酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

,1,病理生理学,病理生理学（Pathophysiology）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（Acid-baseBalanceandAcid-baseDisturbances）,2,人民卫生出版社病理生理学,不同部位体液pH值,体液pH胃液0.91.5尿液5.06.0动脉血7.357.45脑脊液7.317.34胰液7.88.0,3,人民卫生出版社病理生理学,酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程,4,人民卫生出版社病理生理学,5,第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,人民卫生出版社病理生理学,6,一、酸碱物质的来源（Sourcesofacidandbase）,人民卫生出版社病理生理学,（一）酸性物质的来源（Sourceofacid）,挥发酸固定酸,7,人民卫生出版社病理生理学,1.挥发酸（volatileacid）,8,人民卫生出版社病理生理学,经肺呼出,2.固定酸（fixedacid）,9,人民卫生出版社病理生理学,经肾排出,H2SO4,HCl,有机酸,H3PO4,（二）碱性物质的来源（Sourceofbase）,碱性氨基酸分解有机酸盐转变,10,人民卫生出版社病理生理学,11,二、酸碱平衡的调节（Regulationofacid-basebalance）,人民卫生出版社病理生理学,酸碱平衡调节（Regulationofacid-basebalance）,缓冲系统肺细胞内外离子交换肾,12,人民卫生出版社病理生理学,（一）体液缓冲系统（Buffersystemsinbodyfluid）,缓冲系统：弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对,13,人民卫生出版社病理生理学,1.碳酸氢盐缓冲系统（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）,HCO3-/H2CO3特点：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,14,人民卫生出版社病理生理学,2.磷酸盐缓冲系统（phosphatebuffersystem）,Na2HPO4/NaH2PO4特点：主要在肾和细胞内发挥作用,15,人民卫生出版社病理生理学,3.蛋白质缓冲系统（proteinbuffersystem）,Pr/HPr特点：主要在细胞内缓冲,16,人民卫生出版社病理生理学,4.血红蛋白缓冲对（hemoglobinbuffersystem）,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点：RBC特有缓冲挥发酸,17,人民卫生出版社病理生理学,缓冲机制（Mechanismofbuffer）,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度,18,人民卫生出版社病理生理学,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,1.中枢调节（centralcontrol）,PaCO2二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用,19,人民卫生出版社病理生理学,（三）组织细胞的调节（Mechanismsofcellularcontrol）,通过离子交换进行调节,20,人民卫生出版社病理生理学,（四）肾的调节机制（Mechanismsofrenalregulation）,排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度,21,人民卫生出版社病理生理学,1.NaHCO3重吸收（bicarbonatereabsorption）,22,人民卫生出版社病理生理学,1.NaHCO3重吸收（bicarbonatereabsorption）,23,人民卫生出版社病理生理学,Na+-H+exchangerNa+-K+-ATPaseNa+-3HCO3-cotransporterH+-ATPaseCl-HCO3-exchanger,2.磷酸盐酸化（phosphateacidification）,24,人民卫生出版社病理生理学,3.铵的排泄（ammoniaexcretion）,25,人民卫生出版社病理生理学,26,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标（Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests）,人民卫生出版社病理生理学,27,一、酸碱平衡紊乱的分类（Classificationofacid-basedisturbances）,人民卫生出版社病理生理学,酸碱平衡紊乱的分类,按pH分酸中毒碱中毒按原因分代谢性呼吸性,28,人民卫生出版社病理生理学,酸碱平衡紊乱的分类,29,人民卫生出版社病理生理学,30,二、常用检测指标（Laboratorytests）,人民卫生出版社病理生理学,1.pH,概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血pH7.357.45意义：pH：失代偿性酸中毒pH：失代偿性碱中毒,31,人民卫生出版社病理生理学,pH（-）,无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消,32,人民卫生出版社病理生理学,2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）（partialpressureofcarbondioxide）,33,人民卫生出版社病理生理学,概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值P：5.32kPa（40mmHg）H2CO3：40X0.03=1.2mmol/L意义：原发性呼酸原发性呼碱,3.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）,34,人民卫生出版社病理生理学,概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度标准条件：38；Hb完全氧合；PCO240mmHg正常值：24mmol/L意义：原发性代碱原发性代酸,4.实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）,35,人民卫生出版社病理生理学,概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度实际条件：隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2正常值：24mmol/L意义：原发性代碱原发性代酸,常用检测指标,SB：代谢性因素AB：呼吸因素代谢性因素AB-SB：呼吸因素,36,人民卫生出版社病理生理学,常用检测指标,37,人民卫生出版社病理生理学,5.缓冲碱（bufferbase，BB）,38,人民卫生出版社病理生理学,概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量正常值：48mmol/L意义：原发性代酸原发性代碱,6.碱剩余（baseexcess，BE）,39,人民卫生出版社病理生理学,概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.40所需的酸或碱的量正常值：03mmol/L意义：BE正值增大代碱BE负值增大代酸,7.阴离子间隙（aniongap，AG）,40,人民卫生出版社病理生理学,概念：为血Na+浓度减去血Cl-和HCO3-的浓度，等于血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值,7.阴离子间隙（aniongap，AG）,41,人民卫生出版社病理生理学,7.阴离子间隙（aniongap，AG）,42,人民卫生出版社病理生理学,AG=UAUCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+Cl-HCO3-=14010424=12（mmol/L）正常范围1014mmol/L意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱,43,第三节单纯型酸碱平衡紊乱（Simpleacid-basedisturbance）,人民卫生出版社病理生理学,44,一、代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）,人民卫生出版社病理生理学,概念（concept）,45,人民卫生出版社病理生理学,以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型,（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,分型AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒,46,人民卫生出版社病理生理学,1.AG增大型代酸（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）,47,人民卫生出版社病理生理学,特点：血浆HCO3减少AG增大（固定酸增加）血Cl含量正常,1.AG增大型代酸（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）,48,人民卫生出版社病理生理学,1.AG增大型代酸（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）,49,人民卫生出版社病理生理学,原因（causes）入酸增多：摄入水杨酸类药（固定酸）过多产酸增多：乳酸酸中毒（lacticacidosis）酮症酸中毒（ketoacidosis）排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少,2.AG正常型代酸（metabolicacidosiswithnormalaniongap）,50,人民卫生出版社病理生理学,特点：血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,2.AG正常型代酸（metabolicacidosiswithnormalaniongap）,51,人民卫生出版社病理生理学,2.AG正常型代酸（metabolicacidosiswithnormalaniongap）,52,人民卫生出版社病理生理学,原因（causes）入酸增多：摄入含氯酸性药过多HCO3丢失：严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等排酸减少：急、慢性肾衰泌H减少,（二）机体的代偿调节（Compensation）,1.血浆的缓冲：H+HCO3-H2CO32.呼吸调节：H肺通气量CO2排出,53,人民卫生出版社病理生理学,3.细胞内缓冲（intracellularbuffering）,54,人民卫生出版社病理生理学,4.肾的代偿（renalcompensation）,55,人民卫生出版社病理生理学,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,反常性碱性尿（paradoxicalbaseuria）,56,人民卫生出版社病理生理学,高血钾性酸中毒时：肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,57,人民卫生出版社病理生理学,（三）对机体的影响（Effects）,1.心血管系统（cardiovascularsystem）抑制心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性降低,58,人民卫生出版社病理生理学,（三）对机体的影响（Effects）,2.中枢神经系统（centralnervoussystem）脑能量生成-氨基丁酸,59,人民卫生出版社病理生理学,（三）对机体的影响（Effects）,3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）原发性：pHSBABBBBE负值继发性：PaCO2血K,60,人民卫生出版社病理生理学,（四）防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,治疗原发病（treatmentofprimarydisease）应用碱性药物（supplementofbase）,61,人民卫生出版社病理生理学,62,二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）,人民卫生出版社病理生理学,概念（concept）,63,人民卫生出版社病理生理学,以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型,（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,CO2排出减少CO2吸入过多,64,人民卫生出版社病理生理学,（二）呼吸性酸中毒的代偿调节（Compensationofrespiratoryacidosis）,1.细胞内缓冲（intracellularbuffering）,65,人民卫生出版社病理生理学,2.肾的代偿（renalcompensation）,66,人民卫生出版社病理生理学,慢性呼酸：持续24h以上的CO2潴留泌H泌氨HCO3-重吸收尿pH,机体对呼吸性酸中毒的代偿反应,67,人民卫生出版社病理生理学,3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）,68,人民卫生出版社病理生理学,急性：pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性1mmol/L慢性：pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性3.5mmol/L,（三）对机体的影响（Effectsofrespiratoryacidosis）,与代酸相同，但CNS症状更明显中枢酸中毒明显脑血流量增加缺氧,69,人民卫生出版社病理生理学,（四）防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,增加肺泡通气量（Increaseinalveolarventilation）应用碱性药物（Supplementofbase）,70,人民卫生出版社病理生理学,71,三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）,人民卫生出版社病理生理学,概念（concept）,72,人民卫生出版社病理生理学,以血浆HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型,（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,1.消化道失H（Hlossfromthegastrointestinaltract）2.肾失H（HlossfromtheKidney）低氯性碱中毒（alkalosisinducedbychloridedepletion）盐皮质激素增多（mineralocorticoidexcess）：原发性、继发性（循环血量减少）,73,人民卫生出版社病理生理学,低氯性碱中毒（利尿剂）,74,人民卫生出版社病理生理学,髓袢Cl-、Na、H2O重吸收远曲小管尿流速排H+K-Na交换，HCO3-重吸收血K,（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,3.缺钾性碱中毒（alkalosisinducedbypotassiumdepletion）,75,人民卫生出版社病理生理学,（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,4.碳酸氢钠摄入过多（Excessbicarbonateintake）,76,人民卫生出版社病理生理学,（二）机体的代偿调节（Compensation）,1.血浆的缓冲：HCO3-+HPrH2CO3+Pr代偿有限2.呼吸调节：H肺通气量CO2排出,77,人民卫生出版社病理生理学,3.细胞内缓冲（intracellularbuffering）,78,人民卫生出版社病理生理学,碱中毒低血钾,4.肾的代偿（renalcompensation）,79,人民卫生出版社病理生理学,泌H泌氨HCO3-重吸收尿pH,反常性酸性尿（paradoxicalaciduria）,80,人民卫生出版社病理生理学,缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿,（三）对机体的影响（Effects）,1.中枢神经系统（centralnervoussystem）-氨基丁酸,81,人民卫生出版社病理生理学,（三）对机体的影响（Effects）,2.神经肌肉应激性升高（increaseinneuromuscularexcitability）机制：pH，血中游离Ca2+,82,人民卫生出版社病理生理学,手足搐搦（CarpopedalSpasm）,（三）对机体的影响（Effects）,3.血红蛋白解离曲线左移（left-shiftofoxygendissociationcurve）4.低钾血症（hypokalemia）,83,人民卫生出版社病理生理学,5.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）,84,人民卫生出版社病理生理学,原发性：pHSBABBBBE正值继发性：PaCO2血K,（四）防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,治疗原发病（treatmentofprimarydisease）生理盐水盐水反应性碱中毒（saline-responsivealkalosis）盐水抵抗性碱中毒（saline-resistantalkalosis）含氯酸性药,85,人民卫生出版社病理生理学,86,四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）,人民卫生出版社病理生理学,概念（concept）,87,人民卫生出版社病理生理学,以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型,（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,CO2排出过多（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物）,88,人民卫生出版社病理生理学,（二）呼吸性酸中毒的代偿调节（Compensationofrespiratoryalkalosis）,1.细胞内缓冲（intracellularbuffering）,89,人民卫生出版社病理生理学,2.肾的代偿（renalcompensation）,90,人民卫生出版社病理生理学,泌H泌氨HCO3-重吸收尿pH,3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）,91,人民卫生出版社病理生理学,急性：pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性2mmol/L慢性：pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性4mmol/L,（三）对机体的影响（Effectsofrespiratoryacidosis）,PaCO2脑血流量,92,人民卫生出版社病理生理学,（四）防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,治疗原发病（treatmentofprimarydisease）,93,人民卫生出版社病理生理学,94,第四节混合型酸碱平衡紊乱