眩晕.1ppt课件

精选ppt、眩晕、康复科胡一、ppt、序言/PREFACE，临床上可将眩晕分为前庭系眩晕(也称真性眩晕)和非前庭系眩晕(也称眩晕)。 前者是由前庭神经系统病变(包括前庭末梢器、前庭神经和前庭的中枢连接)引起的，是真性眩晕，表现出有运动错觉的眩晕，如意识旋转、摇晃、移动感的后者经常头晕(头晕、头晕、头晕、颅内转动等诉说)，但没有外界或自转的运动感觉选取、ppt，选取原因和发病机制，选取ppt，病因有(1)前庭系统性眩晕、耳源性、前庭神经障碍、脑干病变、小脑病变、脑病变、颈椎病变，如外耳道听21岑、中耳炎、鼓膜内陷、耳硬化、梅尼埃病、运动病、良性位置性眩晕、迷路动脉供血障碍、内耳振动等。 前庭神经炎、听神经鞘膜瘤、脑桥小角他瘤、前庭神经炎、前庭神经外伤或中毒障碍。 脑桥、延髓的血管性和肿瘤性病变、脑干脑炎、多发性硬化、延髓空洞症、第四脑室肿瘤和囊肿等，肿瘤、脓肿、出血和损伤。 颞叶肿瘤或血管性病变，颞叶癫痫。 颈椎肥大性变化与颈椎间盘突出症。 精选ppt为非前庭系统性眩晕、眼性眩晕、心血管病变、全身毒性、代谢性、感染性疾病。 各种原因引起的贫血。 神经症。 眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍等。 高血压、低血压、心律失常、心力衰竭、大脑动脉硬化等。 ppt、发病机制、机体平衡的维持、方向性功能的正常是通过视觉、身体感觉(腱、关节中)和前庭平衡感觉的协同作用完成的，而后者更重要的是机体姿势平衡的维持。 各种外界的刺激(信息)通过上述的感受器，例如视觉、本体感觉、前庭平衡感传到前庭核群、红核、网状构造、皮质下中枢、小脑等，反射性地调节生物体对各种姿势的平衡，各种加速度的反应使生物体在运动中与外界环境协调，保持平衡。 神经冲击从皮质下中枢上传到大脑皮质，很多学者认为皮质平衡在颞叶。 精选ppt，前庭系统包括内耳迷宫末梢感受器(半规管中的灌注口丘、椭圆囊和球囊的位置觉斑)、前庭神经、脑干中的前庭核群、小脑、内侧纵束、前庭脊髓束、前庭皮质代表区。 三个半规管中的灌注口丘，其感受器在半规管中淋巴流动时受到角加速度的刺激，而椭圆囊、球囊的位觉斑受到直线加速度、重力加速度的刺激，冲动沿前庭神经传递到中枢，调节反射性调节体的平衡。 在正常情况下，从前庭器官传递到中枢的平衡感觉不被人察觉，但是前庭器官及其中枢受到大的刺激和病理损害时，前庭感觉的刺激(信息)和肌肉、关节的本体感觉和来自视觉感受器的关于空间方向的冲动不一致的话，就会发生头晕，即运动错觉。 前庭核通过内侧纵束与动眼神经核有密切的关系，因此，现在前庭感受器、前庭神经前庭核群受到病理刺激(或破坏)而经常出现眼球震颤，该前庭性眼球震颤的特征是眼球具有缓慢的相位和规律的往复震颤。 精选ppt，慢相关系统通过前庭动眼反射路径实现，前庭兴奋性偏向相对较低的一侧。 速相是皮质下中枢、脑干网状结构反向调节眼球运动的现象。 快相容易观察，通常以此来表示眼抖的方向，与眩晕的感觉方向一致。前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束和网状脊髓束、前庭小脑红核脊髓等通路与脊髓中的前角运动细胞相连，因此，除前庭病变时和前庭器受到较大刺激时会出现眼震外，还会出现身体向单侧倾倒、身体不定位(手指偏移)等症状。 前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等相连，因此前庭器官的病变在头晕的同时常伴有恶心、呕吐、苍白、出汗、血压、呼吸、脉搏等变化。 精选ppt、诊断思路、精选ppt、病史、诊断思路、眩晕的性质、程度、时间、诱发因素、伴随症状及可能引起眩晕的病史(药物中毒、外伤史)和包括神经科、内科、耳鼻喉科在内的相关疾病进行详细调查。 体格检查、神经系统侧(自发性眼球震颤、共济失调、听力障碍及颅内压的有无)、内科侧(血压、心脏、贫血、感染、代谢等)、耳科侧(外耳道、骨膜、中耳、鼻咽部、耳岑、痿管)、听力学检查、前庭功能检查(眼震、跌倒、指物偏转、变温试验等)、辅助检查、x射线、乳突照片、脑波、经颅多普勒超声波检查怀疑颅内炎症者需要腰穿检查脑脊液。 精选ppt，前庭功能检查的临床意义、自发性眼球震颤、前庭系统性眩晕常伴有震颤，无系统性眩晕而无自发性眼震。 前庭周围性病变与前庭中枢性病变中出现的自发性眼震的鉴别基本有以下几点： 1、前庭周围性：眼震常为单向，多呈水平性，多呈突发性，伴有明显眩晕，与眼震程度一致，闭眼后眩晕症状不减轻，固视可减弱眼震，眼震速相通常为疾病的另一侧。 闭眼时向前伸出的两个上肢偏向病变侧，身体往往倒在眼震较慢的相位。 我常常伴有听力下降。 眼震的持续时间通常不超过3周。 如梅尼埃病、急性迷路炎、急性前庭神经损伤等。 前庭中枢性：眼震方向不同，水平、旋转、垂直、倾斜，持续时间长。 不一定伴有明显的头晕，眩晕和眼震程度不一致。 过指与跌倒方向不一致，与眼震方向无肯定关系。 我可能没有听力障碍。 眼睛的颤抖经常被固视而无法抑制。 多数病变涉及脑桥、延髓或小脑，帐幕上的病变很少直接引起眼震。 精选ppt，对于眼源性眼震，其特征是眼震显示出摆动性，特别是眼球处于正中位时，眼震就像对称钟摆，眼球向侧方移动时，变成搏动样眼震。 其速度以侧视方向为特征的闭眼时不伴有眼颤消失的眼震持续时间长的旋转性眩晕，诉说“眩晕”时常感到外界的摇晃和“眩晕”，闭眼后症状消失，无听力障碍，无自发性跌倒。 眼源性眼震科见于先天性白内障、先天性角膜云翳、白化病。 眼震早已存在，成年后患黄斑变性患者也偶然发生。 精选ppt、变温试验，常用方法为微量法或冷热交换法(Hallpike法)。 温度刺激刺激半规管诱发前庭反应观察的检查方法。 机制：外耳道受到冷或热刺激后，温度的变化通过鼓膜、鼓室和骨壁影响外半规管，内淋巴液通过热膨胀收缩改变比重，引起内淋巴液“热升降冷降”对流现象，最终顶倾斜刺激灌嘴丘使眼睛发抖。 微量冰水法：方法简单。 受试者仰着，头向一侧倾斜，受试者的耳朵向上。 向外耳道内注入0.2ml，20秒后注入冰水，头回到正中位置，抬起30，外半规管垂直位置观察眼震，反应后休息35分钟后，用同样的方法检查另一侧。 没有眼睛颤抖可以使用0.4ml，没有眼睛颤抖可以使用0.8ml，没有眼睛颤抖可以使用冰水2ml。 健康者的70%对冰水0.2ml反应，0.4ml可引起全体健康者向对侧的水平性眼震。如果引起眼震需要0.8或2ml，前庭功能就会减退。 不反应2ml以上就会失去前庭功能。 选取ppt、前庭周围性眩晕和前庭中枢性眩晕的鉴别，选取ppt，仔细观察眩晕症病的特点，选取ppt、梅尼尔病、梅尼尔病系耳内病变，是中年以上阵发性眩晕的最常见原因。 临床表现为典型的三联症状：发作性眩晕、波动性、渐进性、感音性听力减退和耳鸣。 头晕发作常伴恶心、呕吐、出汗、面色苍白、眼球震颤。 头晕突然发作，发作前耳鸣增加，听力骤减，耳内有胀痛感。 眩晕发作由每次数小时到数日(多系12日)自行缓解。 发作间歇期的长短不同，多数是数月一次，一个月数次的人也有。 眩晕发作往往随着耳聋的进展而减少，完全耳聋后，迷宫前庭功能消失，眩晕发作也中止。 眩晕发作间隙间检查，只见一侧(少数为两侧)感音性耳聋。 前庭功能变温试验在部分病例中显示功能减退。 本病的发生原因是支配前庭器官的交感神经功能失调引起迷宫动脉痉挛，内淋巴产生过度或吸收障碍，迷宫浮肿和内淋巴系统的压力升高，有可能引起内淋巴腔扩大和内耳外周器官缺氧、变性等病理变化。 精选ppt，良性发作性位置性眩晕，本病多见于中年以上患者，多数学者认为是耳石器病变所致，故此病亦称耳石病。 患者常诉说头部位于某个位置会引起头晕，晚上翻身时突然发生头晕，再次恢复头位后再次发生。 因为患者尽量避开其头位。 头晕时伴恶心、呕吐。 我始终没有听力障碍。 头位定位检查示患者诉头位可引起头晕，同时可见暂时水平及旋转性眼球震颤，头晕与眼震一致，持续10-20秒可自行缓解。 重复这个头位，反复出现头晕和眼颤。 但短期连续多次检查可以适应，不引起眩晕症状和眼抖。 变温试验表明前庭功能正常。 病程往往是自限性的，几周到几个月后就能自愈。 今年有些学者研究其基本病理机制是椭圆囊斑上耳石脱落，游离的耳石进入后半规管在内耳淋巴内移动，头位变动时刺激注射口丘，发生短时间眩晕。 耳石器病变的原因主要有1、前庭动脉前支血栓形成2、从脑外伤到内耳振动。 头位定位试验多次反复检查后出现适应(疲劳)现象，是因为耳石掉入淋巴腔，暂时无法堆积在后注口顶部，不再发生症状，但耳石堆积在注口顶部时可再次诱发定位性眩晕和眼震。 精选ppt，非良性位置性眩晕、颅内窝占位性眩晕也可引起位置性眩晕，与上述良性位置性眩晕不同，该眩晕的发生常常是在头位改变后出现，没有潜伏期，诱发眩晕的持续时间长，多引起恶心、呕吐，眩晕可在多种头位诱发，如前所述特定常见病为第四脑室、小脑虫部肿瘤或第四脑室囊肿，也可见于小脑半球、脑桥小脑角肿瘤。 除位置性眩晕外，还有肢体和躯干共济失调。 ppt、药物性眩晕、1、耳毒性抗生素以氨基葡萄糖苷类为主，包括链霉素(特别是硫酸链霉素)、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡霉素(丁氨基卡那霉素)等，还有万古霉素、氧环素b。 其中一些药物性障碍主要影响前庭部分，但多数前庭和耳蜗受影响。 链霉素是最常见的人，引起眩晕症状通常出现在疗程的第4周，但也有仅仅4天就有眩晕症状的人。 老年患者和肾功能衰竭患者容易出现毒性作用。 头晕症状持续，但患者走路、头部转动、转身时症状明显。静止时，头不动时，上述症状明显好转，甚至消失。 一旦活动，上述症状就会复发。 前庭功能检查显示，多数患者无自发性眼球震颤，闭眼不易阳性，左右前后摇摆方向不定。 变温试验显示双侧前庭功能明显减退或消失。 伴耳蜗损害时，有双侧感音性耳聋。 眩晕症状消失缓慢，需要数月至1年至2年，前庭功能难以恢复。 ppt、2、精选麻醉、镇静和催眠药物的机制是对中枢的抑制作用，皮质中枢受到抑制时显示头晕和轻度不平衡，无明显的运动错觉。 麻醉后，由于传入了皮质中枢的强烈抑制、平衡的各种信息，无法在中枢进行综合分析，出现头晕症状，患者诉说模糊。 这些药物中除了麻醉药之外，还有异丙酚、苯巴比妥、睡宁(氯扎德)等。 3、抗癫痫药物是抗癫痫药物中苯妥英和维生素引起眩晕的常见人群，尤其是苯妥英应用广泛，应用时间长，不注意服用量和血药浓度容易引起中毒性障碍。 主要对前庭外周器官造成损害，累积小脑，引起眩晕、平衡失调、眼球震颤、共济失调，必须对这些患者进行定期随访，必要时测定药物血药浓度，调整用药量。 氯胺酮可用于抗癫痫治疗，但较少，首次服用该药时，其量减少到极少量(成人通常用量的1/3-1/4 )，然后逐渐增加，可避免眩晕。 4、水杨酸(水杨酸钠)、噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪)、降压剂(利福平、降压灵)及氨基磺酸类药物等其他药物可能引起眩晕，应注意在临川的应用。 精选ppt，血管性眩晕(椎-基底动脉血循环障碍)，1、迷路卒中伴动脉粥样硬化或血液粘稠度增加，血压下降，形成内听动脉血栓，常发生急剧、严重眩晕，伴恶心、呕吐，耳蜗分支同时损伤，伴耳聋和耳鸣。 患者年龄大、发病非常快，具有身体其他部位动脉硬化征象，过去(青、中年时)无类似眩晕发作史等特点，有助于与其他急性眩晕鉴别。 但有患者出现短暂性眩晕发作，伴随或不伴随耳蜗症状，持续数分钟至数小时缓解，其中老年患者排除耳源性眩晕其他疾病可诊断为迷宫动脉短暂性缺血发作。 2、小枕下动脉血栓形成又称延髓外侧综合征，其典型症状和体征包括突起眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤在内的病侧肢体共济失调和颈交感神经麻痹综合征吞咽困难同侧软腭麻痹、声带麻痹病侧面部对侧身体、肢体疼痛减退或消失。 分别选取ppt，3，椎基底动脉供血不足椎动脉左右，从锁骨下动脉，通过上6个颈椎横突孔，通过枕骨大孔进入颅骨。 椎动脉在颈部行走中不分支，与各颈椎的位置关系极为密切，其血流量易受颈椎活动的影响。 椎动脉容易发生动脉粥样硬化，随着年龄的增加动脉的动脉管径逐渐变窄，血流量也减少。 迷宫、前庭神经核、小脑的血液供应均来源于椎基底动脉的血液循环。 椎基底动脉短暂缺血性发作的诊断依据： a、中老年患者(发病50岁以上)。 b、发作性眩晕，每次持续时间短，通常数分钟至数十分钟。 c、眩晕发作时伴脑干、小脑、枕叶缺血症状和体征。 d、临床症状除轻度眩晕、行走不稳外，24内减轻消失。 e、实验室检查有两种以上阳性表现。 f .排除引起头晕的其他原因。 精选ppt，处理原则，精选ppt，在治疗病因的同时，对眩晕症状进行药物治疗，减轻眩晕症状，减少恶心、呕吐、焦虑、紧张等症状。1、急性发作期药物治疗可选择的药物为氢溴酸东莨菪碱0.3mg，肌肉注射二苯海拉明(卤海宁) 50mg，肌肉注射； 硫酸阿托品0.5-1mg，肌肉注射； 山莨菪碱(654-2)5-10mg，肌肉注射； 盐酸丙嗪(非那根) 25-50mg，肌肉注射。 以上药物可选择性应用，根据病情，每46小时可重复23次给药。 2、眩晕发作后轻度症状和慢性眩晕治疗急性眩晕发作后无明显眩晕幻觉，但平衡失调，有不站立感，头部、身体旋转时有这些症状，眩晕程度轻，但常见者为各种镇静剂，