第4章：心血管系统.ppt

心血管系统药物：主要指作用于心脏或血管系统的药物，使用后能改善心脏功能，调整循环系统各部分的血液分配或心脏血液的总输出量或改善血液成分。,第四章心血管系统药物,心血管活动的调节,神经系统（释放化学递质作用于相应受体）内源性调节因子酶离子通道（心肌细胞膜上的一类糖蛋白）,作用靶点,受体：、Ang等离子通道：钙、钠、钾、氯等酶：ACE、HMG-CoA还原酶、血栓素合成酶及凝血酶等,特点,种类繁多且更替快作用机制复杂作用靶点多新型作用机制药物不断出现涉及化学、生物学、药理学，较复杂,心血管药物的分类,按疾病分,按作用机制分,降血脂药,抗高血压药,抗心绞痛药物,抗心率失常药,作用于离子通道,作用于受体和递质,作用于酶,强心药,第一节调血脂药,血脂(Blood-Lipid)血脂是血液中所含有的脂质成分的总称如胆固醇、甘油三酯、磷脂、脂肪酸等，但可引起动脉粥样硬化的脂质主要是胆固醇和甘油三酯血液中没有单独存在的胆固醇，胆固醇必须与载脂蛋白（一种蛋白质）和磷脂结合后，才能在血液中自由流动。总胆固醇（TC）就是血液中各种脂蛋白所含胆固醇的总和。各种血脂需有基本恒定的浓度并维持相互间的平衡如果比例失调则表示脂代谢失常,血脂,老年人的动脉壁上脂质易沉积（上半图），青年人由血液渗入的脂质通过内膜、中膜和外膜，经淋巴管转运出去，不在内膜沉积（下半图）。,脂代谢失常,高脂血症血浆胆固醇230mg/100ml甘油三酯140mg/100ml,加速动脉粥样硬化的因素脂质代谢紊乱、高血压、肥胖、血小板功能亢进,心脑血管病的主要病理基础冠心病（包括心肌梗塞、心绞痛及猝死）脑梗塞以及周围血管血栓栓塞性疾病,高血脂的原因,过度摄取或脂质代谢失常有高血脂家族史者、体型肥胖者、中老年人、长期高糖饮食者、绝经后妇女、长期吸烟、酗酒者、习惯于静坐的人和生活无规律、情绪易激动、精神处于高度紧张状态者。肝肾疾病、糖尿病、高血压等疾病者也易患高血脂症。,作用效果不同分类,羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（HMG-CoA）影响胆固醇苯氧乙酸类和甘油三酯烟酸类代谢的药物胆汁酸结合树脂类甲状腺素类,影响胆固醇和甘油三酯代谢的药物,苯氧基烷酸类烟酸类胆汁酸结合树脂类甲状腺素类,一）苯氧基烷酸类,胆固醇在体内的生物合成以乙酸为起始原料以乙酸为先导物，利用其衍生物来干扰胆固醇的生物合成，以达到降低胆固醇的目的最终发现苯氧乙酸衍生物，对动物和人均有降低胆固醇合成作用，但作用较弱,62年发现并用于临床的第一个苯氧基烷酸类药物（乙酸衍生物）氯贝丁酯，降TG70年代经大规模临床观察证实其降TG作用虽可靠，但不良反应较多长期使用后因胆固醇性胆结石造成的死亡率已超过使用Clofibrate后改善冠心病的死亡率现临床已比较少用,苯氧乙酸类,氯贝丁酯,氯贝丁酯具有明显的降低甘油三酯作用，尤以降低极密度脂蛋白（VLDL）为主，还可以降低腺苷环化酶的活性并能抑制乙酰辅酶A，降低血小板的粘附聚集，减少血栓形成。,氯贝丁酯Clofibrate结构与性质,酯结构,水解,插入苯环，作用增强。如：,酯键，但空间位阻较大，相对稳定，与醇制氢氧化钾共热发生水解,有机氯原子,前药原理：是指药物经过化学结构改造后，在体内无活性或活性很低的化合物，在体内经酶促或非酶促作用又释放出原药而发挥药理作用。这种无活性的化合物即称为前体药物，简称前药，原来的药物则称为母体药物。,烟酸类,烟酸,烟酸作用机制,抑制脂肪组织的脂解，使游离脂肪酸的来源减少，从而减少肝脏合成甘油三酯和极低密度脂蛋白的释放；另一方面能直接抑制肝脏中极低密度脂蛋白和胆固醇的生物合成。,烟酸肌醇,戊四烟酯,烟酸类药物的作用为降低血中甘油三酯的含量。由于烟酸具有较大的刺激作用，通常将其制成酯的前药使用,近年还出现苯氧乙酸和烟酸结合而成的酯类前药，如依托贝特（Etofibrate）和氯烟贝特（Ronifibrate）。这些药物在体内可水解成烟酸和氯贝酸分别起作用。这种前药的形式，常称为互联体前药。,依托贝特,氯烟贝特,内源性胆固醇由乙酸经26步生物合成在肝细胞质中完成3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶为该过程中的限速酶，能催化HMG-CoA还原为甲羟戊酸,甲基戊二酰辅酶A,抑制该酶能有效降低内源性胆固醇羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂现已是临床上一线的降胆固醇药物,羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,多数为前体药物,作用特点,少数药物直接使用-羟基酸结构，如普伐他汀,内酯形式更易到达作用部位,洛伐他汀,Merck公司于1987年开发上市了第一个他汀类药物洛伐他汀（Lovastatin）(1),洛伐他汀是真菌代谢产物,羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,代表药：洛伐他汀Lovastatin结构与性质,六元内酯环在酸、碱性下迅速水解，生成羟基酸。,羟基发生氧化反应生成二酮吡喃衍生物。,Lovastatin是前药在体内水解为羟基酸衍生物成为HMG-CoA还原酶的有效抑制剂-Lovastatin可产生活性和无活性代谢产物,应用：1、能降低血液中的总胆固醇含量2、也能降低LDL、VLDL水平，并能提高血浆中的HDL水平3、用于原发性高胆固醇血症和冠心病的治疗，也可用于预防冠状动脉粥样硬化,辛伐他汀,Simvastatin半合成品Lovastatin的甲基化衍生物降脂作用比Lovastatin强一倍,普伐他汀,PravastatinMevastatin的开环代谢物，用其钠盐半合成品适合于原发性及继发性高胆固醇血症,三部分组成内酯环氢化萘环中间链,结构特点,活性必需1位通常连有酯基乙基或乙烯基,他汀类药物的不良反应,产生肌毒性。特别是当与贝特类药物合用时，致横纹肌溶解(肌球蛋白尿症)的危险会增加拜尔公司的西立伐他汀（拜斯亭）上市后有600万人使用该产品，有40例死亡与其严重的肌损伤不良反应有关01年8月决定在全球暂停销售西立伐他汀的所有制剂,2,抗心绞痛药物,心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的典型症状之一，发生的主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超过了实际的供氧量。抗心绞痛药物的作用有两种类型，或是减轻心脏的工作负荷，降低心脏的耗氧量；或是扩张冠状动脉，增加心脏的供氧量，从而缓解症状。有的药物同时具有上述两种作用。,概述,分类,硝酸酯及亚硝酸酯类,钙拮抗剂,-受体阻断剂,在体外NO是污染大气形成酸雨的气体小分子80年代中期发现：NO是哺乳动物体内一种重要的执行信使作用的分子活性很强，能有效地扩张血管降低血压又称血管内皮舒张因子（EDRF）,NO生物功能的发现,NO生理作用的研究,18000篇论文研究NO92年NO被Science选为当年明星分子美国药理学家IgnarroL.J等人因发现NO是心血管系统的信使分子而获诺贝尔生理医学奖,NO供体药作用机制,在一定条件下释放得到外源性NO分子为治疗心绞痛的主要药物,与细胞中SH形成S-亚硝基硫化合物后再分解,分解,激活,硝酸酯及亚硝酸酯类,丁四硝酯,硝酸异山梨酯,硝酸甘油,作用扩张静脉为主，降低心肌氧耗，从而缓解心绞痛症状。,硝酸甘油,属有机硝酸酯类,理化性质,带甜味的油状液体bp.145有挥发性导致损失，也能吸收水成塑胶状在中性和弱酸性条件下相对稳定加热或强烈碰撞会爆炸,碱性下迅速水解为醇、烯或醛,鉴别反应,加入KOH试液加热生成甘油，加入硫酸氢钾加热生成恶臭的丙烯醛气体,临床应用,经典的血管扩张药，主要用于心绞痛吸收起效快可能引起偏头痛耐受性,硝酸异山梨酯IsosorbideDinitrate结构与性质,酸、碱溶液中容易水解,遇热或撞击易爆炸,硝酸酯基,硝酸异山梨酯,与适量水和硫酸混合后可水解生成硝酸，沿管壁缓缓加入硫酸亚铁，二液层接界处呈棕色环。与新制儿茶酚(邻苯二酚)溶液，再加硫酸，溶液呈暗绿色。,作用特点,硝普钠SodiumNitroprusside为络合物，易水解释放出NO分子强力血管扩张剂，作用迅速，5min起效,硝普钠为鲜红色透明粉末状结晶，易溶于水，液体呈褐色性质不稳定，放置后或遇光时易分解，使高铁离子(Fe3+)变为低铁离子(Fe2+)，液体变为蓝色。,血管扩张药,按药效和作用机制分类,1、NO供体药物（心绞痛、心衰）2、受体阻断剂（高血压、心绞痛、心律失常）3、钙通道阻滞剂（高血压、心绞痛、心律失常）,钙通道阻滞剂型,钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋-收缩偶联中的关键物质。,钙通道阻滞剂能在通道水平上阻滞Ca2+由膜外进入膜内，降低细胞内Ca2+浓度。使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的钙离子，导致心肌收缩力减弱，心率减慢，同时血管松弛，血压下降，因而减少心肌耗氧量。,胞内Ca2+浓度高，心肌及血管平滑肌收缩就增强,钙通道阻滞剂类药物的分类,1.选择性钙通道阻滞剂二氢吡啶类:硝苯地平苯烷胺类:维拉帕米苯并硫氮卓类:地尔硫卓2.非选择性钙通道阻滞剂二苯哌嗪类:氟桂利嗪普尼拉明类:普尼拉明,二氢吡啶类钙拮抗剂,硝苯地平,尼群地平,二氢吡啶类钙通道拮抗剂由于具有强烈血管扩张作用，临床上首选用于抗高血压，可适用于冠脉痉挛（变异型心绞痛）及治疗心肌梗塞，心动过缓及心力衰竭。,硝苯地平Nifedipine结构与性质,遇氢氧化钠溶液显橙红色,光分解反应,亚硝基苯化合物,鉴别,有毒！使用避光,硝苯地平的光分解反应：,硝基苯吡啶的衍生物,亚硝基苯吡啶的衍生物,临床用途,扩血管作用强，不抑制心脏适用于冠脉痉挛（变异型心绞痛）也用于重症高血压心肌梗死、心动过缓及心力衰竭等可与-受体阻滞剂、强心甙合用。本品无抗心律失常作用。,同类药物,尼莫地平（Nimodipine):脑血管扩张药，用于蛛网膜下出血症尼群地平（Nitrendipine):血管扩张型抗高血压药,通过N原子连接两个烷基而成，有一手性碳，右旋体活性大，药用品为消旋体。,盐酸维拉帕米verapamilHydrochloride,芳烷基胺类钙拮抗剂,维拉帕米具有明显立体选择性，其左旋体是室上性心动过速的首选药，右旋体用于治疗心绞痛。,苯并硫氮卓类钙拮抗剂,地尔硫卓分子结构中有2个手性碳原子，具有4个立体异构体。其中2S,3S异构体冠脉扩张作用较强，临床仅用2S,3S异构体,高选择性钙通道阻滞剂，用于包括变异型心绞痛在内的多种缺血性心脏病,临床常用的药物氟桂利嗪,对血管平滑肌有扩张作用，能明显改善脑循环和冠脉循环。,理化性质,化学稳定性良好，不管在加热、光化学降解条件，还是酸、碱水溶液中，均能不变加水溶解后，加硫氰酸铬铵试液后，即成淡红色沉淀水溶液显氯化物的特殊性质反应,器官可同时存在不同亚型,心房1：2为5：1人的肺组织1：2为3：7,-受体的分布,1心脏收缩2血管和支气管平滑肌舒张,应用：抗心律失常、抗高血压、抗心绞痛,-受体拮抗剂,-受体阻滞剂,-受体阻滞剂的发现是抗心绞痛药物的一大进展，心肌缺血诱发心绞痛时，心肌局部的儿茶酚胺类物质释放增加，则激动-受体。本类药物的作用特点是阻止内源性儿茶酚胺类肾上腺素和去甲肾上腺素与受体结合，减慢心率，减弱心肌收缩力，并降低外周血管阻力，从而减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。还具有抗心律失常和抗高血压作用。,b-受体阻滞剂分类,非选择性b-受体阻滞剂：同一剂量对b1和b2-受体产生相似幅度的拮抗作用，如普萘洛尔，纳多洛尔，吲哚洛尔及艾多洛尔选择性b1受体阻滞剂：如普拉洛尔，美托洛尔和阿替洛尔非典型的b受体阻滞剂：对、都有阻滞作用如拉贝洛尔，卡维地洛,一、非选择性b-受体阻滞剂,特点：同一剂量对b1和b2-受体产生相似幅度的拮抗作用代表药物：盐酸普萘洛尔,盐酸普萘洛尔PropranololHydrochloride,1-异丙氨基-3-（1-萘氧基）-2-丙醇盐酸盐,SR药用为外消旋体,S构型（左旋体）,理化性质,对热稳定，对光、酸不稳定在酸性溶液中，侧链氧化分解水溶液与硅钨酸试液反应呈淡红色沉淀,非选择性受体阻滞剂的缺点,用于心律失常和高血压时，可发生支气管痉挛会延缓使用胰岛素后低血糖的恢复使哮喘患者和糖尿病患者使用受到限制,二、选择性1受体阻滞剂,4-酰氨基取代苯氧丙醇胺类化合物,主要为4-取代苯氧丙醇胺类化合物,4-醚取代,阿替洛尔,美托洛尔,三、非典型b受体阻滞剂,单纯-受体阻滞剂因血液动力学效应使外周血管阻力增高，致使肢端循环发生障碍及在治疗高血压时产生相互拮抗同时具1和受体阻滞作用药物对降压有协同作用设计了使同一分子兼具1和受体阻滞作用的药物用于重症高血压和充血性心衰代表药：拉贝洛尔，塞利洛尔,拉贝洛尔结构特点,抗心律失常药,心脏搏动的自律性发生异常和障碍时，就引起心律失常，其临床表现为心动过缓或心动过速，是一种后果严重的疾病。心动过缓常用阿托品或异丙肾上腺素治疗。,通常抗心律失常药特指用于治疗心动过速型心律失常的药物。,抗心律失常药,抗心律失常药：纠正心律失常作用；用于过速型心率失常治疗的药物。,3,相为除极，是钠通道开放，Na+快速内流所致。,相为快速复极初期，由电压依赖性瞬间外向钾通道开放，K+短暂外流所致。,相为平台期，由慢钙通道开放，Ca+内流和延迟整流钾通道开放。,2,1,0,心肌细胞的膜电位,心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mv，处于极化状态。心肌兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。分成5个时相：,心肌细胞的膜电位,心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mv，处于极化状态。心肌兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。分成5个时相：,相为快速复极末期，主要由钾通道开放，K+外流所致。,3,相的时程合称为动作电位时程（APD）,相为静息期。,03,4,抗心律失常药分类,钠通道阻滞剂,受体阻断剂,延长复极化的药物（如钾通道阻滞剂）,钙通道阻滞药,除II类系-受体阻断剂外，其余均是影响离子通道的药物。这些药物通过作用于心肌细胞膜的钠、钾和钙离子通道，改变心脏的电生理，达到减缓心律的作用。,抗心律失常药物的分类及作用机制,Titleinhere,分类,代表药物,钠通道阻滞剂,-受体阻断剂,钾通道阻滞剂,钙通道阻滞剂,I,II,III,IV,Ia,Ib,Ic,奎尼丁普鲁卡因胺,利多卡因美西律,氟卡尼普罗帕酮,普萘洛尔,胺碘酮溴苄胺,维拉帕米地尔硫卓,阻止钠离子内流,作用机制,轻度阻滞钠通道，提高颤动阈值,延缓传导,抑制交感神经活性,抑制钾离子外流，延长动作电位时程,抑制钙内流而降低心脏舒张期自动去极化速率而使窦房结冲动减慢。,一、钠通道阻滞剂,抑制Na+内流,作用：1）提高膜兴奋的阈值2）延长不应期,又称膜稳定剂（Membrane-DepressenDrugs）,主要用于抗心律失常,属抗心律失常药分类中的类抗心律失常药,钠通道阻滞剂分类,Ia类：除抑制钠离子内流外，还能抑制钾通道，延长所有心肌细胞的有效不应期，为广谱抗心律失常药。如奎尼丁，普鲁卡因胺Ib类：对钠离子内流抑制作用较弱，只是对浦肯野纤维起作用，属窄谱药，只用于室性心律失常。如利多卡因，美西律Ic类：抑制钠通道能力最强，能有效地抑制心肌的自律性、传导性，延长有效不应期，在消除折返传导和冲动形成异常方面均有作用，亦属广谱抗心律失常药。如普罗帕酮，醋酸氟卡尼,硫酸奎尼丁QuinidineSulfate,从金鸡钠树皮中提取出来的生物碱,理化性质,碱性：二元碱，N1N1绿奎宁反应本品水溶液翠绿色灵敏，120000的稀溶液仍呈显著的绿色呈不同的盐硫酸盐（片剂）、二盐酸盐（注射剂、缺点）、葡萄糖醛酸盐（注射剂、优点）含氧酸盐水溶液有荧光，如硫酸盐水溶液蓝色荧光,心房纤颤阵发性心动过速心房扑动,临床应用,代表药：盐酸普鲁卡因胺ProcainamideHydrochloride结构与性质,芳伯胺基,重氮化偶合反应,鉴别,被空气氧化,变色，变质,失效,被H2O2氧化,酸性下，放置水解,芳酰胺基,盐酸美西律MexiletineHydrochloride,原是局麻药和抗惊厥药，72年才发现其有抗心律失常作用用于各种室性心律失常（如早搏、心动过速，或洋地黄中毒、心梗、心脏手术所引起者）,盐酸普罗帕酮PropafenoneHydrochloride,77年在德国用于临床，79年我国试制成功膜稳定作用类广谱抗心律失常药,二、钾通道阻滞剂,广泛存在且最为复杂的一大类离子通道种类多，有几十种亚型钾通道抑制剂很多无机物Cs+（铯）、Ba+阻滞钾通道后，能致人死亡动物毒素有强大的钾通道抑制作用如蝎毒、蛇毒、蜂毒,心肌细胞膜上钾通道作用,属电压敏感性钾通道心肌细胞复极化期需大量K+外流,才能形成新的静息电位被阻滞时，K+外流减慢，动作电位时程延长,钾通道阻滞剂的作用,延长动作电位时程药（复极化抑制药）属VaughanWilliams抗心律失常药分类中的类抗心律失常药,代表药物,盐酸胺碘酮、胺碘达隆、乙胺碘呋酮,1960s，临床上用于治疗心绞痛发现它对钾通道有阻滞作用对钠、钙通道有一定阻滞作用对、受体有非竟争性阻滞作用1970s作为抗心律失常药正式用于临床具有广谱抗心律失常作用可用于其它药物治疗无效的严重心律失常,盐酸胺碘酮,盐酸胺碘酮AmiodaroneHydrochloride,羰基，与2，4-二硝基苯肼缩合,黄色苯腙,鉴别,紫色的碘蒸气,碘原子，与硫酸共热,理化性质,稳定性其固体避光保存，3年不会分解其水溶液可发生不同程度的降解，在有机溶剂中稳定性比在水溶液中好,临床用途及主要副作用,广谱抗心律失常药，用于其它药物无效的严重心律失常。久用可引起皮肤色素沉淀、甲状腺功能紊乱等副作用。,抗高血压药,高血压,血压正常的人，其收缩压约在16KPa（120mmHg），舒张压在1011.3KPa（7585mmHg）。,舒张压如果超过12KPa（90mmHg），不论收缩压多少，都看作是高血压；收缩压往往随年龄增长而升高，如若舒张压在10.7KPa（80mmHg）以上，年龄在39岁以下，其收缩压超过18.7KPa（140mmHg）者为高血压；而年龄达60岁以上，其收缩压超过22.7KPa（170mmHg）者才诊断为高血压。,4,概念：又称降压药通过作用于中枢、神经节、肾上腺素能受体、扩张血管及利尿等环节，使血压下降的药物。分类：中枢性降压药作用于交感神经系统的降压药ACE抑制剂和Ang受体阻滞药利尿药钙通道阻滞剂血管扩张药,中枢性降压药,这类药物主要是刺激中枢-肾上腺素受体和其它受体后，抑制交感神经冲动的传出，导致血压下降。可乐定、甲基多巴、莫索尼定其作用于中枢2受体，通过神经节减少外周交感神经末梢去甲肾上腺素的释放而产生降压作用。,可乐定,甲基多巴,一、中枢性降压药,盐酸可乐定ClonidineHydrochloride结构与性质,与碱性亚硝基铁氰化钠反应呈紫色。,与生物碱沉淀试剂如：氯化金反应呈针状结晶,作用于交感神经系统的降压药,利血平,利血平（利舍平，Reserpine）可使交感神经末梢囊泡内的神经递质释放增加，同时又阻止交感神经递质进入囊泡，这些作用导致囊泡内的递质减少并可使交感神经的传导受阻，表现出降压作用。其作用较为温和，持久。,是萝芙木树根提取物几种生物碱之一在印度，萝芙木根是作为治疗蛇咬伤和镇静的药物1918年发现萝芙木根提取物具有抗高血压作用以后Reserpine从提取物分离和鉴定出来作为第一个从植物提取出有效的抗高血压药物被应用,利舍平结构与性质,利舍平异构化生成无效3异利舍平、两酯键水解生成利舍平酸(1)、光或氧的催化下氧化成3，4二去氢利舍平(2)(为具有黄绿荧光的黄色物质)和进一步氧化生成3，4，5，6四去氢利舍平(3)(具蓝色荧光)的反应;再进一步氧化生成无荧光的褐色和黄色聚合物。,2,3,1,影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)的药物,血管紧张素II对血压的调节作用,三、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）主要是抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素的生成，使血压下降，如卡托普利、依那普利、赖诺普利等。血管紧张素受体（Ang）拮抗剂，主要是选择性阻断血管紧张素与血管紧张素受体的结合而发挥抗高血压作用，如氯沙坦，目前这些药物均属临床上一线抗高血压药。,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),作用本类药物主要通过抑制血管紧张素转化酶而抑制血管紧张素的生成，从而产生降压作用。常用药物卡托普利、依那普利、赖诺普利等。,代表药：卡托普利Captopril结构与性质,血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,卡托普利,稳定性,卡托普利结晶固体稳定性好，50C至500C条件保存6个月或暴露30天，未发现有显著分解。甲醇溶液中也稳定，水溶液中易发生氧化反应。巯基双分子键合成为二硫化物，强烈条件下，酰胺也能水解。,药理作用和临床用途,卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂的代表，卡托普利是第一个可口服的ACE抑制剂，具有舒张外周血管，降低醛固酮的分泌，影响钠离子重吸收降低血容量的作用。使用后无反射性心率加快，不减少脑，肾的血流量，无中枢副作用，无耐受性，停药后也无反跳现象。用于高血压和充血性心力衰竭副作用：有皮疹，嗜酸性粒细胞增高，味觉丧失和蛋白尿。,血管紧张素II受体拮抗剂,氯沙坦,氯沙坦是第一个上市的血管紧张素II（AngII)受体拮剂，疗效与常用的ACE抑制剂相似，具有良好的抗高血压，抗心肌肥厚，抗心衰，利尿作用口服、高效、选择性好等特点，而没有ACEI的副作用,概述,受体阻滞药,作用本类药物选择性阻断血管平滑肌上的受体，扩张血管，降低血压。常用药物哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、硫达唑嗪等。,盐酸哌唑嗪,肾上腺素1受体阻断剂,哌唑嗪,特拉唑嗪,本类药物通过选择性地作用于1受体，通过扩张血管而降低血压，代表药物有哌唑嗪(Prazosin)，特拉唑嗪(Terazosin)等，这些药物有较好的选择性，与常规的-受体阻滞剂的不同，降压时不伴有反射性心动过速，副作用小。该类药物还可用于治疗良性前列腺增生导致的排尿困难。,血管扩张药,直