慢性肾衰竭03216.ppt

2020/5/27,1,慢性肾功能衰竭,红太阳肾病医院肾衰七区徐景明,2020/5/27,2,参考书籍,1.内科学2008年1月第七版主编：陆再英钟南山起止页：493498作者：钱家麒2.中国肾脏病学2008年8月第一版主编：黎磊石刘志红3.肾脏病学2008年9月第三版主编：王海燕,2020/5/27,3,慢性肾衰（4学时）,定义,2020/5/27,4,分期病因发病机制临床表现诊断治疗替代治疗,2020/5/27,5,CRF概述（定义）,慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果持续进展，破坏了肾脏的正常结构和功能均可引起慢肾衰。,2020/5/27,6,CRF临床分期标准,2020/5/27,7,DefinitionofChronicKidneyDisease,1.Kidneydamagefor3months,asdefinedbystructuralorfunctionalabnomalitiesofthekidney,withorwithoutdecreasedGFR,manifestbyeither:Pathologicalabnomalitis;orMarkersofkidneydamage,includingabnormalinthecompositionofthebloodorurine,orabnomallitisinimagingtests2.GFR60mlmin1.73m2，for3months,2020/5/27,8,慢性肾脏病的定义1.肾脏结构或功能异常伴或不伴GFR降低3个月，并伴有：病理学异常或血或尿成分异常或影像学检查异常2.GFR60/ml/min/1.73m2，3个月,2020/5/27,9,StagesofChronicKidneyDisease,2020/5/27,10,2020/5/27,11,CRF临床分期,当GFR降至正常的20%35%时发生氮质血症，是慢肾衰的早期，同时血肌酐也已升高，无明显临床症状。,2020/5/27,12,CRF临床分期,GFR低到正常的10%20%时，Scr450707umol/L，贫血较明显,夜尿增多,及水电解质紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状，此阶段称为肾衰竭期。,2020/5/27,13,CRF临床分期,尿毒症期GFR707umol/L是慢肾衰的晚期此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。,2020/5/27,14,CRF病因,国内最常见的原因依顺序是：肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病,2020/5/27,15,CRF病因,国外最常见的原因依顺序是：糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾,2020/5/27,16,CRF病因,国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾。,国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。,2020/5/27,17,CRF病因,但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。,2020/5/27,18,2020/5/27,19,CRF发病机制,一、慢性肾衰进行性恶化的机制,2020/5/27,20,CRF发病机制,（一）健存肾单位学说（二）矫枉失衡学说,2020/5/27,21,CRF发病机制,（三）肾小球高滤过学说高灌注高压力高滤过,2020/5/27,22,肾小球通透性增加，蛋白尿增加，肾小管受累,上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生,内皮细胞损伤，血小板聚集，微血栓形成,肾小球硬化,肾功能进一步恶化,慢肾衰进行性恶化的机制,2020/5/27,23,2020/5/27,24,二、慢性肾衰各种症状的发生机制,2020/5/27,25,CRF各种症状的发生机制,多种废物和不能降解某些内分泌激素，积蓄在体内引起毒性作用，引起尿毒症状。小分子物质（分子量：5000)Lyz2M,2020/5/27,26,临床表现(Clinicalmanifestation),2020/5/27,27,CRF的临床表现与肾功的关系,2020/5/27,28,CRF临床表现,在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。早期：原发病的表现尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状终末期：心衰、高钾、消化道出血、中枢神经系统障碍，有生命之忧,2020/5/27,29,1.水、电解质和酸碱平衡紊乱,（1）代谢性酸中毒代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质排泄障碍而潴留。肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。,2020/5/27,30,CRF临床表现,二氧化碳结合力70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。,2020/5/27,40,CRF临床表现,（5）高镁血症当GRF20ml/min时，常有轻度的高镁血症。患者常无任何症状。,2020/5/27,41,CRF临床表现,2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱.蛋白质代谢产物蓄积，A，EAA.糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰岛素受体障碍）和低血糖症.高脂血症常见，(VLDL),(HDL).维生素代谢紊乱常见，VitA,VitB6及叶酸,2020/5/27,42,CRF临床表现,3.心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因，占尿毒症死因的45%60%,2020/5/27,43,CRF临床表现,（1）高血压和左心室肥厚钠、水潴留RAS系统活性增高肾脏形成血管舒张物质减少高血压可引起动脉硬化贫血和内瘘会引起心高博出量状态，加重左心负荷,2020/5/27,44,CRF临床表现,心力衰竭常见的死亡原因。与下列因素有关：（1）水、钠潴留；（2）高血压；（3）贫血；,2020/5/27,45,CRF临床表现,（3）尿毒症心肌病可能与代谢产物蓄积、贫血，合并冠心病有关,2020/5/27,46,CRF临床表现,（4）心包病变超声心动图，它能准确反应心包积液的量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。常见有两种类型：尿毒症性心包炎透析相关性心包炎（透析失衡所致）,2020/5/27,47,CRF临床表现,血管钙化和动脉粥样硬化：主要由于高脂血症和高血压所致。与PTH增高也有关。,2020/5/27,48,CRF临床表现,4、呼吸系统症状酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿；尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,2020/5/27,49,CRF临床表现（胃肠道症状）,5.胃肠道症状食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。尿毒症时口气常有尿味。,2020/5/27,50,CRF临床表现（胃肠道症状）,消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜靡烂所致。透析患者的肝炎发病率较高。,2020/5/27,51,CRF临床表现（血液系统表现）,6.血液系统表现贫血：正常色素性正细胞性贫血。（1）EPO生成减少（2）铁摄入减少；（3）透析失血或频繁化验抽血；（4）RBC生存寿命缩短加重贫血；（5）叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿毒症毒素对骨髓的抑制等。,2020/5/27,52,CRF临床表现（血液系统表现）,正常人正常血色素时EPO为：1012mu/mlERSD：2025mu/ml而肾功能正常同等贫血EPO为：1001000mu/ml,2020/5/27,53,肾性贫血患者治疗前显微镜下10100倍血象,治疗前红细胞数少，部分形态异常，可见较多棘细胞（箭头示）,2020/5/27,54,肾性贫血患者治疗前后显微镜下10100倍血象,治疗后血象，细胞数增多，棘细胞数减少（箭头示）,2020/5/27,55,肾性贫血患者治疗前后显微镜下10100倍血象,治疗后,治疗前,2020/5/27,56,CRF临床表现,出血倾向表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。白细胞异常部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。,2020/5/27,57,CRF临床表现（神经肌肉症状）,7.神经肌肉系统症状疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状。其后会出现性格改变，抑郁，记忆力减退，并可有神经肌肉兴奋性增加，可有精神异常。慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。,2020/5/27,58,皮肤症状,8.皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状。尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感。称为尿毒症面容。,2020/5/27,59,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,9.肾性骨营养不良依常见的顺序是纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和骨生成不良（骨硬化症）。（1）纤维性骨炎：由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。,2020/5/27,60,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,（2）肾性骨软化症：由于1,25(OH）2D3不足，使骨盐钙化障碍。（3）骨质疏松症：由于代谢性酸中毒，需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。（4）肾生成不良：血PTH浓度偏低，成骨因子不足，VitD，钙剂的应用。,2020/5/27,61,CRF临床表现,10.内分泌失调内分泌功能可出现紊乱。肾脏是许多激素的降解场所。CRF时，使其作用延长。11.易于并发感染尿毒症易于并发严重感染，为主要的死因之一。,2020/5/27,62,CRF临床表现（易于并发感染）,CRF患者机体免疫功能低下，白细胞功能异常等因素有关。患者细胞免疫功能下降，而体液免疫基本正常。尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。透析者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。,2020/5/27,63,CRF临床表现,12.代谢失调及其他体温过低：本病基础代谢率下降，患者体温常低于正常1oC，体温与氮质血症呈负相关，透析后多缓解。碳水化合物代谢异常：空腹血糖正常或轻度升高。CRF时，原有的糖尿病患者胰岛素用量会减少。,2020/5/27,64,CRF临床表现,高尿酸血症：GFR350umol/L,会引起肾功能急剧恶化。3.严格控制血糖空腹血糖5.07.2mmol/L糖化血红蛋白7%,2020/5/27,69,CRF预防与治疗,4.控制蛋白尿蛋白尿控制在20ml/min可加5gGFR5ml/min仅能用20g/d,2020/5/27,71,CRF治疗,2、高热量摄入：热量每日约125.6KJ/Kg(30KCal/Kg).3、其他：水肿，高血压和少尿者要限盐，尿量少于1000ml者要限钾，给予低磷饮食，尿量大于1000ml者无须限水。,2020/5/27,72,CRF治疗,4.必需氨基酸的应用GFR5ml/min，则要将蛋白质减量至20g，如果超过3周，则会发生蛋白质营养不良。加用EAA，可使患者营养状态处于较好水平EAA用量为0.10.2g/Kg.d，分3次口服。,2020/5/27,73,CRF的治疗,（三）CRF的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1）纠正代谢性酸中毒轻症患者：口服碳酸氢钠1.53.0g/d中度患者:口服碳酸氢钠3.015g/d重度患者:CO2-CP13.5mmol/L，静脉补碱，每提高CO2-CP1mmol/L需要5%SB0.5ml/kg。纠正酸中可先给予钙剂缓慢静注!酸中毒：结合钙离子钙，,2020/5/27,74,CRF的药物治疗,（2）水钠紊乱的防治无水肿者，不需要禁盐给予低盐饮食。有水肿者，可限制盐和水的摄入；如果水肿较重，可用呋塞米20300mg/次，23次/dCKD5期患者行HD治疗，已透析者可加强超滤。,2020/5/27,75,CRF的药物治疗,（3）高钾血症的防治首先寻找有无引起高钾血症的因素，如酸中毒、引起血钾升高的药物、输注库存血、摄入钾过多等。如果K+6.5mmol/L需要紧急处理。,2020/5/27,76,高钾血症的防治,（1）积极纠正酸中毒,滴注SB1025g（2）给予袢利尿剂（3）应用葡萄糖-胰岛素溶液，46：1（4）口服降钾树脂520g/次，23次/天（5）严重高钾及时给予血液透析,2020/5/27,77,高钾血症的治疗,（1）10%葡萄糖酸钙1020ml稀释后缓注（2）5%SB100200ml静脉滴注（3）50%GS50ml+Insuin10u缓慢静脉注射（4）紧急血透,2020/5/27,78,CRF的药物治疗,2.高血压的治疗透析前慢性肾衰患者的血压70/分次加受体阻滞剂70次/分加CCB血压仍达不到目标值+ARB夜间加受体阻滞剂,2020/5/27,80,CRF的药物治疗,3.贫血的治疗和rHuEPO的应用若有严重贫血Hb60g/L，症状明显者应少量多次输新鲜血。Hb10g/L或Hct707mol/L）有明显的尿毒症表现保守治疗不能缓解糖尿病肾病GFR1015ml/min开始透析,2020/5/27,86,尿毒症的替代治疗,1.血液透析（HD）长期坚持合理透析可存活1520年2.腹