第04章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

(Acid-basedisturbances),第四章酸碱平衡紊乱,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,酸碱平衡紊乱,(Acid-basedisturbance),第一节酸碱平衡及其调节,一、酸碱物质的来源,多为体内代谢少数膳食摄入,(一)酸性物质的来源,挥发酸固定酸,经肺呼出,1.挥发酸,CO2,H2O,H2CO3,CA,2.固定酸,H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,(二)碱性物质的来源,碱性氨基酸分解有机酸盐转变,二、酸碱平衡的调节,缓冲系统肺肾组织细胞,(一)体液缓冲系统,弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。,共扼碱,弱酸,(二)呼吸的调节机制,调节血浆碳酸浓度,CO2,PaCO2、PaO2、pH,中枢调节,外周调节,二氧化碳麻醉,高浓度CO2(80mmHg)对中枢神经系统产生的抑制作用。,(三)肾的调节机制,排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度,1.NaHCO3重吸收,2.磷酸盐酸化,3.氨的排泄,近曲小管泌H及重吸收HCO3,CO2,H2O,H2CO3,HCO3-,H,CA,H,Na,远端酸化作用,H+,远曲小管泌H及重吸收HCO3,NH4+的排出,管周毛细血管,近曲小管,集合管,肾脏调节酸碱平衡的特点,近曲小管不断泌H+的同时，重吸收了HCO3-，排酸保碱；如不能维持HCO3-的浓度，则启动远端尿液酸化和泌NH4+(依赖PH)来完成排酸保碱的任务；如果体内HCO3-负荷较重，则肾脏调节重吸收HCO3-减少。,酸碱平衡调节总结,血液缓冲反应迅速，但作用不持久；肺调节作用较强，不能缓冲固定酸；细胞内缓冲作用较强，但需24小时后才能发挥作用，易引起电解质紊乱；肾脏调节作用最慢，强而持久，1224小时开始，35天达高峰。,第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标,pH,酸中毒碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,二、常用检测指标,1.pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH7.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒pH:失代偿性碱中毒,pH正常：,无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide,意义:原发性呼酸或代偿后代碱原发性呼碱或代偿后代酸,概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。,正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40X0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB),意义:不受呼吸因素影响反映代谢性酸碱紊乱,正常值:24mmol/L,4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB),正常值:24mmol/L,意义:受呼吸和代谢双重因素影响,ABSB,有CO2潴留,呼酸,ABSB,CO2排出过多,呼碱,5.缓冲碱(bufferbaseBB),意义:原发性代酸原发性代碱,正常值:48mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。,6.碱剩余(baseexcessBE),意义:BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值:03mmol/L,概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。,7.阴离子间隙(aniongap，AG),血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,(Simpleacid-basedisturbance),第三节单纯性酸碱平衡紊乱,(Metabolicacidosis),一、代谢性酸中毒,概念(concept):以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一)原因与机制,1.AG增大型代酸,特点:血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒,排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2.AG正常型代酸,特点:血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少急、慢性肾衰泌H减少,原因(causes),血液稀释大量生理盐水的输入,高血钾,(二)机体的代偿调节,1.血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3,2.呼吸调节:H肺通气量CO2排出,酸中毒高血钾,3.细胞内缓冲,4.肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,2.中枢神经系统,脑能量生成,3.实验室常用指标的变化,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病,应用碱性药物,二、呼吸性酸中毒,以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一)原因与机制,CO2排出减少CO2吸入过多,(二)呼吸性酸中毒的代偿调节,1.细胞内缓冲(intracellularbuffering),RBC,2.肾的代偿,慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,3.实验室常用指标的变化,(三)对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,(四)防治的病理生理基础,增加肺泡通气量,应用碱性药物(慎用),三、代谢性碱中毒,概念(concept):以血浆HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一)原因与机制,（1）消化道失H,1、酸性物质丢失过多,（2）肾失H,低氯性碱中毒,盐皮质激素增多,3.缺钾性碱中毒,血K,肾小管,4.低氯性碱中毒,利尿剂,5.碳酸氢钠摄入过多,(二)机体的代偿调节,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,3.细胞内缓冲,4.肾的代偿,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,(三)对机体的影响,1.中枢神经系统,2.神经肌肉应激性升高,机制:pH，血中游离Ca2+,手足搐搦,3.血红蛋白解离曲线左移,4.低钾血症,5.实验室常用指标的变化,(四)防治的病理生理基础,四、呼吸性碱中毒,概念(concept):以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一)原因与机制,CO2排出过多(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),(二)呼吸性碱中毒的代偿调节,血H2CO3,血K,细胞内缓冲(intracellularbuffering),RBC,2.肾的代偿(renalcompensation),泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest),(三)对机体的影响(Effectofrespiratoryalkalo