王梦洪心律失常PPT课件

心律失常、传导系统、窦房结和房室结之间的束、希氏束的左右束支、浦肯野纤维、心律失常、频率异常、节律异常、起源异常、传导速度、兴奋顺序、定义：心律失常定义为心脏活动中脉冲的频率、节律、起源位置、传导速度和兴奋顺序的异常。1。冲动引起的异常窦房结心律失常(房性、交界性、室性)2。冲动传导生理异常(干扰和房室分离)病理性(传导阻滞)房室传导通路异常(预激综合征)，心律失常的分类，病史检查心电图食管心电图心内电生理检查，心律失常的诊断，窦性心动过速窦性心动过缓窦性窦房结阻滞病态窦房结综合征，窦性心律失常，正常窦性心律失常：冲动起源于窦房结，心电图显示P波直立于I，II，avF，V4-V6导联，avR导联倒置，P-R间期0.12-20秒。频率60-100次/分钟窦性心动过速：窦性心律，频率100次/分钟窦性心动过缓：窦性心律，频率60次/分钟，窦性心律失常，窦性停搏，窦房结停止发出脉冲。心电图：长间期无P波出现，或P波和QRS都不出现。长肺静脉间隔与基本窦性肺静脉间隔无多重关系。窦性心律失常、窦房结阻滞：延迟或阻滞的窦房结冲动传导至心房度窦房结阻滞：无法通过体表心电图诊断度窦房结阻滞：难以与窦房结阻滞(度)模式区分型：房室传导速度逐渐缩短，直至出现长房室传导速度、长房室传导速度2基础房室传导速度(度)模式:长房室传导速度(基础房室传导速度间隔的整数倍、固定房室传导速度间隔、窦性心律失常、心电图表现：由洋地黄中毒引起的持续且显著的窦性心动过缓(140次/分钟)洋地黄中毒者：停用洋地黄；如果血清钾不高，且口服或静脉补钾已有高钾，可选择普萘洛尔和普罗帕酮等非洋地黄中毒患者：洋地黄类、受体阻滞剂和钙通道阻滞剂不能用于转换窦性心律，可使用静脉注射、静脉注射或静脉注射药物。房性心动过速(2)折返性房性心动过速的病因：它经常发生在器质性心脏病患者，尤其是那些有心房病变的患者。心电图：类似于自主性房性心动过速，但电刺激可启动和终止心动过速治疗：与阵发性室上性心动过速相同。房性心动过速，(3)房性心动过速障碍：病因：慢性阻塞性肺病和充血性心力衰竭常见于老年人，但也见于洋地黄中毒和低钾血症患者，房性心动过速，(3)房性心动过速障碍：心电图：3个或更多不同形式的P波，不同心房率的PR间期为100-150次/分钟；由于部分P波不下降，心室率不规则。房性心动过速，治疗：原发疾病的治疗。钾盐应该应用于洋地黄患者。抗心律失常药物：维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮，病因：无器质性心脏的患者可发生阵发性心房扑动。持续性心房扑动可在多种疾病的临床表现中见到：当心室率低时，可诱发无症状性心室率；当心室率快时，可诱发心绞痛、充血性心力衰竭、心房扑动；心电图：P波消失，代之以锯齿状扑动波(F波)，扑动波之间的连线消失。f波频率一般为250-350次/分钟；心室率是不规则的还是规则的，取决于房室传导比率是否恒定，QRS形态学是正常还是异常(微分传导)。心房扑动，治疗：原发疾病的治疗；停止心房扑动最有效、最迅速的方法是DC复律药：洋地黄、钙离子阻滞剂(维拉帕米)和受体阻滞剂可降低心房扑动的心室率；胺碘酮或普罗帕酮可将心房扑动转化为窦性心律和心房扑动。病因：阵发性：正常人运动或手术后可见。当心肺疾病发生急性缺氧时，持久性：常见于风心病、冠心病、肥大和甲亢。临床表现：心房颤动的症状与心室率的速度有关。当心室率较低时，无症状的心绞痛和充血性心力衰竭可能发生在心房纤维性颤动，治疗：首先，急性心房纤维性颤动：主要发病和诱发因素的治疗，心室率的控制和尽可能向窦性心律的转变。明显的血液动力学障碍：同步DC心脏复律。无血流动力学障碍：降低心室率，然后转复药物降低心室率：洋地黄类、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等转复药物：同步电转复或药物(IA、ic、III)。3.栓塞和心房颤动的预防。治疗：2。慢性心房颤动：阵发性、持续性和永久性。原则：复律和预防复发，控制心室率，预防栓塞阵发性Af:持续性Af伴急性房颤：争取复律(根据Af持续时间、心房大小等)。)，预防复发复律：同步电复律或药物(IA，IC，III)永久性房颤：控制心室率，预防栓塞，房颤，三，预防栓塞并发症有栓塞高危因素(栓塞史，严重瓣膜疾病，高血压，左心房扩大，冠心病等)。)长期抗凝，口服华法林，无栓塞高危因素：心脏复律期间阿司匹林0.1-0.3/天抗凝：心脏复律前服用华法林3周，心脏复律后继续服用4周。对于紧急心脏复律、肝素抗凝、心房颤动、交界性早搏、交界性节律、非阵发性节性心动过速、阵发性室上性心动过速、房室交界性心律失常和交界性早搏心电图：早期QRS波、QRS波可以正常或变形，逆行性P波可以位于QRS波之前(PR 0.12 s)，在QRS波期间或之后(RP0，20s)，通常不需要治疗。房室结心律失常主要由折返机制引起，分为房性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速，其中前两种类型约占90%。阵发性室上性心动过速，房室结折返性心动过速的机制，阵发性室上性心动过速，临床表现：1。心动过速的突然发作和持续时间；2.心悸、头晕、心绞痛、心力衰竭或休克。阵发性室上性心动过速和房室结折返性心动过速的心电图取决于心室速度、持续时间和原发性心脏病的程度：心率为140-250次/分钟，节律规则；QRS形态学可以是正常的，也可以是异常的。P波是逆行的(二、三、四波倒置)。小于P波或逆行P波通常位于QRS波的末端，并突然开始。它通常是由房性早搏引起的，房性早搏通过慢径下降，导致长的PR间期，然后是心动过速。阵发性室上性心动过速，治疗：1。终止迷走神经的急性发作刺激：颈动脉窦按摩、缬沙坦作用腺苷和钙通道阻滞剂洋地黄和受体阻滞剂ia、IC、三级抗心律失常药物升压：低血压患者的DC复律：血流动力学障碍、阵发性室上性心动过速，治疗：2。预防复发洋地黄、长效钙通道阻滞剂、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、第三类抗心律失常药物或受体阻滞剂3。导管消融、阵发性室上性心动过速、心房冲动导致部分或全部心室过早激活，或心室冲动导致部分或全部心房过早激活。心房-室旁道(肯特束)心房-希氏束室旁结-心室纤维分支-心室纤维，预激综合征，预激综合征，预激综合征，预激综合征0.5，当心室在舒张末期早期出现，并在心室前面的延长的T波末端下降时，U波可诱发室性心动过速。经过长时间或短时间后，很容易诱发尖端扭转。尖端扭转型室性心动过速，病因学：先天性，电解质紊乱，某些胰岛素抵抗和胰岛素抵抗药物，心动过缓和其他原因引起的QT间期延长。治疗：发现并消除导致QT间期延长的病变，停止使用相关药物。阿托品、异丙肾上腺素和异丙肾上腺素都有，但异丙肾上腺素、异丙肾上腺素和异丙肾上腺素则不合适。3.临时心房或心室起搏。4.先天性长QT间期综合征、受体阻滞剂、尖端扭转型室性心动过速、心律失常治疗程序、稳定的单形或多形室性心动过速治疗程序、心室扑动和纤维性颤动。病因：常见于缺血性心脏病、致命性心律失常。心电图：心室扑动心室扑动和纤维性颤动，心室纤维性颤动/无脉性室性心动过速治疗程序，程度：一级，二级(莫氏型，莫氏型)，三级位置：窦房传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞心脏传导阻滞定义：房室交界区与生理不应期分离后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。阻塞部位：房室结束束支的病因：多种临床表现：i0avb常无症状，I0AVB可能有心悸和心脏起搏器，而0AVB的症状取决于心室率的快慢，如慢心室率可能包括疲劳、头晕、房室传导阻滞和体格检查：I0AVB可能有S1叶II0AVB可能有S1淡出和心脏骤停逸搏；II0:心脏骤停和释放iii 0avb: S1强度变化频繁，可以听到大炮声(响亮的S1)和颈静脉巨a波。房室传导阻滞，心电图：(1)窦性P波有规律地出现，(2) P-R间期延长0.20秒，(3)每个窦性P波后都有ORS波，(1)一级房室传导阻滞，(4)一级房室传导阻滞，(5)一级房室传导阻滞，(5)二级房室传导阻滞，(6)一级房室传导阻滞，(7)二级房室传导阻滞，(7)窦性P波有规律地出现，P-R间期逐渐延长，直到一个P波QRS波漏出后，R-R间期逐渐缩短，R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。(1)窦性P波出现规律；(2)间歇P波后QRS波消失；(3)P-R间期保持固定(正常或延长)。(1) P波和QRS波有各自的节律，且不相关；(2) P波频率快于QRS波频率；心室起搏点在阻滞点以下，QRS可正常或异常。型房室传导阻滞，病因治疗。一级AVB和二级AVB心室率中等的患者不需要治疗。第二类AVB和第三类AVB:心室缓慢的患者应给予适当的治疗。阿托品和异丙肾上腺素可以试用。如果药物无效或症状明显且心室率缓慢，应进行心脏起搏。房室传导阻滞的治疗定义：指希氏束分叉下的传导阻滞。室内三支：右束支、左前支和左后支。病因：右束支传导阻滞：器质性心脏病或正常左束支传导阻滞：多为器质性心脏病，室内传导阻滞、(1)V1是RSR；(2)导联和V6的横波宽度和深度；(3)QRS0.12”(4)ST-T变化；完全性右束支传导阻滞心电图：(1)、V6导联R波宽，顶部有缺口或钝性；(2)V1为QS或rS波型；(3)QRS0.12英