缺血性卒中预防及诊治

缺血性卒中预防及诊治,1,石河子大学医学院第一附属医院神经内科唐娟,脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD),是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变,脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分类方法我国1995年将CVD分为10类,1995年脑血管疾病分类(简表),.短暂性脑缺血发作 .脑卒中 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3. 脑梗死. 椎-基底动脉供血不足. 脑血管性痴呆,. 高血压脑病 . 颅内动脉瘤 . 颅内血管畸形 . 脑动脉炎 . 其他动脉疾病 . 颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成,脑卒中(stroke) 包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾病。,脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征 脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80%,脑卒中是一个高复发疾病,伟大革命导师列宁曾发作过4次卒中1922年5月第一次卒中，右侧偏瘫1922年12月第二次卒中，失去工作能力1923年3月第三次卒中，卧床、失语1924年1月21日因卒中再次发作而去世,中国是卒中高发国家,发病率高,死亡率高,致残率高,复发率高,患病率高,1. 2008年“中国卒中教育日”活动计划（第三次全国死因调查结果） 2. Stroke. 2008 Jun;39(6):1668-74,脑血管病是中国第一位死亡原因,死亡率逐年上升,死亡率(/10万),中国慢性病报告2006,卒中显著缩短期望寿命1,* 数据来自弗莱明翰心脏研究,健康人,有心血管病史者,有急性心梗史者,有卒中史者,1. Peeters et al. Eur Heart J ,2002;23:45866.,60岁时的平均剩余生存期 (男性) *,0,4,8,12,16,20,年,-9.2 年,-7.4 年,-12 年,卒中严重影响患者生活质量,卒中造成的伤残调整生命年（DALY）高于心梗,伤残调整生命年（年）,Selco SL, et al. Disability-adjusted life years: applying the World Health Organization Global Burden of Disease methodology to determine optimal secondary prevention of vascular events after stroke. Neurology. 2005;64(Suppl 1):A421.,在中国，预防下一次卒中复发能让每个患者减少花费56,442元,缺血性脑卒中患者的总医疗费预估,* 2004年 第19卷 第07期 * 间接费用：按美国误工费占总花费的35%估算,*Sudden death defined as death documented within 1 hour and attributed to coronary heart disease (CHD); Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI 1. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333339. 2. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol 1992; 49: 857863. 3. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:13331363. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381386.,与普通人群相比风险增高,心肌梗死,卒中,57倍3,34倍1,23 倍1,9倍2,4倍（仅包括致死性心梗和其他冠心病死亡）4,23倍2,缺血性卒中,心肌梗死,外周动脉疾病,有过卒中史患者再发危险显著升高,正常成人的脑重为占体重的23，流经脑组织的血液占每分心搏出量的20脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030，脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损害敏感。如果脑组织的血供中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆性损伤,脑血液供应,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位),脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,血管壁病变 高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等所致的动脉炎先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形)和各种原因(外伤、颅脑手术)所致的血管损伤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损伤,心脏病和血流动力学改变高血压、低血压或血压的急骤波动心功能障碍、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病心律失常或传导阻滞，特别是心房纤颤,缺血性卒中病 因,血液成份和血液流变学改变 各种原因所致的高粘血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、服用避孕药物、弥漫性血管内凝血和各种血液性疾病,缺血性卒中病 因,其他病因空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子脑血管受压、外伤、痉挛,缺血性卒中病 因,脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他病因型 不明原因型,缺血性脑卒中-脑梗死,依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型： 脑血栓形成(cerebral thrombosis)脑栓塞(cerebral embolism)腔隙性脑梗死,缺血性脑卒中-脑梗死,最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死,缺血性卒中-脑血栓 形成,1.动脉硬化 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见,缺血性卒中-脑血栓 形成,2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞,缺血性卒中-脑血栓 形成,3. 其他少见原因药源性： 如可卡因、安非他明 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血蛋白C和蛋白S异常,缺血性卒中-脑血栓 形成,脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤极少数不明原因,缺血性卒中-脑血栓 形成,1. 病理 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80，椎-基底动脉系统约为20闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子,一、脑血栓形成,局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死也常可继发红色梗死(即出血性梗死)缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式,缺血性卒中-脑血栓 形成,脑缺血性病变的病理分期： 超早期(16小时)：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶 质细胞肿胀，线粒体肿胀空化 急性期(624小时)：缺血区脑组织苍白伴轻 度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈 明显缺血改变,缺血性卒中-脑血栓 形成, 坏死期(2448小时)：大量神经细胞脱失，胶 质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿 软化期(3日3周)：病变脑组织液化变软 恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被格子细 胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕， 大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年,缺血性卒中-脑血栓 形成,2.病理生理急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemic penumbra)组成坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础,缺血性卒中-脑血栓 形成,缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时,缺血性卒中-脑血栓 形成,目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基(free radical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤,缺血性卒中-脑血栓 形成,1. 一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰临床表现取决于梗死灶的大小和部位,缺血性卒中-脑血栓 形成,2. 不同脑血管闭塞的临床特点（1）颈内动脉闭塞的表现 严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状症状性闭塞可出现单眼一过性黑朦，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损),缺血性卒中-脑血栓 形成,（2）椎-基底动脉闭塞的表现血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常发生在基底动脉尖基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔,脑血栓形成,1. 血液化验和心电图检查 血液化验包括血常规、血流变、血生化(包括血脂、血糖、肾功、离子)。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值,脑血栓形成,2. 神经影像学检查 1） CT检查发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后215日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,脑血栓形成,脑血栓形成,脑血栓形成,脑血栓形成,大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度病后23周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义，梗死后56日出现增强现象，12周最明显，约90的梗死灶显示不均匀强化,图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶,脑血栓形成,图示出血性脑梗塞,脑血栓形成,脑血栓形成,辅助检查,头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差,脑血栓形成,2）核磁共振（MRI) MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂,脑血栓形成,脑血栓形成,辅助检查,脑血栓形成,辅助检查,MRI弥散加权成像(DWI) 可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗提供重要信息,脑血栓形成,脑血栓形成,辅助检查,皮质后型分水岭梗塞,皮层前型分水岭梗塞,图2示分水岭梗塞,脑血栓形成,T1加权像,弥散加权像,大面积脑梗塞,脑血栓形成,血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高,脑血栓形成,颈内动脉通过后交通动脉向椎基底动脉系统部分代偿,3. 腰穿检查仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死,脑血栓形成,4. TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据,脑血栓形成,5. 超声心动图检查 可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义,脑血栓形成,1. 诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征能用某一动脉供血区功能损伤来解释CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能,脑血栓形成,2. 鉴别诊断 主要需与以下疾病相鉴别： （1）脑出血 脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断,脑血栓形成,（2）脑栓塞起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见,脑血栓形成,（3）颅内占位病变 颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊,脑血栓形成,1.治疗原则 超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带,脑血栓形成, 个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类 型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的 治疗 整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持 疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险 因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预 防性干预,一、脑血栓形成,2.治疗方法 （1）一般治疗：主要为对症治疗维持生命体征处理并发症,脑血栓形成,1) 血压：缺血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理(高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾功能衰竭除外)除非收缩压200mmHg或舒张压110mmHg即使有降压治疗指征，也需慎重降压,脑血栓形成,首选容易静点和对脑血管影响小的药物 如拉贝洛尔避免舌下含服钙离子拮抗剂 如硝苯吡啶如出现持续性的低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，如上述措施无效必要时可应用升压药,脑血栓形成,2) 通气支持和吸氧轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气,脑血栓形成,3) 血糖脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激性反应常规检查血糖，当患者血糖超过10mmol/L时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.8-10mmol/L开始使用胰岛素时应12小时监测血糖一次如发生低血糖，可用1020的葡萄糖口服或注射纠正,脑血栓形成,4) 脑水肿多见于大面积梗死，脑水肿通常在卒中后35天达高峰治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防继发于脑疝的脑损伤应用20甘露醇125250ml/次静点，1次/68小时,脑血栓形成,对心、肾功能不全患者可改用呋塞米2040mg静脉注射，1次/68小时可用甘油果糖250500ml/次静点，12次/日还可用七叶皂甙钠、白蛋白辅助脱水,脑血栓形成,5) 感染脑卒中患者(尤其存在意识障碍者)急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要原因患者采用适当的体位，经常翻身扣背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗,一、脑血栓形成,尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素,脑血栓形成,6) 上消化道出血高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药(H2受体拮抗剂)对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血,脑血栓形成,7) 发热主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率对中枢性发热患者，应以物理降温为主，必要时予以人工亚冬眠,脑血栓形成,8) 深静脉血栓形成(DVT)高龄、严重瘫痪和心房纤颤均增加深静脉血栓的危险性，同时DVT增加了发生肺栓塞(pulmonary embolism，PE)的风险建议鼓励患者尽早活动、下肢抬高、避免下肢静脉输液(尤其是瘫痪侧),脑血栓形成,对有发生DVT和PE风险的患者可预防性药物治疗首选低分子肝素4000IU皮下注射，12次日对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗,一、脑血栓形成,9)水电解质平衡紊乱脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱 ， 包括低钾血症、低钠血症和高钠血症应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并加以及时纠正，纠正低钠和高钠血症均不能过快，防止脑桥中央髓鞘溶解和加重脑水肿,脑血栓形成,10) 心脏损伤脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗,一、脑血栓形成,措施：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱或心功能衰竭等心脏损伤,一、脑血栓形成,11) 癫痫不使用预防性抗癫痫治疗若出现癫痫发作或癫痫持续状态，可按相应原则处理脑卒中2周后发生的癫痫复发可能性较大，需按癫痫的常规治疗方法长期药物治疗,脑血栓形成,（2）特殊治疗和管理超早期溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗血管内治疗细胞保护治疗外科治疗,脑血栓形成,1) 静脉溶栓疗法 常用溶栓药物包括 尿激酶(urokinase，UK)：100150万IU加 人0.9生理盐水l00200m1，持续静点30 分钟 rtPA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量 90mg，先予10的剂量静脉推注，其余 剂量在约60分钟内持续静脉滴注,脑血栓形成,适应证： 年龄1880岁 临床诊断急性缺血性卒中 发病至静脉溶栓治疗开始时间1.5 血糖2.7mmol/L， 严重高血压未能很好控制，其溶栓治疗前收缩压180mmHg或舒张压100mmHg CT已显示早期脑梗死低密度1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）,脑血栓形成,溶栓并发症溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约1/3症状性脑出血是致死性的 梗死灶继发性出血或身体其他部位出血致命性再灌注损伤和脑水肿溶栓后再闭塞,脑血栓形成,2) 动脉溶栓对MCA等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内(椎基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗)，经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。常用药物为UK和rtPA，需在DSA监测下进行动脉溶栓的适应症、禁忌症及并发症与静脉溶栓基本相同,脑血栓形成,3) 抗血小板聚集治疗常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性脑梗死患者应尽早(48h之内)服用阿司匹林150325mg/d,脑血栓形成,不推荐溶栓后24小时内应用阿司匹林(可能增加出血风险)对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代不推荐将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中,脑血栓形成,4) 抗凝治疗药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗,脑血栓形成,5) 脑保护治疗通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤 包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等,脑血栓形成,6)紧急血管内治疗 机械取栓治疗的时间窗为8小时，一般在动脉溶栓无效时使用，也可合并其他血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择,脑血栓形成,7) 外科治疗幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命,脑血栓形成,8) 其他治疗 降纤治疗： 通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活 性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲 酶(Batroxobin)、降纤酶(Defibrase)、安 克洛(Ancrod)和蚓激酶等,脑血栓形成, 中药制剂：主要是通过活血化淤、通经活络作用，包括丹参、川芎嗪、三七和葛根素等目前尚缺乏大规模临床试验证据,脑血栓形成,9) 康复治疗 应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会,脑血栓形成,3. 恢复期治疗 通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防。 （1）控制卒中危险因素 （2）抗血小板治疗 （3）抗凝治疗 （4）康复治疗,脑血栓形成,本病的病死率约为10致残率达50以上存活者中40以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高,脑血栓形成,它是指改善住院卒中病人医疗管理模式、提高疗效的系统，为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。,脑血栓形成 -卒中单元,针对住院的卒中病人，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期间的管理。卒中单元不是一种疗法，而是一种病房管理系统，在这个系统中并不包含新的治疗方法。在这个新的病房管理体系中，应该是一种多元医疗模式（multidisciplinary care system），也就是多学科的密切合作。病人除了接受药物治疗，还应该接受康复和健康教育，它是一种整合医疗（integrated care）或组织化医疗（organized care）的特殊类型。卒中单元体现对病人的人文关怀，体现了以人为本，它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标，而不象传统的病房强调神经功能的恢复和影像学的改善。,脑血栓形成 -卒中单元,卒中单元的特点,如需要，延长介入,合作的多学科医疗,教育和培训,专业队伍（卒中和/或康复）,脑血管疾病的危险因素是指经流行病学研究证 明的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的 因素对CVD危险因素的识别和干预，是CVD预防和治疗 的重要基础，是降低CVD发病率和死亡率的关键,缺血性卒中的危险因素与预防,CVD往往是多种危险因素共同作用的结果，单一危险因素与CVD的发病并不一定有着必然的因果关系CVD的危险因素分为可干预危险因素和不可干预危险因素两大类，其中可干预危险因素是CVD预防的主要针对目标,缺血性卒中的危险因素与预防,不可干预的危险因素： 1. 年龄 2. 性别 3. 遗传因素 4. 种族,缺血性卒中的危险因素与预防,（1）高血压（2）吸烟 （3）糖尿病（4）心房纤颤（5）其他心脏病（6）高脂血症,可干预危险因素,缺血性卒中的危险因素与预防,（7）无症状性颈动脉狭窄（8）镰状细胞贫血（9）绝经后雌激素替代治疗（10）膳食和营养（11）运动和锻炼（12）肥胖和体脂分布,缺血性卒中的危险因素与预防,代谢综合高同型半胱氨酸血症酗酒 口服避孕药 药物滥用 睡眠呼吸障碍病 偏头痛等,（13）其他,缺血性卒中的危险因素与预防,（一）脑血管病的一级预防 是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中的发生，即通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种可控危险因素，达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的 1.控制高血压 普通高血压控制在140/90mmHg以下，合并糖尿病或肾病患者控制在130/80mmHg以下,缺血性卒中的危险因素与预防,2.戒烟3. 治疗高脂血症 以低密度脂蛋白（LDL-C)作为血脂的调控目标。对已发生心血管事件或高危高血压患者，糖尿病患者，不论LDL-C如何，均提倡用他汀类药物治疗 4. 控制血糖 一般目标为糖化血红蛋白小于7%。严格控制血糖，血压的基础上，联合他汀类药物可有效降低卒中风险。糖尿病合并高血压者首选ACEI或ARB类5.心房纤颤:华法令抗凝治疗，或建议使用阿司匹林,缺血性卒中的危险因素与预防,6. 无症状性颈动脉狭窄 卒中高危患者（狭窄70）有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术7.阿司匹林 不推荐用于低危人群的卒中一级预防。不推荐其他抗血小板药物用于卒中一级预防8.膳食营养 低盐低脂饮食9.运动和锻炼10.饮酒过量 不提倡少量饮酒方法预防心脑血管疾病11.其他 高同型半胱氨酸血症，心肌梗塞等患者采取相应措施干预和处理,缺血性卒中的危险因素与预防,缺血性卒中的危险因素与预防,缺血性卒中的危险因素与预防,（二）脑血管病的二级预防 是指再次脑血管病发病的预防。,缺血性卒中的危险因素与预防,病因预防 对于可干预的危险因素进行病因学 预防，基本与一级预防相同2. 抗血小板聚集治疗：对于发生过缺血性卒中者，建议常规进行抗血小板治疗，建议应用阿司匹林75150mg/d，对有胃溃疡病史、阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷75mg/d,缺血性卒中的危险因素与预防,3.抗凝治疗 对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者应使用华法令治疗4.干预短暂性脑缺血发作 反复TIA患者发生完全性卒中风险极大，所以应积极寻找并治疗TIA的病因,缺血性卒中的危险因素与预防,应该何时启动二级预防？,二级预防应该从急性期就开始实施2010中国缺血性卒中/TIA二级预防指南,Sub title,急诊室是二级预防的第一战线,卒中后应尽早启动二级预防，降低致残率 二级预防越早，病人的依从性越好 二级预防越早，病人的二级预防效果越好,卒中二级预防形势严峻治疗指南不断更新,2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010,2003 EUSI欧洲卒中指南,2006 AHA/ASA美国卒中指南,2008 ESO欧洲卒中指南,2008 AHA/ASA美国卒中指南,2009卒中抗血小板中国专家共识,2010中国卒中二级预防指南,new,2005 中国脑血管病防治指南,脑卒中的二级预防效果,Cerebrovasc Dis 2008;25:457507,每年避免一例严重血管事件所需要治疗的人数（NNT）,卒中是多病因构成的临床综合征,卒中的分类及病因,缺血性卒中TIA二级预防的三大基石,所有的动脉粥样硬化性卒中患者，均应该接受“三大药物”的卒中二级预防策略抗血小板、降压和他汀的治疗.,Stroke. 2007;38:1110-1112,2010中国缺血性脑卒中/TIA指南的三项基本原则,130,2010中国缺血性脑卒中/TIA指南指导思想,2010中国缺血性脑卒中/TIA二级预防指南核心内容,血管危险因素控制,2006 AHA/ASA美国卒中指南,2008 ESO欧洲卒中指南,应该定期监测血压。建议急性期后降低血压，包括血压正常的患者（I 类，A 级）应该定期监测血糖。建议糖尿病患者改进生活方式，并接受个体化药物治疗（IV类，GCP）非心源性栓塞的卒中患者，推荐应用他汀治疗（I ，A ）,所有的缺血性卒中/TIA患者都应考虑降压治疗，不论有无高血压史（IIa，B）血糖控制的靶目标为HbA1C7%（IIa，B）推荐给予他汀类药物，CHD或有症状动脉粥样硬化疾病患者的降胆固醇目标为LDL-C100mg/dL，存在多种危险因素的极高危患者为70mg/dL（I，A）,2008 AHA/ASA美国卒中指南更新,在SPARCL试验基础上，对于无已知CHD的动脉粥样硬化性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用他汀类药物进行强化降脂治疗，以降低缺血性卒中和心血管事件的风险（I，B）,积极控制高血压，在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至2.07mmol/L（80mg/dl ），应将LDL-C降至2.07mmol/L（80mg/dl ）以下或使LDL-C下降幅度40%。,IIB,IA,危险因素控制,中华医学会神经病学分会脑血管病学组指南写作组，2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南，中华神经科杂志 2010；43（2）：154160,最新,IA,抗栓治疗,Aspirin (50 to 325 mg/d), the combination of aspirin and extended-release dipyridamole, and clopidogrel are all acceptable options for initial therapy ( IIa, A).,Old recommendation,Aspirin (50 to 325 mg/d) monotherapy, the combination of aspirin and extended-release dipyridamole, and clopidogrel monotherapy are all acceptable options for initial therapy (I, A).,New recommendation,CLASS I Recommendations,Adams et al. Stroke 2008; 39: 1647-1652.,2008 AHA/ASA 美国卒中二级预防指南更新推荐,Guidelines Ischaemic Stroke 2008,抗栓治疗 2008ESO卒中二级预防指南,病人都应接受抗栓治疗(I类,A级)未接受抗凝治疗的病人需进行抗血小板治疗。(I类,A级). 如有条件，应给予阿司匹林和潘生丁联合应用，或者单独应用氯吡格雷。还可以选择单独应用阿司匹林或者三氟甲基乙酰水杨酸作为替代治疗方案。(I类,A级)不建议氯吡格雷与阿司匹林联合应用于近期出现缺血性卒中的病人，除非病人具有特定的指征（如不稳定性心绞痛，或最近12个月内出现过非Q波心梗，或近期做过血管支架治疗）；治疗需至少持续9个月。 (I类,A级) 对于抗血小板治疗的卒中病人均需要对其的病理生理学过程及危险因素进行再评估。( IV类, GCP),2010中国缺血性卒中/TIA二级预防指南推荐意见,IA,对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中/TIA复发抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(50325 mg/d)都可以做为首选药物有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病(例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷+阿司匹林,IA,IA,非心源性缺血性卒中/TIA的抗栓治疗,中华医学会神经病学分会脑血管病学组指南写作组，2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南，中华神经科杂志 2010；43（2）： 154160,最新,2010中国缺血性卒中/TIA二级预防指南推荐意见,症状性颈动脉狭窄70%99%的患者，推荐实施CEA（级，A级）症状性颈动脉狭窄50%69%的患者，根据患者的年龄、性别、伴发疾病及首发症状严重程度等实施CEA（级，A级），可能最适用于近期（2周内）出现半球症状、男性、年龄75岁的患者（III级，C级）建议在最近一次缺血事件发生后2周内施行CEA（级，B级）不建议给颈动脉狭窄70%）的患者，无条件作CEA时，可考虑行CAS（IV级，D级）。如果有CEA禁忌证或手术不能到达、CEA后早期再狭窄、放疗后狭窄，可考虑行CAS（级，B级）。对于高龄患者行CAS要慎重（级，B级）症状性颅内动脉狭窄患者行血管内治疗可能有效（级，B级）支架植入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1 个月，之后单独使用氯吡格雷至少12个月 (IV级，D级)有症状的老年（75岁）患者，伴有其他外科手术的高风险复发的颈动脉狭窄或因放射引起的狭窄进行性脑卒中伴有严重的系统性疾病配合溶栓治疗,颅内外动脉狭窄血管内治疗,适应症,应该如何进行危险分层？,1. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events Lancet 1996;348:1329-1339,基于CAPRIE卒中亚组开发的卒中预测模型,中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南2010 “从二级预防的角度看，对脑卒中患者进行科学的危险分层尤为重要，比如，采用Essen脑卒中危险评分。”,ESSEN评分的应用,极高危,高危，卒中风险4,中危，卒中风险4,ESSEN评分的应用,极高危,高危，卒中风险4,中危，卒中风险2.1mmol/L（80mg/dl）,极高危(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L（100mg/dl）,高危,LDL-C目标值,他汀治疗方案,启动他汀的LDL-C,危险分层,极高危(I),极高危(II),高危,2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%,40%,他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议. 中华内科杂志. 2007;46(1):81-82.,缺血性卒中伴高血压,发病一周内,发病一周以上