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新生儿缺氧缺血性脑损伤的诊断与治疗,广西妇保健院,发病机理,复杂多种机制综合作用“瀑布”式病理生理过程不可逆性损伤,血流动力学改变缺氧潜水反射自主调节功能破坏被动性脑血流血压降低缺血性损害（足月儿）血压升高颅内出血（早产儿）,能量代谢衰竭原发性能量衰竭细胞内酸中毒、脑水肿继发性能量衰竭、胞膜离子泵受损生化级联反应,兴奋性氨基酸的神经毒性非NMDA受体激活Na+内流神经之快速死亡NMDA受体激活Ca2+内流迟发性神元死亡,细胞内钙超载细胞内储备钙释放细胞外钙内流磷脂酶、核酸酶、蛋白酶激活,氧自由基再灌注产生增多直接损伤起动凋亡与NO反应羟自由基（OH）,NO双相作用与相关物质反应产生自由基介导谷氨酸毒性,炎性介质释放增加炎症反应综合征,凋亡与迟发性神经元死亡缺氧（HI）激动调亡启动HI线粒体受损释放凋亡促进因子,诊断,综合评估目前存在问题标准过宽时间过迟窒息诊断宫内生后Apgar评分理解有误缺乏血气指标过份依赖影像学B超CT,缺氧缺血依据病史宫内窘迫生后继发性呼吸暂停其他缺氧缺血病症,缺氧程度评估Apgar评分5分钟评分3（国外）或5（国内）脐动脉PH7.00（国外）7.10（国内）,窒息复苏后血气意义缺氧缺血的程度窒息复苏效果PH、BE、PaCO2、PaO2综合评估与HIBD的关系,缺氧临床表现神经系统表现意识肌张力抽搐脑干症状颅内压增高症多脏器损害心肾肺消化道,辅助检查EKGB超CTMRI,早期诊断缺氧缺血评估意识状态肌张力血气EKG,治疗,维持最佳的氧合、通气和灌流氧浓度与血氧分压PaCo2过低不宜过高有害偏高（505mmHg）有益,血压避免波动过大足月儿5065mmHg（收缩压）早产儿胎龄+5mmHg（平均动脉压）适当扩容合理应用多巴胺与多巴酚丁胺,维持适当血糖水平高血糖加重HIBD(成年)理想水平67mmol/L12mmol/L病重有害3mmol/L对心、脑代谢不利,限制液量与控制脑水肿甘露醇地塞米松静脉输液量：维持正常血压、血糖、尿量,止惊鲁米那早期应用或惊厥方用？苯妥英钠安定水合氯醛,脑代谢激活剂应用时间早或晚？胞二磷胆碱脑活素其他,其他药物清除或抗氧自由基VitE、C，SOD钙离子阻滞剂尼莫地平兴奋性氨基酸阻滞剂MgSO4,亚低温近期疗效明显远期待评估改善脑血流和氧合代谢保护线粒体功能减轻
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