第九节 支气管哮喘.ppt

内科护理学,支气管哮喘,(bronchialasthma),Achronicinflammatorydisorderoftheairways,教学目标,掌握支气管哮喘的定义了解支气管哮喘的病因和发病机制掌握支气管哮喘的临床表现熟悉支气管哮喘实验室检查了解支气管哮喘的诊断熟悉支气管哮喘治疗掌握支气管哮喘的护理和健康指导,支气管哮喘,定义,由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种慢性炎症导致气道高反应性，导致不同程度的广泛多变可逆性气道阻塞症状。引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和或清晨发作和加重，自行缓解或治疗后缓解。随病程的延长可产生气道不可逆狭窄和气道重塑。,支气管哮喘,流行病学特点全球有1.6亿病人各地患病率1-13，我国1-4。我国五大城市的调查结果显示：13-14岁学生的发病率3-5；儿童高于成人；城市高于农村；发达国家高于发展国家；成人男女发病率大致相等；约40有家族史,病因,遗传因素环境因素多基因遗传病，受遗传因素和环境因素双重影响。,病因,遗传因素哮喘病人亲属的发病率高于正常人；单卵双胎发病率显著高于双卵双胎；哮喘儿童的父母有不同程度的气道反应性增高；哮喘病人具有气道高反应性、IgE调节和特意性反应相关的基因。,环境因素：环境中引起哮喘的激发因素吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染食物：鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物药物：心得安、阿司匹林等药气候变化、妊娠、运动,病因,栎树花粉,槭树花粉,杂草花粉,豚草花粉,发病机制,变态反应气道炎症：哮喘的本质气道反应性增高神经等因素四个因素相互作用与哮喘的发病关系密切。,发病机制（气道炎症）,哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病气道炎症是所有类型哮喘的共同病理基础气道炎症存在于哮喘的所有时段炎症是临床症状和气道高反应性的基础反映各机制间的相互关系，突出炎症反应的中心作用,发病机制：气道高反应性（AHR）,气道高反应性为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR有家族史、受遗传因素影响。AHR是哮喘患者的共同病理生理特点。出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。,发病机制：神经-受体失衡学说,肾上腺素能神经受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。肾上腺素能神经的受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大,发病机制：神经-受体失衡学说,支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而、M2和VIP受体等功能不足。因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。,病理,1、大体：肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓。,病理,2、显微镜（下图）气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴及中性粒细胞等炎症细胞浸润。粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。,哮喘病人支气管粘膜病理切片。,气道慢性炎症：气道上皮(E)严重受损基底膜下(BM)严重炎症反应可见各种炎症细胞哮酸性粒细胞(E0)淋巴细胞(L)肥大细胞(M),症状哮喘典型症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，干咳或白色泡末痰，可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。端坐呼吸。,临床表现,症状仅有干咳：咳嗽变异性哮喘运动性哮喘:运动时出现胸闷和呼吸困难,临床表现,哮喘患儿关于发作感受的图画,临床表现,体征呼气音延长和双肺哮鸣音（wheezingsound）肺过度膨胀体征（hyperinflation）呼吸肌疲劳表现重症哮喘的体征（紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反常运动等）,临床表现,体征寂静胸：轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可以不出现，称之为寂静胸。胸腹反常运动：膈肌极度衰弱或麻痹时，吸气依赖肋间肌与各副肌收缩，胸腔负压经薄弱的膈肌传至腹腔，使吸气时腹壁内移，与正常相反，称为胸腹反常运动,临床表现,并发症自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、COPD、肺心病等,临床分期,急性发作慢性持续期缓解期,临床分期,急性发作：气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，伴呼气困难，以呼气流量降低为特征，多为接触变应原或治疗不当引起。偶见数分钟出现死亡。慢性持续期：非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘症状。缓解期：经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前，并维持4周以上。,哮喘急性发作严重度分级,哮喘急性发作严重度分级,非急性发作期（慢性持续期）哮喘病情分级,血液检查可有嗜酸性粒细胞增多感染时白细胞增多痰液检查痰液检查嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）、粘液栓（Curschmann螺旋体）、哮喘珠（laennec珠）感染时痰涂片及培养可发现病原菌,实验室及其他检查,实验室及其他检查,胸部X线检查：发作时透亮度增加，可有气胸、纵隔气肿、肺不张。缓解期可无异常血气分析：可有PaO2降低，PaCO2降低或正常，呼碱；严重时PaO2降低，PaCO2增高，呼酸,实验室及其他检查,呼吸功能检查：可逆性阻塞性通气功能障碍：FEV1、FEV1/FVC、峰流速（PEF）、PEF日内或昼夜变异率20%、支气管舒张试验阳性、支气管激发试验阳性、运动激发试验阳性：PEF变异率：计算方法：PEF变异率=免疫学检查：IgE、痰液IgE,典型肺功能曲线图,峰流速装置,诊断要点,发作喘息、呼吸困难、胸闷和或咳嗽，多与接触变因原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。,诊断要点,症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性。支气管激发试验或运动试验阳性；支气管扩张试验阳性；FEV1前后增加15%，绝对值200ml；最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率20%以上。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。,鉴别诊断,鉴别诊断,治疗,迄今尚无特效的治疗方法，但长期有计划防治，可保持疗效和预防复发。,治疗,哮喘治疗目标1、控制哮喘症状至最轻，乃至无任何症状.2、使哮喘发作次数减至最少，甚至不发作3.肺功能接近正常4.吸入2激动剂用量减至最少，乃至不用5.活动不受限制，与正常人一样生活、工作、学习，所用药物副作用最小，乃至没有。,治疗要点,脱离变应原药物治疗急性发作期哮喘的常期治疗免疫疗法,药物治疗,控制炎症药物（controller）抗炎药吸入性皮质激素、系统性皮质激素、色苷酸钠、尼多酸钠、缓释茶碱、长效2受体激动剂、酮替芬、白三烯受体拮抗剂缓解症状药物（reliever）支气管舒张药（舒张支气管）短效2受体激动剂、短效茶碱、系统性皮质激素、抗胆碱药,药物治疗,1糖皮质激素：当前防治哮喘最有效的一线药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞2受体的反应性。分为吸入剂、口服剂、静脉用药,药物治疗,几种常见的吸入剂,1、吸入剂：糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗哮喘的首选药物。二丙酸倍氯米松（beclomethasonedipropionate丁地去炎松（budesonide）氟替卡松（fluticasone）2、口服剂：用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。有泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）。3、静脉用药：重度至严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松，起效时间短。症状缓解后逐渐减量，然后改口服或吸入雾化剂维持。,各种吸入装置图,药物治疗,糖皮质激素：观察与预防副作用1、吸入给药局部反应：口腔念珠菌感染，声嘶，药后及时漱口全身反应：一般治疗无影响；长期吸入大剂量（1mg/日）时可产生骨质疏松等全身副作用。应联合用药。2、全身用药的副作用。3、吸入剂代替口服剂可减少用量。,药物治疗,2、2受体激动剂：主要通过兴奋呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，减少游离Ca2+，从而松弛支气管平滑肌，长效2激动剂尚具有一定的抗炎症，增强粘液纤毛运输功能的作用。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。,药物治疗,2、2受体激动剂：长期应用可引起2受体功能下调和气道反应性增高，因而多不主张长期应用。分为吸入剂（定量雾化、干粉吸入、持续雾化）、口服剂、静脉用药*短效：作用时间为4-6小时。沙丁胺醇（舒喘宁、全特宁）、特布他林（博利康尼、喘康速）、非诺特罗*长效：作用时间12-24小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗缓释和控释型,药物治疗,3茶碱类：特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等。对痉挛的呼吸道作用更显著药理作用：（1）扩张支气管平滑肌2兴奋药茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎及免疫调节作用。（2）具有免疫调节和抗炎作用。（3）增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。是目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。,药物治疗,3茶碱类：不良反应：安全范围小，应严格用量，及时调整剂量1）胃肠道反应：口服时多见；2）中枢兴奋：可用镇静剂对抗；3）心血管系统：iv过快或浓度过高时，心律失常，BP，惊厥、昏迷、甚至死亡所以：iv时一定要稀释、缓慢，儿童更应谨慎。慎用于妊娠、发热、小儿、老人、心肝肾功能不全的或甲亢与西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类药物合用时减少用量。,药物治疗,4抗胆碱药：吸入抗胆碱药如异丙托溴胺（ipratropinebromide）可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用。能减少痰液的分泌作用。与2受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。,药物治疗,5白三烯受体拮抗剂：白三烯（LT）是哮喘发病过程中最重要的炎症介质，它不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎症细胞在气道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，从而参与气道炎症和重构过程。白三烯受体拮抗剂特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘。如扎鲁司特或孟鲁司特适用于12岁以上的儿童及成人。,药物治疗,6、色苷酸钠及尼多酸钠：可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。儿童中重度持续哮喘的治疗，可按需吸入色苷酸钠或尼多酸钠治疗。,药物治疗,7、酮替酚：有很强组胺l受体拮抗作用，抑制支气管粘膜下肥大细胞释放炎性介质，抑制细胞内Ca2+释放，并可逆转因反复使用受体激动剂而下降的受体敏感性。酮替酚为口服的预防哮喘的药物，惟一明显不良反应为嗜睡，但对小儿不明显，可长期应用。,其它治疗,-消除诱因-促进排痰：祛痰剂、湿化气道、机械排痰-防治感染-机械通气-氧疗-维持水电解质和酸碱平衡,根据病情轻重选择长期药物治疗方案：,阶梯治疗方案（stepwiseapproachtoasthmatherapy）（1）非发作期病情评价（2）阶梯治疗方案,非发作期治疗,急性发作期的治疗,急性发作期的治疗,缓解期的处理,1、鼓励患者坚持每日定时测量PEF，监视病情变化，记录哮喘日记2、注意有无哮喘发作先兆，一旦出现先兆应及时用药以减轻发作症状3、病情缓解后应继续吸入维持量激素至少36个月,缓解期的处理,4、制定预防措施，包括避免过敏原等，避免发作，保持长期稳定5、特异性免疫治疗可采用特异性变应原(如：花粉、动物毛等)作定期反复皮下注射或舌下含服，以产生免疫耐受性，使患者脱敏，可减轻哮喘症状和气道高反应性，但对其远期疗效和安全性尚待进一步研究6、中药治疗,非急性发作期的治疗,急性发作期的治疗,护理评估,病史患病与治疗经过评估与哮喘有关的病因和诱因心理社会资料身体评估一般状态；皮肤和粘膜；胸部体征实验室检查及其他检查,气体交换受损与支气管痉挛、气道炎症、黏液分泌增加、气道阻力增加有关。清理呼吸道无效与支气管痉挛、痰液粘稠及气道黏液栓形成有关。知识缺乏：缺乏正确使用吸入器的相关知识。潜在并发症：自发性气胸、纵膈气胸、肺不张。,常见护理诊断,护理措施,气体交换受损环境与体位：去掉过敏原。缓解紧张情绪。病情观察：发作的前驱症状，加重时间，机械通气的准备。饮食护理：清淡容易消化，足够热量、避免冷、硬、油煎；避免激发食物；食物添加剂（酒石黄、亚硝酸盐）；戒烟酒。保持身体清洁舒适：口腔和皮肤氧疗护理：13L每分，浓度40，温暖湿润。,护理措施,1、气体交换受损用药护理：（1）2受体激动剂：（2）糖皮纸激素：