心脏疾病心电图.ppt

ThemeGalleryPowerTemplate，临床常见病心电图表现，张勇峰， 了解常见疾病、分析程序和疾病的病理生理，结合核心心心电图，进行合理的心电诊断，进行心房、心室肥大、一、基础回顾，p波显示心房去极化QRS综合波由心室去极化t和u波由心室复极化形成，S-AN、A-VN一、基础回顾， 房室肥大对心电活动的影响包括： 1、电压上升(振幅上升) 2、心电活动时间延长(时间延长) 3、心肌复极的顺序变化(ST-T变化)、2、心房、心室肥大、右心房除极、左心房除极、右左心房除极、两心房除极波重叠形成钝光滑的p波、2、心房、心室肥大、2、心房、心室肥大，(1)右心房肥大1， p波时限不延长，振幅增高2，p波振幅0.25 mv (，avF突出)多见于肺源性心脏病，故亦称“肺型p波”，二、心房、心室肥大，(二)左房肥大，一、p波时限延长0.122，p波常呈双峰，双峰距离0.04s(，avF突出) 3、V1诱导常见于正和负双向波多为二尖瓣狭窄，故亦称“二尖瓣型p波”，二、心房、心室肥大，1、电压上升：胸导： RV5 SV14.0mv (男)或3.5mv (女)肢导： R1.5mv； RavL1.2mv； RavF2.0mv； R S2.5mv2，电轴左偏3，QRS波群时间延长：0.10-0.11s4，继发性ST-T变化：以r波为主诱导ST下降，t波低，双向或逆转(3)左室肥大，二、心房、心室肥大，(3)左室肥大，上述两个条件(应包括第一项)，左室二、心房、心室肥大，1，电压上升：胸导： RV1 SV51.05mv肢导： RavR0.5mv； 2、逆时针方向转换： RV1/SV111、RV5/SV511电轴右偏3、QRS波群时间延长：0.10-0.11s4、右胸诱发性ST-T变化： ST下降，t波逆转(4)右室肥大、二、心房、心室肥大、(4)右室肥大、二、心房、心室肥大、(5)双室肥大、1、 抵消电压正常化为QRS略宽，ST-T异常等非特异性变化为2，只有一方心室肥大，右室肥大明显时为右室肥大3，只有两室肥大同时显示左室高电压和右室高电压，其他常见病的心电图表现，一、病情概要、心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、原发性、心肌炎、 高血压心肌病、慢性肺源性心脏病、继发型、二、心肌病的心电图表现，房室肥大：多数病例表现为左房、左室肥大，少数病例表现为双侧心室肥大。 异常q波与心肌梗死模式相似：肥厚性心肌病中，出现半数q波，多见于V5、V6、ii、III、avF诱导。 心肌障碍：出现Q-T期间延长、ST段下降、t波低水平、双向或跌倒，有时出现冠状t或ST段上升。 不同类型的异位心率和传导障碍。 三、心肌炎心电图表现，1、阻滞：心肌炎可引起不同类型的阻滞，特别是房室阻滞较为常见。 2，ST-T的变化：这是心肌炎最常见的变化，ST段向下移动，t波平坦，双向或反转。 3，Q-T间期延长：因心肌炎影响心肌复极过程，故延长Q-T间期。 4 .各种心律失常：以窦性心动过速、过早搏动、心房颤动、心房颤动最为常见。四、高心病和肺心病心电图表现、电解质紊乱和药物对心电图的影响，一、概要、高钾血症低钾血症、电解质、洋地黄中毒、药物、二、高钾血症和低钾血症发生机制，二、高钾血症和低钾血症、4.05.5mmol/L、5.5mmol/l，7.5mmol/L，特征1，t波高峰，s波加深，特征2，p波消失，ST段下降，特征3，常见心律失常，高钾血症心电图表现，二，高钾血症和低钾血症，特征1，u波增高，驼峰特征，特征2，t波改变T-U 常见的心律失常、低钾血症的心电图所见、二、高钾血症和低钾血症、三、洋地黄类药物、三、洋地黄类药物、三、洋地黄类药物，为什么哪个患者适用洋地黄治疗，为什么洋地黄类药物容易中毒，心电图检查前有服用洋地黄类药物的病史，有容易中毒的因素， 心电图是洋地黄作用还是中毒三、洋地黄类药物、三、洋地黄类药物、三、洋地黄类药物、洋地黄效应，(1)由于以r波为主的诱导，ST-1 t变为“钓鱼针型”。 (2)q1t期间缩短。 (3)P波的振幅下降或产生切割，u波的振幅轻度变高。 三、洋地黄类药物、洋地黄中毒，(1)应用洋地黄过程中突然出现多发性室性心动过速形成二连律(特别是基于心房颤动出现)，出现双向心动、双向心动过速、二重性心动过速、多源性和多形性室性心动过速、房性心动过速和二度房室阻滞。 (2)洋地黄应用过程中突然出现心房颤动合并自主性房室界性心动过速合并度型房室传导阻滞、心房颤动合并度或度房室传导阻滞。 (3)窦房传导阻滞、度和度房室传导阻滞、心房颤动或心房颤动、心室颤动或心室颤动。 (4)原系心房颤动应用洋地黄治疗后，反而心室率快，应排除心房颤动合并预激综合征。 (5)以s波为主的诱导ST段较低。 三、洋地黄类药物、洋地黄中毒