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第七章脂质代谢,MetabolismofLipid,授课教师：,脂类概述脂类的消化吸收甘油三酯代谢磷脂代谢胆固醇代谢血浆脂蛋白质代谢,本章内容,甘油三酯的水解脂肪酸的氧化酮体的生成与利用甘油代谢脂肪酸的合成甘油三酯的合成,大纲要求,掌握脂肪动员、脂肪酸-氧化、酮体的生成和利用。掌握胆固醇的代谢转变与调节。掌握血浆脂蛋白的分类、组成、主要功能及其代谢过程。熟悉脂肪酸的合成代谢、甘油磷脂的代谢。理解脂类的消化吸收。,2014执业医师资格考试大纲,脂质的构成、功能及分析,第一节,脂肪(fat)：甘油三酯(triglyceride,TG),类脂(lipoid)：,胆固醇(cholesterol,CH)胆固醇酯(cholesterolester,CE)磷脂(phospholipid,PL)糖脂(glycolipid,GL),一、脂质是种类繁多、结构复杂的一类大分子物质,定义:,脂肪和类脂总称为脂质(lipids)。,CH2O-C-R,R-C-O-,CH2-O-C-R,O,O,O,甘油三酯,HO,胆固醇,胆固醇酯,CH2OCOR1,R2OCOCH,CH2OPOX,OH,O,磷脂,CH,X=胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等,甘油,必需脂肪酸：机体必需但自身又不能合成，必须从外界摄取的脂肪酸叫必需脂肪酸。包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。,脂酸根据其碳链是否存在双键分为饱和脂酸和不饱和脂酸,二、脂质具有多种复杂的生物学功能,（一）甘油三酯是机体重要的能源物质,1gTG=38KJ1g蛋白质=17KJ1g葡萄糖=17KJ,首先，甘油三酯氧化分解产能多。第二，甘油三酯疏水，储存时不带水分子，占体积小。第三，机体有专门的储存组织脂肪组织。甘油三酯是脂肪酸的重要储存库。甘油二酯还是重要的细胞信号分子。,脂类的分类、含量、分布及生理功能,细胞膜脂双层结构,本节其余部分自主学习,脂质的消化与吸收DigestionandAbsorptionofLipids,第二节,条件乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用酶的催化作用,部位主要在小肠上段,脂不溶于水，而消化的酶却是水溶性的，如何解决？,一、胆汁酸盐协助脂质消化酶消化脂质,胆盐在脂肪消化中的作用,乳化,消化酶,甘油三酯,食物中的脂类,2-甘油一酯+2FFA,磷脂,溶血磷脂+FFA,胆固醇酯,胆固醇+FFA,微团(micelles),消化脂类的酶,辅脂酶（Mr，10kDa）在胰腺泡以酶原形式存在，分泌入十二指肠腔后被胰蛋白酶从N端水解，移去五肽而激活。辅脂酶本身不具脂酶活性，但可通过疏水键与甘油三酯结合、通过氢键与胰脂酶结合，将胰脂酶锚定在乳化微团的脂-水界面，使胰脂酶与脂肪充分接触，发挥水解脂肪的功能。辅脂酶还可防止胰脂酶在脂-水界面上变性、失活。辅脂酶是胰脂酶发挥脂肪消化作用必不可少的辅助因子。,辅脂酶,脂肪与类脂的消化产物，包括甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸(6C10C)及短链脂酸(2C4C)构成的的甘油三酯与胆汁酸盐，形成混合微团(mixedmicelles)，被肠粘膜细胞吸收。,消化的产物,十二指肠下段及空肠上段。,二、吸收的脂质经再合成进入血循环,吸收部位,吸收方式,长链脂酸及2-甘油一酯,肠粘膜细胞（酯化成TG）,胆固醇及游离脂酸,肠粘膜细胞（酯化成CE）,溶血磷脂及游离脂酸,肠粘膜细胞（酯化成PL）,甘油一酯途径,甘油三酯的代谢MetabolismofTriglyceride,第三节,甘油三酯的合成代谢脂肪酸的合成代谢甘油三酯的分解代谢脂肪动员甘油进入糖代谢脂酸的氧化脂酸的其他氧化方式酮体的生成和利用,本节主要内容,消化吸收和内源性合成的脂酸，以游离的形式存在较少，大多数以酯化的形式存在于甘油三酯之中而存在于体内。,（二）甘油三酯的主要作用是为机体提供能量,（一）甘油三酯是脂酸的主要储存形式,1.甘油三酯是机体重要的能量来源,2.甘油三酯是机体的主要能量储存形式,男性：21%，女性：26,1gTG=38kJ,一、甘油三酯是甘油的脂酸酯,（一）脂肪动员(fatmobilization),储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油，并释放入血以供其它组织细胞氧化利用，该过程称为脂肪动员。在脂肪动员中，脂肪细胞内的甘油三酯脂肪酶是限速酶，它受多种激素的调控，因此称为激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）。,二、甘油三酯氧化分解产生大量ATP供机体需要,脂肪动员,脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。对抗脂解激素因子：胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。,脂类研究新进展,启动脂肪细胞脂动员过程的新成员脂肪甘油三酯脂酶(ATGL）,过去近20年里,激素敏感脂酶(HSL)一直被认为是脂肪细胞脂动员过程中唯一的脂肪水解限速酶,但随着HSL基因敲除鼠的出现,其限速作用受到了质疑.,HSL基因敲除鼠表现出体重正常,脂肪组织中仍存在40%对于甘油三酯的基础水解活性,并且在脂肪细胞中伴有大量甘油二酯的堆积,这些数据说明,HSL在脂肪组织脂解作用中可能主要针对甘油二酯,而不是甘油三酯,同时暗示着存在着另外的未知的水解甘油三酯的脂肪酶,（二）甘油转变为3-磷酸甘油后被利用,（肝、肾、肠）,甘油直接运至肝、肾、肠等组织。主要在肝、肾进行糖异生。脂肪细胞及骨骼肌等组织因甘油激酶活性很低，故不能很好利用甘油。,部位：肝及肌肉最活跃；不能利用的组织：脑组织、神经组织、红细胞。亚细胞：胞液、线粒体步骤：1、脂酸的活化脂酰CoA的生成2、脂酰CoA进入线粒体3、脂酸的-氧化4、脂酸氧化的能量生成,（三）-氧化是脂肪酸分解的核心过程,+CoA-SH,1.脂肪酸的活化形式为脂酰CoA（胞液）,在胞液中进行（内质网及线粒体外膜）,反应不可逆消耗2个P,2.脂酰CoA经肉碱转运进入线粒体,肉碱脂酰肉碱转位酶,肉碱脂酰转移酶是限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸-氧化的主要限速步骤。,肉碱转移酶的调节：饥饿、高脂低糖、糖尿病，肉碱转移酶活性增高；饱食时，肉碱转移酶活性降低。,3.脂酸的-氧化,-氧化：脂酰基(脂肪酸)在线粒体内的氧化分解是在其(羧基端)-C氧化断裂产生乙酰CoA的反应过程。每次-氧化包括：脱氢、加水、脱氢、硫解四步连续反应。,-氧化作用最初是根据动物实验提出来的一个学说,脂酸-氧化的四步反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解第一次脱氢由FAD接受；第二次脱氢由NAD+接受。偶数碳饱和脂酸-氧化产物：乙酰CoA,进入三羧酸循环氧化；在肝内转变为酮体；也可合成脂酸和胆固醇。,乙酰CoA的去向？,小结,4.脂肪酸-氧化的能量生成,脂肪酸-氧化本身并不生成能量。只能生成乙酰CoA和供氢体，它们必须分别进入三羧酸循环和氧化磷酸化才能生成ATP。,活化：消耗2个高能磷酸键,-氧化：,每轮循环四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解产物：1分子乙酰CoA1分子少两个碳原子的脂酰CoA1分子NADH+H+1分子FADH2,以16碳软脂酸的氧化为例：,7轮循环产物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2,能量计算：生成ATP810+72.5+71.5=108净生成ATP1082=106,（四）不同的脂肪酸还有不同的氧化方式（略）,（五）脂肪酸在肝分解可产生酮体（重）,酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢产物。是乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮三者的统称。,血浆水平：0.030.5mmol/L(0.35mg/dl),1.酮体在肝细胞中生成部位：肝线粒体原料：乙酰CoA，主要来自脂酸的-氧化。关键酶：HMGCoA合酶,CoASH,CoASH,NAD+,NADH+H+,-羟丁酸脱氢酶,HMGCoA合成酶,乙酰乙酰CoA硫解酶,HMGCoA裂解酶,酮体,关键酶,NAD+,NADH+H+,琥珀酰CoA,琥珀酸,CoASH+ATP,PPi+AMP,CoASH,肝中缺乏利用酮体的酶丙酮参与糖异生或从呼吸道排出,琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑及骨骼肌的线粒体）,乙酰乙酰CoA硫激酶（肾、心和脑的线粒体）,乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑及骨骼肌线粒体）,2.酮体在肝外组织利用,3.酮体生成的生理意义,酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。,酮症（血酮症、尿酮症）及酮症酸中毒,4.酮体生成受多种因素调节（了解）,（1）饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用）,抑制脂解，脂肪动员,饱食,胰岛素,进入肝的脂酸,脂酸氧化,酮体生成,饥饿,脂肪动员,FFA,胰高血糖素等脂解激素,酮体生成,脂酸氧化,（2）糖代谢影响酮体生成,反之，糖代谢减弱，脂酸-氧化及酮体生成均加强。,（3）丙二酸单酰CoA抑制酮体生成,乙酰CoA,丙二酰CoA,乙酰CoA羧化酶,乙酰CoA,柠檬酸,别构激活,肉碱脂酰转移酶,竞争性抑制,脂酰CoA进入线粒体，-氧化和酮体合成,饱食、糖代谢正常时,脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。,三、不同来源脂肪酸在不同器官以不完全相同的途径合成甘油三酯,肝脏：肝内质网合成的TG，组成VLDL入血。,小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。,（一）合成主要场所,甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢CM中的FFA（来自食物脂肪）,甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）,甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）,（二）合成原料,（三）合成基本过程,甘油一酯途径,甘油二酯途径,3-磷酸甘油主要来自糖代谢。,肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油。,四、内源性脂肪酸的合成需先合成软脂酸再加工延长,（一）软脂酸的合成（二）脂酸碳链的延长,组织：肝（主要）、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织亚细胞：胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸）肝线粒体、内质网：碳链延长,1.合成部位,（一）软脂酸的合成,NADPH的来源:,磷酸戊糖途径（主要来源）,胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反应,乙酰CoA、ATP、HCO3-、NADPH、Mn2+,2.合成原料,乙酰CoA的主要来源:,乙酰CoA全部在线粒体内产生，通过柠檬酸-丙酮酸循环(citratepyruvatecycle)出线粒体。,柠檬酸丙酮酸循环,AMPPPi,ATP,（1）丙二酰CoA的合成,3.脂肪酸合酶及反应过程,乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶。存在于胞液中，其辅基是生物素，多聚体。Mn2+是其激活剂。,抑制剂：长链脂酰CoA激活剂：柠檬酸,（2）脂酸合成,从乙酰CoA及丙二酰CoA合成长链脂酸，是一个重复加成过程，每次延长2个碳原子。,各种生物合成脂酸的过程基本相似。,缩合加氢脱水再加氢,该过程由一个脂肪酸合成酶系催化。,有7种酶蛋白（酰基载体蛋白、乙酰基转移酶、-酮脂酰合酶、丙二酸单酰转移酶、-酮脂酰还原酶、脱水酶和烯脂酰还原酶），聚合在一起构成多酶体系。,大肠杆菌脂肪酸合酶复合体,在高等动物，脂肪酸合成酶系是一个多功能酶的二聚体。每个亚基含有一个酰基载体蛋白（ACP）的核心和七种酶的活性部位。有活性的酶为两个相同亚基首尾相连组成的二聚体。,脂酸合成酶系：,酰基载体蛋白(ACP)，其辅基是4-磷酸泛酰氨基乙硫醇，是脂酰基载体。,底物进入,软脂酸的合成过程,转位,丁酰基由E2-泛-SH（ACP上)转移至E1-半胱-SH（CE上）。,经过7轮循环反应，每次加上一个丙二酸单酰基，增加两个碳原子，最终释出软脂肪酸。,软脂酸合成的总反应:,CH3COSCoA+7HOOCH2COSCoA+14NADPH+H+,CH3(CH2)14COOH+7CO2+6H2O+8HSCoA+14NADP+,以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体，由NADPH+H+供氢经缩合、加氢、脱水、再加氢等一轮反应增加2个碳原子，合成过程类似软脂酸合成，但脂酰基连在CoASH上进行反应，可延长至24碳，以18碳硬脂酸为最多。,1.脂肪酸碳链在内质网中的延长,（二）软脂酸延长在内质网和线粒体内进行,以乙酰CoA为二碳单位供体，由NADPH+H+供氢，过程与-氧化的逆反应基本相似，需-烯酰还原酶，一轮反应增加2个碳原子，可延长至24碳或26碳，以硬脂酸最多。,2.脂肪酸碳链在线粒体中的延长,1.代谢物的调节作用,乙酰CoA羧化酶的别构调节物抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA激活剂：柠檬酸、异柠檬酸,乙酰CoA羧化酶,高糖膳食,ATP,异柠檬酸脱氢酶,柠檬酸堆积,+,（四）脂肪酸合成受代谢物和激素调节,2.胰岛素是调节脂肪酸合成的主要激素,胰高血糖素：激活AMPK，使之磷酸化而失活胰岛素：通过磷蛋白磷酸酶，使之去磷酸化而复活,乙酰CoA羧化酶的共价调节：,第四节磷脂的代谢MetabolismofPhospholipid,自主学习,定义：含磷酸的脂类称磷酯。,甘油磷脂：由甘油构成的磷酯（体内含量最多）鞘磷脂：由鞘氨醇构成的磷脂,X指与磷酸羟基相连的取代基，包括胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。,一、含磷酸的脂类被称为磷脂,分类：,（一）由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂,组成：甘油、脂酸、磷脂、含氮化合物,结构：,功能：含一个极性头、两条疏水尾，构成生物膜的磷脂双分子层。,X=胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等,机体内几类重要的甘油磷脂,甘油磷脂基本结构是磷脂酸和与磷酸相连的取代基团（X）组成；甘油磷脂由于取代基团不同又可以分为许多类，其中重要的有：胆碱+磷脂酸磷脂酰胆碱（又称卵磷脂）乙醇胺+磷脂酸磷脂酰乙醇胺（又称脑磷脂）丝氨酸+磷脂酸磷脂酰丝氨酸甘油+磷脂酸磷脂酰甘油肌醇+磷脂酸磷脂酰肌醇,试述甘油磷脂的基本结构及分类？,磷脂酰甘油+磷脂酸二磷脂酰甘油（心磷脂）,磷脂酰胆碱是体内含量最多的磷脂。,（四）神经鞘磷脂和卵磷脂在神经髓鞘中含量较高,二、磷脂在体内具有重要的生理功能,（一）磷脂是构成生物膜的重要成分,（二）磷脂酰肌醇是第二信使的前体,（三）缩醛磷脂存在于脑和心肌组织中,合成部位,合成原料及辅因子,三、磷脂酸是甘油磷脂合成的重要中间产物,（一）甘油磷脂合成的原料来自糖、脂质和氨基酸代谢,全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。,脂肪酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP,（二）甘油磷脂合成有两条途径,（1）磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺通过甘油二酯途径合成,甘油二酯是该途径的重要中间物，胆碱和乙醇胺被活化成CDP-胆碱和CDP-乙醇胺后，分别与甘油二酯缩合，生成磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰乙醇胺（PE）。这两类磷脂占组织及血液磷脂75%以上。PC是真核生物细胞膜含量最丰富的磷脂，在细胞增殖和分化过程中具有重要作用，对维持正常细胞周期具有重要意义。一些疾病如肿瘤、阿尔茨海默病和脑卒中等的发生与PC代谢异常密切相关。,磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。但这种方式合成量仅占人PC合成总量10%15%。哺乳类动物细胞PC的合成主要通过甘油二酯途径完成。该途径中，胆碱需先活化成CDP-胆碱，所以也被称为CDP-胆碱途径，CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶（CCT）是关键酶，它催化磷酸胆碱与CTP缩合成CDP-胆碱。后者向甘油二酯提供磷酸胆碱，合成PC。磷脂酰丝氨酸也可由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成。,（2）磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸及心磷脂通过CDP-甘油二酯途径合成,甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进行。在胞质中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进行交换的蛋白质，称磷脂交换蛋白(phospholipidexchangeproteins)，催化不同种类磷脂在膜之间交换，使新合成的磷脂转移至不同细胞器膜上，更新膜磷脂。,二软脂酰胆碱,R1、R2为软脂酸,X为胆碱,由型肺泡上皮细胞合成，可降低肺泡表面张力。,磷脂酶(phospholipase,PLA),二、甘油磷脂由磷脂酶催化降解,第五节胆固醇代谢MetabolismofCholesterol,自主学习,自主学习内容,1、胆固醇代谢：胆固醇的生理功能？胆固醇合成的主要场所、合成原料、关键酶、关键酶的调节？胆固醇在体内代谢的去路？排泄的去路？2、磷脂代谢：磷酯概念、基本组成、甘油磷脂的结构特点、功能？分类？,胆固醇(cholesterol)结构：,甾体（环戊烷骈多氢菲）,概述,动物胆固醇(27碳),人（70kg）体内胆固醇的含量：约140g肾上腺含量最高：100g/kg脑及神经组织：20g/kg，占全身1/4来源：(1)食物供给（1/4）(2)体内合成（3/4）,胆固醇在体内含量及分布：,膳食中胆固醇的来源动物性食物脑髓和内脏，禽卵蛋黄，鱼子和软体动物含胆固醇丰富,食物胆固醇含量（mg/100g食物）,猪脑3100羊肉（瘦）65带鱼108猪肾405鸭肉80鸡蛋黄1705猪肝368鸡肉117鸭蛋黄1522猪肚159蟹黄536鸡蛋680猪肠180螺肉236鸭蛋634猪肉（肥）107蚌肉227奶粉104猪肉（瘦）77鲤鱼90奶粉（脱脂）28牛肉（瘦）63草鱼100牛奶13鱼尤鱼231,食物胆固醇含量,食物胆固醇含量,食物胆固醇含量,胆固醇的生理功能,是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用；,是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。,组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。细胞定位：胞质、光面内质网膜,（一）体内胆固醇合成的主要场所是肝,一、体内胆固醇来自食物和内源性合成,1分子胆固醇,18乙酰CoA+36ATP+16(NADPH+H+),葡萄糖有氧氧化,磷酸戊糖途径,乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体,（二）乙酰CoA和NADPH是胆固醇合成基本原料,（三）胆固醇合成由以HMG-CoA还原酶为关键酶的一系列酶促反应完成,由乙酰CoA合成甲羟戊酸,甲羟戊酸经15碳化合物转变成30碳鲨烯,鲨烯环化为羊毛固醇后转变为胆固醇,（四）胆固醇合成通过HMG-CoA还原酶调节,酶的活性具有昼夜节律性(午夜最高，中午最低）,糖皮质激素,-羟-甲基戊二酰CoA还原酶是限速酶,饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。,胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。,饥饿与饱食,胆固醇,胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。,激素,HMG-CoA还原酶的活性调节1、竞争性抑制：他汀类降脂药（洛伐他汀等），HMG-CoA的结构类似物。,二、转化成胆汁酸是胆固醇的主要去路,胆固醇的母核环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。,（一）胆固醇可转变为胆汁酸,胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bileacid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。,（二）胆固醇可转化为类固醇激素,（三）胆固醇可转化为维生素D3的前体,7-脱氢胆固醇,第六节,MetabolismofLipoprotein,血浆脂蛋白代谢,一、血脂是血浆所有脂质的统称,血浆所含脂质统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂肪酸。,外源性从食物中摄取内源性肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血,定义：,来源：,血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。,正常成人空腹血脂的组成及含量,电泳法,血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。,二、血浆脂蛋白是血脂的运输及代谢形式,（一）血浆脂蛋白可用电泳法和超速离心法分类,超速离心法：CM、VLDL、LDL、HDL,乳糜微粒chylomicron(CM),极低密度脂蛋白verylowdensitylipoprotein(VLDL),低密度脂蛋白lowdensitylipoprotein(LDL),高密度脂蛋白highdensitylipoprotein(HDL),血浆脂蛋白的分类、性质、组成及功能,载脂蛋白(apolipoprotein,apo)指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。,apoA:A、A、A、AVapoB:B100、B48apoC:C、C、C、CapoDapoE,（二）血浆脂蛋白是脂质与蛋白质的复合体,1.血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白,种类（20多种）,载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性：,A激活LCAT(卵磷酯胆固醇脂转移酶)C激活LPL(脂蛋白脂肪酶)A辅助激活LPLC抑制LPLA激活HL(肝脂肪酶),载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别：,A识别HDL受体B100，E识别LDL受体,结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构,功能：,疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。,具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂、游离胆固醇，以单分子层借其非极性疏水基团与内部疏水链相联系，极性基团朝外。,2.不同脂蛋白具有相似基本结构,来源：,三、不同来源血浆脂蛋白具有不同功能和不同代谢途径,（一）乳糜微粒要转运外源性甘油三酯及胆固醇,代谢：,运输外源性TG及胆固醇酯。,存在于组织毛细血管内皮细胞表面使CM中的TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FA及溶血磷脂等。,LPL（脂蛋白脂肪酶）,CM的生理功能：,来源：,+apoB100、E,代谢：,VLDL,VLDL残粒,LDL,LPL,LPL、HL,LPL脂蛋白脂肪酶HL肝脂肪酶,FFA,外周组织,FFA,肝细胞合成的TG磷脂、胆固醇及其酯,以肝脏为主，小肠可合成少量。,（二）极低密度