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文档简介

低血糖症的诊断和治疗，概述，定义：指生理或病理条件下的相应症状和体征引起的血糖浓度在正常下限。诊断标准：非糖尿病患者小于2.8摩尔/升糖尿病患者3.9摩尔/升差异：低血糖：低血糖，症状性低血糖：低血糖，有或无症状性低血糖反应：有症状，有或无低血糖危险：脑，摄入不足：饥饿、严重营养不良、消化道疾病、转化为葡萄糖缺乏的单糖摄入过多：剧烈运动、发热、严重腹泻、肾糖尿、恶性肿瘤的糖原分解和糖异生缺陷：肝病、糖原累积病、糖原缺乏、糖原合成或转化为非糖类物质增加、或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降血糖药物过量、降血糖分类-空腹低血糖。胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增殖性)拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、爱迪生氏病、儿茶酚胺或胰高血糖素分泌减少)、肝糖输出减少(各种严重肝损伤)、胰外恶性肿瘤的免疫性疾病胰岛素或胰岛素受体自身抗体、降血糖药物：胰岛素或磺酰脲类药物、其他药物：普萘洛尔、水杨酸等严重营养不良、低血糖的分类-餐后低血糖、功能性低血糖、滋养细胞低血糖(胃切除术和胃空肠造口术后)、早期糖尿病反应性低血糖、酒精性低血糖、遗传性果糖不耐受、特发性低血糖、对低血糖的生理反应，当血糖水平降低到4.6毫摩尔/升时，当血糖水平为3.8毫摩尔/升时，胰岛素分泌被抑制，当胰高血糖素和肾上腺素开始以3.0毫摩尔/升释放血糖水平时，低血糖症状开始出现。当血糖水平低于2.8毫摩尔/升时，患者会出现进行性认知下降。当血糖低于1.0毫摩尔/升时，病人会昏迷，低血糖时拮抗激素和交感神经反应，急性低血糖时拮抗激素发挥的主要代谢作用，低血糖对脑和脑能量供应的主要作用：血糖和酮体。大脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，酮体的产生需要一定的时间，因此它依赖于血糖。即使发生低血糖，中枢神经仍然需要每小时6克葡萄糖。低血糖引起的神经损伤取决于低血糖的程度、持续时间和反应性。脑组织对葡萄糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是脑核、丘脑、下丘脑和脑干，最后是脊髓。低血糖症状和体征的临床表现：交感神经兴奋表现：血糖迅速下降，肾上腺素分泌增多，包括出汗、颤抖、视力模糊、饥饿、虚弱、紧张、面色苍白、心悸、恶心和呕吐。低血糖的临床表现(2)中枢神经系统抑郁的表现：血糖缓慢持续下降。表现为一组中枢性缺氧和低血糖。中枢抑制越早越高，恢复越晚。大脑皮层：意志模糊、头痛、头晕、嗜睡和精神障碍。(2)皮质下中枢：神志不清、躁动、抽搐、瞳孔扩大。迟发性脑：昏迷、反射消失、呼吸浅弱、血压下降、瞳孔收缩、长期恢复不容易。(3)混合性：以上两种表现都很常见。世界末日诗人，低血糖级，轻度：仅饥饿，伴有短暂出汗、心悸和自我缓解。中度：心悸、出汗和饥饿是显而易见的，有时会出现手抖和头晕，这只能通过补充含糖食物来纠正。严重：以中度低血糖症状为基础的中枢神经能量供应不足的表现，如嗜睡、意识障碍(识别人和方向)、胡言乱语，甚至昏迷和死亡。无症状低血糖症，由于中枢神经系统不能识别血糖降低和自主神
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