第6章循环系统.ppt

人体解剖生理学,中药药理教研室制作者：吴斐华,第六章循环系统生理第一节心脏的解剖,循环系统：血液、组织液、淋巴液、脑脊液循环血液循环：血液在心血管闭合的管道系统内按一定方向周而复始不停的流动。体循环(systemcirculation)肺循环(pulmonarycirculation),第六章循环系统生理第一节心脏的解剖,一、心脏的形态结构1、心脏的形态位置2、心腔的结构3、心壁:心内膜、心肌层、心外膜.心包：脏层和纤维层4、传导系统窦房结(sinatrialnode)、房室结（房室交界,atrioventricularjunction）、房室束(atrioventricularbundle)、普肯耶纤维,第二节心脏的生物电活动,一、心肌细胞的生物电现象工作细胞workingcardiaccell：心房肌、心室肌兴奋性excitability、传导性conductivity、收缩性contractivity自律细胞rhythmiccell：P细胞和普肯耶细胞，兴奋性、传导性、自律性autorhythmicity,（一）静息电位及其形成机制,1、定义：细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧电位差非自律细胞：静息电位稳定自律细胞：静息电位不稳定-舒张电位2、静息电位产生的机制K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,（二）动作电位AP,特点：AP升支和降支不对称，复极过程比较复杂，持续时间较长快反应细胞:去极化速度快、振幅大、复极过程缓慢，分为几个时相,兴奋传导快。快反应自律细胞：普肯耶细胞快反应非自律细胞：心房肌、心室肌慢反应细胞：去极化速度慢、振幅小、复极缓慢且无明显时相区分，传导速度慢。慢反应细胞：窦房结、房室结,1、快反应细胞动作电位的特点,0期：去极化，-90mv+30mv，构成上升支，12ms1期：快速复极初期+300mv,10ms，0期和1期形成锋电位2期：平台期-心肌细胞动作电位的主要特征复极速度极为缓慢，膜两侧呈等电位状态心室肌100ms普肯耶细胞200300ms,3期：快速复极末期，100150ms膜内电位下降至静息电位或舒张电位水平4期：静息期或4期自动去极膜电位恢复后时期非自律细胞：膜电位稳定于静息水平-静息期自律细胞：膜电位不稳定，开始自动缓慢去极化-4期自动除极,2、快反应细胞动作电位的产生机制0期：自动去极化与Na+快速内流有关外来刺激，Na+通道部分开放，少量Na+内流，膜部分去极化，达阈电位-70mv，Na+通道开放明显，Na+快速内流，膜内电位急剧上升。Na+通道-快钠通道，被河豚毒素阻断负值减少至-55mV以上，Na+通道开始失活1期：快Na+通道失活，一过性外向电流Ito激活（K+外流),2期：内向电流（主要Ca2+缓慢内流）与外向电流（K+外流）处于相对平衡状态平台早期平台晚期：Ca2+通道失活，K+外流逐渐增加3期：Ca2+通道失活，K+外流（Ik）随时间递增内向电流：推动正电荷由膜外流入膜内的离子电流.如:Na+内流,Ca2+内流外向电流：推动正电荷由膜内流出膜外的离子电流.如:K+外流,Cl-内流,4期：,1）工作细胞：排出Ca2+和Na+，摄回K+，恢复细胞内外离子浓度。Na+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵Na+-Ca2+交换体：3个Na+转运入细胞内，同时将1个Ca2+转运出细胞。2）自律细胞：4期自动除极，随时间而逐渐增强的内向电流If和逐渐衰减的的外向K+电流（Ik）所致。If更重要If（起博电流）：主要是钠流，可被Cs阻断。If通道-非快钠通道60mV激活开放，100mV完全激活开放。4期自动除极速率：窦房结普肯耶细胞,3、慢反应细胞动作电位特点及形成机制,（2）0期去极化使膜电位达0mV左右，不出现明显的极性倒转，去极化速度慢，振幅低。机制：自动去极化达阈电位，激活钙L型通道，Ca2+内流.钙通道：L型：阈电位-30-40mv，维拉帕米阻断T型：阈电位-50-60mv，镍阻断,（1）慢反应细胞最大复极电位和阀电位水平比快反应细胞低快反应细胞：RP90mv,阈电位-70mv慢反应细胞：舒张电位-60-70mv，阈电位-30-40mv,（3）不出现明显的复极1期和2期机制：复极钙离子内流逐渐减少，IK通道激活，K+外流。（4）4期去极发生机制:a.IK:IK通道时间依从性关闭，K+外流随时间而衰减最重要离子b.If：If激活十分缓慢，电流小作用不强c.ICa-T，少量的Ca2+内流。去极化到-50mV，ICa-T激活,二、心肌的生理特性,（一）心肌细胞兴奋性excitability1、一次兴奋过程中兴奋的周期性变化有效不应期Effectiverefractoryperiod绝对不应期Absoluterefractoryperiod相对不应期Relativerefractoryperiod超常期Supranormalperiod,2、兴奋性周期性变化与收缩活动关系,期前收缩prematuresystole:舒张的中晚期内给予心肌一次阈上刺激所引起的收缩。代偿间隙：期前收缩后出现较长的心室舒张期。原因：窦房结传来的兴奋落在期前收缩的绝对不应期内，不引起心肌收缩。,3、兴奋性的影响因素,兴奋的产生包括静息电位除极到阈电位及钠通道的激活a.0期去极化离子通道性状：备用状态，才有兴奋性b.阈电位水平：上移，兴奋性下降c.静息电位水平：绝对值增大，兴奋性下降,（二）自动节律性Autorhythmicity,自律性：没有外来的刺激下，组织细胞能自动地发生节律性兴奋1、窦房结（正常起搏点normalpacemaker）在心脏活动中作用自律性：窦房结约100次/分，房室交界约50次/分，普肯耶纤维约25次/分，房室束约50次/分潜在起搏点：正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现出它们自身的自律性，只起着传导兴奋的作用。窦性心律：由窦房结控制的心律异位起搏点：窦房结以外自律组织主导心脏兴奋和跳动异位节律：异位起搏点兴奋所致的心脏节律性跳动,2、窦房结控制潜在起搏点的机制,1）抢先占领preocuppation或夺获capture2）超速驱动压抑overdrivesuppression超速驱动:当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，按外加的频率发生兴奋。overdrivesuppression：外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性，需经过一段静止期后才逐渐恢复其自律性。,2、自动节律性产生原因及影响因素,（1）自律性产生原因4期自动去极化使膜电位由最大复极电位去极化到阀电位而引起（2）影响因素1）4期自动去极化速度快，自律性升高2）最大复极电位与阈电位之间的差距最大复极电位的绝对值减少或阀电位水平下移，自律性升高,（三）传导性,(2)窦房结优势传导通路（1.01.2m/s）房室交界0.02m/s房室束左右束支普肯耶纤维4m/s心室肌1m/s房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的惟一通道房室延搁：兴奋由心房传至心室要经过一段延搁的现象。0.45-0.1s意义：心房收缩后，心室才开始收缩,1、心脏内兴奋传播的途径和特点(1)窦房结心房肌0.4m/s左右心房收缩,2、决定和影响传导性的因素,（1）结构因素：心肌纤维直径有关，小，传导慢（2）生理因素：心肌细胞兴奋的传播是通过形成局部电流实现的。A、已兴奋部位0期去极化速度和幅度0期去极化速度快，幅度大，传导快B、邻近未兴奋膜的兴奋性有效不应期，传导阻滞；相对不应期，传导慢,（四）收缩性（与Ca2+有关）,1、对细胞外液Ca2+的依赖性心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化Ca2+浓度升高，收缩性增强2、“全或无”收缩纤颤：左右心房心室不能产生同步收缩，而各自收缩和舒张。心房纤颤心室纤颤,三、体表心电图,（一）心电图（ECG,electrocardiogram反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程,与心脏的机械收缩活动无直接的关系ECG：（1）细胞外记录（2）已兴奋部位与未兴奋部位膜外两点之间的电位差（3）许多心肌细胞综合效应（4）电极放置不同，心电图曲线也不同。,单个心肌细胞电变化：,（1）细胞内记录（2）同一细胞的膜内外电位差（3）电变化曲线是单个细胞在静息时或兴奋时膜内外电位变化,(二）心电图的波形及意义,P波：波形小而圆钝，反映左右心房去极化过程产生的电变化。振幅增大，心房（右心房）肥大的表现QRS波群：左右心室去极化过程的电位变化QRS波时限延长，则反映心室内传导阻滞T波：不低于R波的1/10，左右心室复极化过程的电位变化T波波形平坦，双向或倒置，心肌缺血、炎症或心肌损伤U波：T波后可能出现的一个低而宽的波。,PR间期（房室传导时间）：P波起点到QRS波起点之间时程。代表兴奋从心房至心室所需的时间。PR段：P波终点到QRS波起点之间曲线。代表兴奋通过房室交界和房室束传导形成的电位变化。QT间期：QRS波起点到T波终点之间时程。代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。ST段：QRS波终点到T波起点之间时段。与基线平齐，若偏离，表示心肌损伤、缺血等病变。代表心室各部分心肌细胞均处于AP的平台期，各部分之间没有电位差存在。,第三节心脏的泵血功能,一、心动周期及心脏的泵血功能（一）心动周期cardiaccycle：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。1、心动周期的持续时间与心率有关。2、房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行。左右心房、左右心室同步收缩。3、有一个全心舒张期，舒张期长于收缩期。,（二）心脏泵血过程,心室的收缩和舒张引起心室内压力的变化并导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间的压力梯度是推动血液流动的动力。血液的单方向流动需要瓣膜的配合1、心房收缩期(systole)0.1s心房内压心室内压，房室瓣开放心室内压心房内压，房室瓣关闭心室内压动脉压，主动脉瓣开放快速射血相0.1s，periodofrapidejection缓慢射血相0.15s，periodofslowejection,3、心室舒张期(diastole)0.5s,（1）等容舒张相periodofisovolumicrelaxation0.06-0.08s心室内压心房内压，房室瓣关闭此期室内压急剧下降（2）心室充盈相periodofrapidfilling心室内压心房内压，房室瓣开放快速充盈相0.11s（占总充盈量的2/3)缓慢充盈相0.22s：充盈期最后0.1s,心房收缩,二、心脏泵血功能的评定,（一）心脏的输出量（1）每搏输出量（strokevolume):一次跳动，一侧心室射出的血量70ml（2）射血分数(ejectionfraction)博出量=左心室舒张末期容积(125ml)-收缩末期容积(55ml)射血分数=博出量/心室舒张末期容积100%5565%（3）每分输出量(cardiacoutput)：每搏输出量心率心率75，心输出量5L/min（4）心指数(cardiacindex)：每一平方米体表面积计算的每分心输出量.静息心指数3.03.5L/minm2/,(二)心脏做功量,每博功：心室一次收缩所做的功每分功：心室每分钟收缩所做的功压力-容积功（主要）：以压力将血液射入主动脉所做的功。动力功（极小）：心室射出的血液所具有的动能正常，左右心室博出量相等.肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，右心室做功为左心室的1/6,三、心脏泵血功能的调节,(一）前负荷对搏出量的影响-异长自身调节heterometricautoregulation1、前负荷：由心室舒张末期的血液充盈量决定心室舒张末期容积（舒张末期压力）博功对应心室舒张末期压力绘图即心室功能曲线。一定范围内，初长越长，收缩力越强最适前负荷（初长）：使心室肌产生最强收缩张力的前负荷或初长。异长自身调节：通过改变心肌细胞初长度而引起收缩强度改变的调节。-搏出量精细调节,2、影响心室前负荷的因素,静脉回心血量心室舒张充盈期持续时间静脉回流速度心室射血后剩余血量,(二）后负荷对搏出量的影响,后负荷：心室收缩后遇到的负荷（大动脉压）心率、心肌初长度和收缩力不变前提，大动脉压，搏出量。早期高血压病人搏出量不一定减少，因为心肌通过异长自身调节以增加收缩强度而代偿。,(三）心肌收缩力对搏出量的影响,心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性.等长自身调节homeometricautoregulation：搏出量的改变通过心肌收缩能力的改变而实现活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素1）钙增敏剂如茶碱,增加肌钙蛋白对钙离子的亲和力2）甲状腺素、体育锻炼：提高肌凝蛋白ATP酶活性3）交感神经兴奋：NE激活1R，cAMP,胞浆内钙，横桥与细肌丝联结数目，收缩力,（四）心率,Heartrate:生理范围60100次/分钟,均值75次/分钟一定范围内，心率增加，心输出量增多40180次/min，心率增快使心输出量随之增多。心率超过170-180次，或心率过慢（低于40次）心输出量减少心率受体温影响：升高1，心率增加1218次。,四、心泵血功能的储备,最大输出量：心脏每分钟能射出的最大血量。反映心脏的健康程度。静息：75次/分钟，搏出量70ml，心输出量5L强体力劳动：180-200次/分钟，搏出量150ml，心输出量25-30L心力贮备CardiacReserve：心输出量可随机体代谢的需求而增加的能力，也称为心脏泵血功能的贮备。,五、心音,心音：心动周期中，心肌收缩、瓣膜关闭等机械振动所发生的声音。第一心音：心室肌收缩和房室瓣关闭时振动音调低而持续时间长-心室收缩开始标志第二心音：主动脉瓣关闭时振动音调高而持续时间短-心室舒张开始第三心音发生在快速充盈期末，流速突然改变，使心室壁和瓣膜发生振动而产生。第四心音（心房音）与心房收缩有关的一组心室收缩前振动。,第四节血管生理,一、血管的种类结构与机能特点（一）动脉artery1、结构：内膜、中膜、外膜,2、功能分类：,(1)弹性贮器血管Windkesselvessels：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。（2）分配血管：弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道。输送血液功能（3）毛细血管前阻力血管precapillaryresistancevessels：小动脉，微动脉。,（二）静脉venous,1、结构：内膜、中膜、外膜深静脉、浅静脉、静脉瓣2、功能分类（1）毛细血管后阻力血管:微静脉（2）容量血管capacitancevessels：静脉（3）短路血管：小动脉和小静脉之间的直接通路,（三）毛细血管,结构：管壁最薄，分布最多，口径很小功能分类：1）毛细血管前括约肌：毛细血管前阻力血管末端的平滑肌血管2）交换血管（真毛细血管）：管壁由单层内皮细胞构成。,二、血流量、血流阻力、血压,（一）血流量bloodflow和血流速度单位时间内流过血管某一截面的血量泊肃叶定律(PoiseuilliLaw)Q=DP/R=DPpr4/8hLQ:血流量P：血管两端的压力差R：血流阻力,血流分配的调节主要是通过改变阻力血管的口径实现。,（二）血流阻力R,R=8L/(r4),R与血管长度L和血液粘滞度成正比与血管半径r的4次方成反比小动脉和微动脉-阻力血管（口径小，阻力大）,（三）血压bloodpressure,定义：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力1mmHg=1.36cmH2O=0.133KPa1kPa=7.5mmHg主动脉平均压100mmHg毛细血管近动脉端30-40mmHg近静脉端10-15mmHg右心房内压力接近于零,三、动脉血压（一）动脉血压,1、动脉血压arterialbloodpressure的生理意义血压过低组织供血不足，影响正常活动血压过高，心脏和血管负担加重,2、动脉血压的形成,动脉血压形成首先需要：足够量的血液充盈血管和心脏射血两个基本条件。还需外周阻力和大动脉的弹性贮器协同作用而形成的。,A、形成血压的前提：封闭的心血管道必须有足够的血液充盈循环系统平均充盈压(Meancirculatoryfillingpressure)：心脏暂停射血，血流暂停时存在于循环系统中压力，在人约为7mmHg,B心脏射血和外周阻力peripheralresistanceC大动脉弹性缓冲血压变化，使心室的间断性射血变为动脉内的持续血流，同时形成舒张压。,2、动脉血压的正常值,一般所说的动脉血压是指主动脉血压心室收缩时动脉血压升高，其最高值收缩压心室舒张时动脉血压下降，其最低值舒张压收缩压（Systolicpressure,SP)100120mmHg（90140）舒张压(diastolicpressure,DP）6080mmHg（6090）脉博压（Pulsepressure，PP）3040mmHg（2040）平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)：在一个心动周期中动脉血压的平均值。MAP=DP+PP/3，13.3kPa(100mmHg),3、影响动脉血压的因素,A每搏输出量(strokevolume)每搏输出量(心收缩期射入主动脉血量),收缩压明显。舒张压升高不多(假定外周阻力和心率变化不大，血流加快，增加的血量在心舒期已经流至外周)，脉压一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。,B心率(heartrate),心率收缩压升高不如舒张压显著，脉压心率(心舒期缩短，心舒期末主动脉内残留的血量)舒张压；收缩压不如舒张压（由于动脉压，血流加快，收缩期内有较多的血液流向外周），脉压C外周阻力(peripheralresistance)外周阻力升高，则收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压外周阻力(心舒期末存留在主动脉内的血量)，舒张压一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力大小,D主动脉和大动脉的弹性贮器作用：,缓冲动脉血压变化，脉压减小。老年人，弹性贮器作用减弱E循环血量和血管系统容量比例-相适应失血后，循环血量减少，动脉血压下降,四、静脉血压和静脉回心血量,（一）静脉血压(venouspressure)中心静脉压（centralvenouspressure）：右心房和胸腔内大静脉的血压，412cmH2O外周静脉压(peripheralvenouspressure)：各器官大静脉的血压中心静脉压高低取决于心脏的射血能力和静脉回心血量。心脏的射血能力强，中心静脉压低。静脉回流速度快，中心静脉压高。,（二）静脉回心血量及影响因素,单位时间内静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。1、体循环平均充盈压，静脉回心血量2、心肌收缩力增强则静脉回心血量右心衰竭，射血显著减弱，颈静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿等。左心衰竭，左心房压和肺静脉压，肺淤血和水肿3、体位改变卧位立位，血流重力作用，回心血量,4、骨骼肌的挤压下垂肢体的静脉回流主要依靠骨骼肌的收缩和静脉血管中瓣膜作用。肌肉泵,浅静脉,交通静脉,5、呼吸运动吸气胸膜腔负压增大大静脉和右心房更加扩张有利于静脉血回流至右心房呼气胸膜腔负压减小回流至右心房血量,五、微循环microcirculation,（一）微循环组成,微动脉与微静脉之间的血液循环。微循环的主要功能是物质交换。,微动脉(arteriole)：小动脉终末部分后微动脉(metarteriole)：微动脉分支毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)真毛细血管(truecapillary)：metarteriole以直角方向分出通血毛细血管(直捷通路thoroughfarechannel)动-静脉吻合支(arteriovenousshunt)微静脉(venule)：功能上为毛细血管后阻力血管,（二）微循环血流通路,1、直捷通路(thoroughfarechannel)：微动脉后微动脉(metarteriole)通血毛细血管微静脉意义：血液迅速通过微循环进入静脉，流回心脏。特点：经常处于开放状态，血流速度较快，骨骼肌中多见2、动静脉短路(arteriovenousshunt)：微动脉动静脉吻合支微静脉意义：调节体温。环境温度动静脉吻合支开放血流量散热中毒性休克：arteriovenousshunt大量开放，加重组织缺氧。,3、迂回通路（营养通路）：,微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉毛细血管前括约肌舒张（收缩）真毛细血管开放（关闭）意义：血液与组织液进行物质交换的场所特点：毛细血管通透性大，血流缓慢，交替开放/,（三）微循环的血流动力学,微动脉阻力控制血流量，的微动脉对血流阻力最大，血压降落最大。毛细血管血压：近动脉端中段近静脉端30-40mmHg25mmHg10-15mmHg毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力之比。微循环血流量：与微动脉和微静脉之间压力差成正比，与血流阻力成反比,（四）血液与组织液的物质交换微循环中毛细血管壁扩散、滤过、重吸收、吞饮滤过：由于毛细血管壁两侧的压力差，引起液体从毛细血管内向组织液移动重吸收：液体由组织液内向毛细血管移动,六、组织液的形成,（一）组织液形成组织液是由血浆通过毛细血管壁过滤而形成并再经重吸收回流入血液，滤过和重吸收决定液体流动方向。1有效滤过压=组织液生成压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-回流压（血浆胶体渗透压+组织液静水压）2动脉端有效滤过压=（32+8）-（25+2）=13mmHg3静脉端effectivefiltrationpressure=（14+8）-(25+2）=-5mmHg一般，0.5%-2%在毛细血管动脉端滤出，其中90%在静脉端重吸收回血，10%进入毛细淋巴管,（二）影响组织液生成的因素,1、毛细血管压或通透性组织液生成如：炎症部位2、血浆胶体压组织液生成如肾炎3、淋巴回流受阻，组织液积聚，局部水肿如丝虫病,第五节心血管活动的调节,一、神经调节Nervousregulation（一）心脏和血管的神经支配1、心脏的神经支配（1）心交感神经及作用1)节前神经元：脊髓第15胸段中间外侧柱内,释放Ach胆碱能神经，Ach激活节后神经元膜上NR，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内2)节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌，心室肌3)递质：去甲肾上腺素NE(norepinephrine)1受体4)效应：心率加快、传导加快、收缩力增强正性变时、变力、变传导作用-positivechronotropic、dromotropic、inotropicaction,（2）心交感神经作用机制,NE与心肌细胞膜1受体结合，激活腺苷酸环化酶，使ATPcAMP，激活蛋白激酶，蛋白质磷酸化，Ca通道激活，促进Ca2+内流，正性变时、变力、变传导。1）窦房结细胞动作电位4期Ca2+内流加速，4期去极化速度加快，心率加快。2）动作电位0期Ca2+内流加速，AP上升的速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区兴奋传导。3）心房肌和心室肌AP2期Ca2+内流，收缩力。,（3）心迷走神经及作用,节前神经元胞体：延髓的迷走神经背核和疑核区域心内神经节换元节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束、少许支配心室肌。心迷走神经节前和节后神经元都是胆碱能神经元。递质：乙酰胆碱Ach(acetylcholine)M受体效应：心率减慢、房室传导阻滞、收缩力减弱负性变时、变力、变传导作用,（4）心迷走神经作用机制,Ach与心肌细胞M受体结合，普遍提高膜对K+通透性，促进K+外流，Ca2+内流减少负性变时、变力、变传导。1）复极过程K+外流增加，AP时程缩短，每一AP期间Ca2+内流减少。2）Ach直接抑制Ca2+通道使肌浆网释放Ca2+。（5）支配心脏的肽能神经元肽类物质可与单胺或Ach共同存在于一个神经元中也参与对冠状血管活动的调节。,2、血管的神经支配,（1）缩血管神经纤维vasoconstrictorfiber（交感神经）a.节前神经元（胆碱能）：脊髓胸腰段灰质中间外侧柱内，b.交感神经节内换元c.节后神经元位于椎旁和椎前神经节内d.递质：去甲肾上腺素NEe.效应：缩血管与血管平滑肌的受体-收缩2受体-舒张,f.缩血管神经纤维分布：皮肤骨骼肌和内脏血管冠状血管和脑血管同一器官：动脉静脉，微动脉密度最高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少G.交感缩血管紧张vasomotortone：安静状态下，交感缩血管神经持续发放低频率冲动。,（2）舒血管神经纤维vasodilatorfiber,A交感舒血管神经纤维人体内可能存在猫和狗，骨骼肌微动脉的交感神经中有缩血管和舒血管神经纤维释放：Ach仅动物处于激动状态和发生防御反应才发放，血管舒张，血流量B副交感舒血管神经纤维少数器官（脑膜、唾液腺等）释放：Ach与M受体结合血管舒张仅调节器官的局部血流量,（二）心血管中枢cardiovascularcenter,1、延髓心血管中枢心血管活动的基本中枢a.延髓与脊髓之间横断血压下降至40mmHg延髓上缘切断脑干血压无明显变化b.心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元c.缩血管区延髓头端腹外侧部C1区舒血管区-延髓尾端腹外侧部A1（C1区尾端）传入神经接替站孤束核的神经元心抑制区延髓迷走神经背核和疑核,2、延髓以上心血管中枢,延髓以上的脑干部分、下丘脑、小脑、大脑作用：心血管活动与其他躯体活动之间的整合下丘脑重要整合部位,（三）心血管反射Cardiovascularreflex,1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射降压反射(Carotidsinus-aorticarchbaroreceptorreflex)（1）动脉压力感受器(Baroreceptor)颈动脉窦和主动脉弓压力感受器特点：感受血管壁的机械牵张；感受血压范围60180mmHg，100mmHg处最敏感；颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓。,（2）传入神经和中枢联系窦神经舌咽神经主动脉神经（减压神经）迷走神经（3）反射路径ReflexPathway动脉血压动脉管壁被牵张程度颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放冲动窦神经和主动脉神经（缓冲神经）延髓心血管中枢心交感神经活动、交感缩血管神经活动、迷走神经紧张性；,1）心交感神经活动心交感神经传至心脏冲动对心脏兴奋作用减弱血压2）交感缩血管神经活动传至平滑肌的冲动阻力血管舒张，外周阻力；容量血管舒张，静脉回心血量BP3）迷走神经紧张性传至心脏冲动心率减慢心输出量血压下降,（4）生理意义：在心输出量、外周阻力、血量等突然改变时，对动脉血压进行快速调节，维持动脉血压相对稳定。窦神经和主动脉神经（缓冲神经）慢性高血压，压力感受器反射重调定。,2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,(chemoreceptorreflex)缺氧、CO2分压过高、pH降低颈动脉体和主动脉体化学感受器窦神经和迷走神经延髓一方面使呼吸加深加快，另一方面交感缩血管中枢紧张性血管收缩心率、心输出量、外周阻力血压特点：平时对心血管活动不起明显的调节作用，只有在缺氧、窒息、失血、动脉血压过低、酸中毒才发生作用。,3、心肺感受器引起的心血管反射,1）心房、心室和肺循环大血管壁存在许多压力感受器，总称心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor)。机械牵张感受器：低压力感受器，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器(VolumeReceptor)化学感受器(Chemoreceptor)：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激。,2）反射效应心肺感受器兴奋经迷走神经传入至延髓心血管中枢交感神经紧张性，迷走神经紧张性心率，心输出量外周阻力血压下降,二、体液调节,（一）肾素血管紧张素醛固酮系统1、影响肾素（renin)释放的因素肾素由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。（1）肾血液供应不足，肾血管内血压，促进肾素释放（2）经过致密斑的钠含量减少，促进肾素释放（3）肾交感神经兴奋，NE激活R，肾素分泌增加（4）PG、Adr、NE促进肾素释放（5）血管紧张素和血管升压素抑制肾素释放。,2、肾素血管紧张素醛固酮系统,(1)肾素-血管紧张素系统的活动血管紧张素原(angiotensinogen)肾素血管紧张素(angiotensin，Ang)血管紧张素转化酶血管紧张素(Ang）血管紧张素酶A血管紧张素,（2）血管紧张素生理作用-升压作用强,A使全身微动脉，血压；微静脉收缩，回心血量。B作用交感缩血管神经末梢接头前的血管紧张素R（angiotensinreceptor,AT),使其释放递质去甲肾上腺素；作用中枢一些神经元的ATR,使交感缩血管紧张性增强，血管升压素和Adr。C促进肾上腺皮质合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对钠和水的重吸收，血量增多，血压。D引起或增强渴觉，导致饮水行为。(3)Ang:缩血管效应仅为Ang的10%-20%，但促进合成和释放醛固酮的作用较强。,（二）肾上腺素(epinephrine)和去甲肾上腺素,血液中肾上腺素和norepinephrine(NE)主要来自肾上腺髓质，释放肾上腺素80%和NE20%1、Adr:强心急救药与心肌1受体结合，正性变时、变力、变传导与皮肤、肾、胃肠道血管平滑肌受体结合，血管收缩；与骨骼肌和肝脏血管平滑肌2受体结合，血管舒张2、NE：升压药与心肌与1受体结合，正性变时、变力、变传导与皮肤、肾、胃肠道的血管平滑肌受体结合，血管收缩,（三）血管升压素vasopression（抗利尿激素ADH）,下丘脑视上核和室旁核合成，经下丘脑垂体束运输到神经垂体后释放出来。生理作用：1）促进肾小管对水的重吸收，尿量2）大剂量时使血管平滑肌收缩，外周阻力，血压3）正常情况，抗利尿；当ADH明显升高，血压,（四）血管内皮生成的血管活性物质,1、血管内皮生成的舒血管物质a.前列环素（prostacyclin,PGI2，前列腺素I2）b.内皮舒张因子-可能是NO前体是L-精氨酸，在NO合酶作用下生成NO使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMPCa2+,血管舒张。2、血管内皮生成的缩血管物质-内皮缩血管因子内皮素(endothelin)-强烈的缩血管物质,（五）激肽释放酶-激肽系统,血浆激肽释放酶高分子量激肽原缓激肽Bradykinin（血浆）低分子量激肽原胰激肽（kallidin,组织、腺体）(血管舒张素)腺体激肽释放酶,血管舒张素和缓激肽的作用：收缩内脏平滑肌，强力舒张小动脉，毛细血管壁通透性，吸引白细胞和致痛，参与炎症过程。,（六）心房钠尿肽atrialnatriure