有氧工作能力及其训练

第二讲：有氧工作能力及其训练,河北师大体育学院王凤阳,有氧工作能力概念：?两方面的能力：运氧能力和用氧能力。一、运氧能力：（呼吸、循环、血液）（一）呼吸体现在通气量和换气量能满足需要。,肺通气（pulmonaryventilation）是指肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的结构包括呼吸道、肺泡、胸廓和胸膜腔等。呼吸道是气体进出肺泡的通道，肺泡是气体交换的场所，而胸廓的节律性运动即呼吸运动是实现肺通气的动力。呼吸肌的舒缩活动，使胸腔容积产生变化，造成肺内压与大气压间产生压力差，导致气体进出于肺。如何合理进行呼吸运动，对提高肺通气效率、满足肌肉活动的需要和更好地完成体育动作是极为重要的。,呼吸膜：正常呼吸膜非常薄，平均厚度不到1m，通透性与面积极大(70-100m2)。安静状态时仅有40m2参与气体交换故呼吸膜有相当大的贮备面积,肺泡通气量肺泡通气量（alveolarventilationVA）是指人体每分钟吸入肺泡真正参与气体交换的新鲜空气量。在呼吸过程中，每次吸入的气体中，留在呼吸道内的气体是不能进行交换的，这一部分空间称为解剖无效腔。因此从气体交换的角度来考虑，只有进入肺泡能与血液进行交换的气体量才是有效的通气量。肺泡通气量等于（潮气量无效腔）呼吸频率（次/分）。在运动过程中当呼吸频率过快时，气体将主要往返于解剖无效腔，而真正进入肺泡内的气体量却较少，因此，从提高肺泡气更新率的角度考虑，增加呼吸深度是运动时呼吸调节的重点，采取适当的呼吸深度既能节省呼吸肌工作的能量消耗，又能提高肺泡通气量和气体交换的效率。肺泡通气量（潮气量无效腔）呼吸频率安静时肺泡通气量（500150）124200深而慢呼吸时肺泡通气量（1000150）65100浅而快呼吸时肺泡通气量（250150）242400,运动时呼吸变化的调节运动时呼吸变化的机制至今仍未完全阐明，一般认为，运动前的通气量增大是条件反射性的。运动开始后通气量的骤升，是由于大脑皮层在发出冲动使肌肉收缩的同时，也发出冲动到达脑干呼吸中枢，引起呼吸加强。同时，呼吸器官和运动器官本体感受器的传入冲动对呼吸的加快加强起着重要的作用。而后，呼吸缓慢地增加是由于动脉中温度和化学环境变化所致。当运动继续时，肌肉中代谢增强，产生更多热量、CO2和H+，这些因素一方面增加肌肉对氧的利用，另一方面加大了动静脉氧差。更多的CO2进入血液，提高了血中CO2和H+浓度，使化学感受器兴奋，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加强。运动过程中，甲状腺素分泌量增多对呼吸运动具有刺激作用，肺牵张反射也积极参与调节，心输出量的增加也可导致呼吸加快加强。当运动停止时，皮层和其它向呼吸中枢发放的冲动停止，通气量急剧下降。运动后通气量下降的慢速减少期是依靠酸碱平衡、PCO2和血液温度来调整的。总之，运动中肺通气的快速增长和减少期是神经调节的结果，而慢速增长和减少期则是体液和温度调节的结果。,化学因素对呼吸的调节在颈动脉体、主动脉体和延髓腹外侧浅表部位存在着对血液或脑脊液中CO2、H等化学物质比较敏感的感受器，称之为化学感受器。前者称为外周化学感受器，后者称为中枢化学感受器。当血液或脑脊液中CO2、H浓度增加时，就会刺激这些感受器反射性地引起呼吸加快加强，从而实现对呼吸运动的反射调节。,气体交换（GasExchange）包括肺泡与血液之间，以及血液与组织细胞之间O2和CO2的交换。前者称为肺换气，后者称组织换气。两种换气都通过扩散的方式来实现，所遵循的物理原则是相同的。肺换气是通过呼吸膜、组织换气是通过毛细血管壁和组织细胞膜进行的，这些生物膜均很薄，通透性较好，能充许O2和CO2等气体分子自由通过。气体交换的原理气体交换的动力是分压差（Differenceofpartialpressure）。所谓分压是指混合气中各组成气体所具有的压力。它可用混合气体的总压力乘以各组成气体在混合气体中所占的容积百分比来求得。例如，在标准状态下，1个大气压为101.33kPa（760mmHg），其中O2的容积百分比约为20.96，故PO2为101.3320.9621.24kPa（159mmHg）；CO2的容积百分比为0.04，则PCO2为0.04kPa（0.30mmHg）。在人体肺泡内、血液和组织中PO2和PCO2并不相同（表6-2），它们彼此间存在着一定的分压差，于是气体就从分压高的地方向分压低的地方扩散。,影响气体交换的因素,（一）气体扩散速率扩散定律表明：气体扩散速率（Vgas）与气体扩散的面积（A）、气体扩散系数（D）、组织两侧的气体分压差（P1-P2）成正比，而与扩散膜的厚度（T）成反比。所以凡是影响气体扩散速率的因素均可影响气体交换。（二）通气血流比值每分肺泡通气量和肺血流量（心输出量）的比值，称通气血流比值（VentilationPerfusionratio）VEQ。正常人安静时通气血流比值为0.84（4.25）。此时肺通气量与血流量处于最佳匹配，气体交换效率最高。如果通气血流比值大于0.84，可能由于肺通气过度，也可能肺血流量减少所致。如通气血流比值小于0.84，这就意味着通气不足或血流过剩。,（三）呼吸膜开放的面积和通透性（四）组织局部血流量与温度,（二）血液循环,心肌与骨骼肌的区别点：结构上，收缩性,收缩性心肌细胞在刺激作用下能够产生收缩的特性，称为收缩性，心肌收缩的过程、机制与骨骼肌基本相似，但也有区别，主要表现为：1、“全或无”式的收缩2、不发生强直收缩3、期前收缩和代偿间歇,心输出量（cardiacoutput,CO）,每分钟由一侧心室所输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量（cardiacoutput,CO），它等于搏出量与心率的乘积。正常成年男性安静时的心率平均为75次/分，搏出量为70ml，则其心输出量约为5升/分。女性的心输出量较同体重男子低约10%左右。此外，心输出量随着机体活动和代谢状况而变化，在肌肉运动、情绪激动、进餐、怀孕等情况下，心输出量增加。,心输出量每搏输出量心率,影响因素有那些？,影响每搏输出量的主要因素,1、心收缩力量的大小：一是进入心脏的血量（内源性调节）二是支配心脏的神经及儿茶酚胺（外源性调节）2、心室容积的大小：耐力训练与力量训练？3、后负荷的影响（动脉血压）：,心率的因素：,在一定范围内随心率加快，心输出量加大；超过限度心输出量下降。心率与每搏量的关系？,心输出量每搏输出量心率,研究表明:1.心率对心输出量的影响大于每搏输出量.2.但是训练使心输出量增大主要是靠每搏输出量.3.因为训练并不能使最大心率增加.,不同训练的效果耐力训练:引起心脏血液动力学变化是,增加前负荷(容量负荷).心肌工作节律性收缩与舒张和呼吸的加快加深,加强了“肌肉泵”与“呼吸泵”的作用,促进了静脉血回流的效应.(心腔大,心壁增厚)力量性训练:引起心脏血液动力学变化是,增加后负荷(压力负荷).心肌工作强烈性收缩,带有静力性用力特征,压迫了外周血管,增大心脏排血的阻力.(心壁增厚明显,心腔增大不明显),心泵功能的储备（心力储备）概念?储备量(最大值减安静值)心率储备:22075145收缩期储备:752055搏出量储备:舒张期储备:16014515,（三）血液,与运输氧相关的因素是红细胞内的血红蛋白。Hb的主要功能一克血红蛋白能结合1.341.36毫升氧怎样提高呢？,二、用氧能力：,主要讲骨骼肌利用氧产生能量供肌肉做功的能力骨骼肌利用氧氧化糖、脂肪产生能量分析骨骼肌氧化糖产生能量的过程分析骨骼肌氧化脂肪产生能量的过程,糖分解供能的特点是：在满足不同强度运动时，既可以有氧分解供能也可以无氧分解供能，在参与供能时：动员快：糖参与供能快。耗氧少：与脂肪比较消耗的氧量少。效率高：产生ATP的速率是脂肪的二倍。糖是肌肉活动时最重要的能源物质。C6H12O6+6O26CO2+6H2O+38ATP，RQ=6O2/6CO2=1,脂肪的氧化分解产生ATP的过程,肌肉内的脂肪储量很少，主要动用皮下和脏器周围（脂肪库）。脂肪是如何进入肌肉里呢？长时间运动时（如马拉松后期），激素分泌增加（肾上腺、去甲肾上腺等）这些激素激活了脂肪酶（激素敏感脂肪酶）脂肪甘油+脂肪酸（二者进入血液随循环到达肌肉）,1、甘油（丙三醇）：分子结构很小，3个碳甘油氧化3磷酸甘油醛丙酮酸进入糖代谢（不是主要的过程）2、脂肪酸（属多碳大分子有机物）：分子量很大R-CH2-CH2-CH2-COOH脂肪酸的氧化分解是脂肪供能的主要过程，进入细胞后在线粒体内彻底氧化。（分三个阶段）脂肪酸的活化:（不活化不能进入线粒体，须消耗一个ATP）脂酰COA进入线粒体:（在肉碱作用下）脂肪酰COA的氧化:（分4步：脱氢、加水、再脱氢、硫解）生成乙酰COA三羧酸循环（TCA）彻底氧化成H2O+CO2,脂肪酸彻底氧化生成ATP计算：16-碳脂肪酸,计算公式：（Cn2）15ATP（Cn2）12ATP1ATPC16H32O2+23O216CO2+16H2O+130ATP，RQ=16CO2/23O2=0.7,糖与脂肪彻底氧化的对比：,1、糖彻底氧化生成3839ATP;脂肪（16碳脂肪酸）彻底氧化生成130ATP2、从ATP生成速率来看，糖是脂肪的二倍。3、脂肪氧化的特点：动员的慢、耗氧量大、能效率低。4、糖作为能源要优于脂肪，脂肪供能只能在长时间耐力运动后期，即糖消耗到一定程度后。5、经系统训练，耐力运动员动用脂肪的能力较非耐力运动员要高（从呼吸商RQ可以反映出）,有氧工作能力的好坏如何体现？,1、单位时间内有氧产能的过程要快(功率输出)。2、各环节氧化酶的活性要高,糖是机体最主要，来源最经济，供能又快速的能源物质。1g糖在体内彻底氧化可产生17.17KJ(4.1Kcal)热能。机体正常情况下有60的热能由糖来提供。运动时糖供能的比例更大、更重要。,糖代谢,糖在体内的存在形式主要有两种：一种是以糖原(Glycogen)的形式存在于组织细胞浆内，主要有肝细胞中的肝糖原和肌细胞中的肌糖原；另一种是以葡萄糖(Glucose)的形式存在于血液中，称为血糖。正常生理情况下，血糖浓度随进食、肌肉活动等情况而有波动；但空腹时，血糖的浓度较为稳定，约为：80120mg100ml-1。血糖浓度动态平衡的维持有赖于体内神经体液因素的调节:胰岛素能促进组织细胞摄取葡萄糖使血糖水平降低；而胰高血糖素、肾上腺皮质激素和生长素等能促进肝糖原分解为葡萄糖，并释放进入血液，使血糖升高。肝脏通过肝糖原的合成与分解在血糖相对稳定的调节中起着关键性作用。,糖的储备与运动能力研究表明，运动性疲劳或过度性训练的原因之一是体内肌糖原储量的耗竭，所以在大于1小时的运动中适量补充糖，可通过提高血糖水平、增加运动中糖的氧化供能、节约肌糖原的损耗、减少脂肪酸和蛋白质的供能比例，可使运动的耐受时间延长，延缓疲劳发生，提高运动能力。正常情况下，肌糖原储量较为稳定，一次性大量摄入糖并不能有效地增加肌糖原的储备。只有高糖膳食和耐力运动结合起来，既促进了肌糖原消耗，又进行随后的肌糖原超量补偿，才能使肌糖原储备适度增加。优秀耐力运动员肌糖原储量可达700g。在剧烈运动的过程中，肝糖原在维持血糖水平还有特殊的意义。血糖一旦进入肌肉合成肌糖原后，就不能再扩散出细胞。所以在力竭性运动时，活动的肌肉是不能利用不活动肌肉中的葡萄糖或肌糖原。只有肝糖原分解为葡萄糖进入血液，通过血液循环再供给活动的肌肉持续的能量供给。所以增加肝糖原和肌糖原的储备有利于提高运动能力。合理膳食与适宜运动训练相结合是提高机体糖原储备的有效途径。,脂肪代谢,脂肪是一种含能量最多的营养物质。1g脂肪在体内彻底氧化可产生38.94KJ(9.3Kcal)热能，约是氧化同量糖和蛋白质的二倍多。人体内脂肪储量很大，是长时间肌肉运动的重要能源。此外，脂肪还是构建细胞的组成成分，能促进脂溶性维生素的吸收和利用，对内脏和机体起着保护垫和热垫的作用。,运动对脂肪代谢的影响：提高脂肪酸的氧化能力：耐力训练是提高机体氧化利用脂肪酸供能能力最有效的措施。长期耐力训练会使骨骼肌线粒体数量、体积、单位肌肉毛细血管密度、线粒体酶及脂蛋白酶活性增加。因此优秀耐力运动员氧化利用脂肪的能力以及氧化酮体的能力要比一般人强。改善血脂异常：血脂异常是指血浆总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)及甘油三酯(TG)升高、高密度脂蛋白(HDL)降低等。因LDL对动脉管壁内膜有侵蚀作用，而且易在动脉管壁内沉积形成脂斑，所以血脂异常是诱发动脉粥样硬化和冠心病的危险因素。由于耐力训练可促进血浆TG降解，增加血浆HDL含量，HDL有防止动脉粥样硬化的功能（素有血管清道夫之称）。所以长期坚持耐力运动可改善血脂异常。减少体脂积累：人体内绝大部分的体脂是以甘油三酯形式储存在脂肪组织中，称储脂。储脂易受营养状况和肌肉活动的影响而发生增减变化。若机体营养过剩并且肌肉活动减少，则储脂量增加；若合理营养并且肌肉活动增加，则储脂量减少。因此，坚持长期运动不仅影响血脂水平、改善血脂异常，而且可以通过提高脂肪酶(LPL)活性，促进脂肪水解，加速FFA氧化供能，而减少体脂积累。,蛋白质是构成细胞结构最主要的原料