血压控制目标值，K/DOQI，透析液成分调整，透析时间调整，透析次数调整，生活方式介入：盐分限制，液体摄取限制，禁烟，运动，正常体重维持，透析高血压的治疗以达成为前提的综合介入，降压达成，中国血液净化. 2007； 6(1):5-7、不激活交感神经、不经透析去除应控制MHD血压管理、钠透析高血压患者每日盐摄入3-5g。 限制水对于尿少的患者和没有尿的患者，必须严格限制液体的摄取量。 生活方式的变化包括戒烟、适当运动、维持正常体重等。 改善透析处方调整、心血管功能稳定性的部分透析患者心血管功能不稳定，透析期间体重过度增加，超滤量难以达到干重，易造成透析高血压。 由于透析患者营养状况的变化，干重应每三个月重新评估一次。 血液滤过与血液透析相比，具有更好的心血管稳定性。 逐渐降低透析液中钠离子浓度可以改善高血压近年来使用的钠梯度透析，即透析开始时使用高钠透析，透析中定时地减少，透析结束时将钠离子浓度降低到135mmol/L140mmol/L 对于治疗非常困难的透析高血压，也可以选择低钙透析液。 长时间(8h )缓慢透析、短时间(2h )每日透析、夜间透析以上技术可有效避免容量负荷过重，降低末梢交感神经活性，减少超滤率，降低透析中高血压的发生和降压药的应用。抗高血压药物为了调节透析尚无法控制的高血压，有必要阻断药物异常活化的RAS系统和交感神经活性。 抗高血压药物使用原则：低剂量减少不良反应联合应用：增加疗效，减少副作用换药：某些药物疗效差或不能耐受时，不要增加剂量， 应更换其他药物选择长期制剂：提高患者治疗依从性尽量选择透析无法除去的药物，选择透析无法除去的药物，在透析过程中或透析后追加剂量。 抗高血压药物比较，各种降压药物禁忌症，同伴疾病，降压药物选择，ESH-ESCGuidelines2007，europeanheartjournal (2007 ) 28，14621536 .2009年ESC/ESH对2007年指南进行了重新评估，ACC 钙通道抑制剂、ARB 2009 reampraisedof 2007 ESC/esh guideline、2009 reampraisalof 2007 ESC/esh guideline、独特正电荷的氨基侧链、半衰期长达35-50小时41:315-321、苯磺酸氨氯地平的分子侧链具有正电荷，因此慢慢转移带负电荷的细胞膜脂质双分子层，与钙通道受体慢慢结合离解。 Hayashik，etal.CircRes.2007Feb16； 100(3):342-53，氨氯地平同时阻断L/N双通道，均匀扩张进入小动脉，氨氯地平同时作用于l，N-型通道，进入小动脉、出球小动脉、DHB-CCB活性药物浓度不受透析影响，2010，nephrologyphard u :虽然没有出版的数据支持，但理化特性表明药物不能通过透析明显去除：透析对血浆去除率在临床上无重要影响。 无需增加剂量NS :无透析膜类型限制，收录2013DialysisofDrug数据，DHB-CCB为腹膜，通常高渗透分析难以去除，DialysisofDrugs为透析室医师权威参考书。 这将血液和腹膜透析对药物影响的数据收录为指南，每年更新一版，ACEI/ARB的副作用，*ACEI/ARB对红细胞生成素抵抗的作用存在争议。 有样本研究观察到，与使用CCB降压药的血液透析患者相比，使用ACEI/ARB控制血压患者对EPO的需求量较大。 血管紧张素可用于EPO抵抗机制中物质的(嵌入/缺失)基因多态性。 ACEI抑制了nacetylserylaspartyllysylproline (acdkp )的分解，后者是红细胞生成的抑制物。 AT通过与红细胞表面的AT-II型受体结合促进红细胞的生成，ARB阻断了这种作用。 *高钾血症*咳嗽，重症高血压和高血压急症的处理，重症高血压以短期硝苯地平为优先，经长期药物维持。 血压被修正时，辅助受体阻断剂或AECI类的并用。 口服无效者改变静脉短期应用。 高血压急症应静脉给药，主动脉夹层动脉瘤和心力衰竭患者优先使用硝普钠，但必须严格监测药物积聚中毒。 恶心、呕吐、肌阵挛、癫痫提示过多，维持药不得超过48小时。 过剩的人可以通过透析去除。 顽固性高血压的对策，双肾切除肾交感神经射频消融可能是药物难以控制的顽固性高血压，双肾切除。 但两肾切除使机体1.25-(OH)2D3丧失，钙吸收减少，贫血加重，对体液容量的变化极为敏感，透析膜过滤易引起低血压，应尽量避免使用。 EPO用量的调整应该使红细胞压积上升过快的透析高血压患者减少EPO用量，避免血液粘稠度和外周血管阻力的增加，达到血红蛋白靶点的患者应改变为维持用量皮下注射。介入治疗去除肾脏交感神经，currhypertensirep(2010 ) 123365039-46 shematicitionintrationofthepercutaneouscateter -基本dapprocattoffincellyenerveratethehunkidney.renalaartyangiogres igibilityfor theprecurredendtoconfirmtheabsenceofsignatrenterystensosstoplappliaydiscreterfablation : theablationsareseparate androtationa llytoachievecirclumferenticovergeoftherenalerter .肾交感神经消融术能有效控制难治性高血压，双肾射频消融除神经后，肾脏和全身去除去去去去甲肾上腺素水平3636:948934 .肾交感神经导管切除术能有效治