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文档简介

阿片类药物镇痛机制，外科，慢性疼痛的发病机制，恢复正常，恢复后中枢神经系统发生重建，慢性疼痛，痛觉过敏，异常性疼痛，疼痛泛华，慢性疼痛：一个损伤过程，癌症引起疼痛的机制和病理生理， 1经典的痛觉传导机制：从痛觉感受器通过传导神经从末梢传导到中枢神经系统，从脊丘束纤维传导到视床，通过视床传导到大脑的身体感觉皮质和边缘系统。 2癌性头痛(包括慢性疼痛)发生的现代机制、中枢性镇痛药物的作用机制、阿片受体阿片受体激动剂、Opioidreceptors自70年代以来，经过广泛的研究发现麻醉性镇痛药物的作用部位是中枢神经系统的立体特异性阿片受体阿片受体广泛存在于中枢神经系统，不同部位阿片受体兴奋后的效果不同。阿片受体激动剂、正常生物体内存在内源性阿片受体激动剂、含-内啡肽的布洛芬和内啡肽等，迄今已发现20馀种。 这种物质主要存在于中枢神经系统中，但也有产生免疫细胞(t、b淋巴细胞、单核细胞等)，不能通过血脑屏障的物质。 阿片受体和内源阿片样物质的发现。 为解释麻醉性镇痛药物的作用机制提供了十多种重要的理论依据。阿片类镇痛剂的作用机制、内阿片从神经末梢起乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺及p物质等神经递质减少。 阿片类药物作用于受体后，可引起膜电位的超化，减少神经递质的释放，阻断神经冲动的传递起到镇痛等多种效果。阿片镇痛药的作用机制、内阿片神经细胞释放内阿片(脑内啡肽)的兴奋阿片受体通过g蛋白偶联机制，ACCa内流、k流出前膜递质(p物质等)释放突触后膜的超极化，阻止痛觉冲动的传导、传导镇痛。，阿片镇痛剂的作用机制，外源性阿片也可以作为阿片受体使用，发挥镇痛作用。 最初发现这种药物时，由于是天然阿片生物碱或阿片生物碱的半合成物、衍生物，因此将这种药物称为阿片。 与阿片受体结合，产生一定兴奋效果的天然或人工合成的物质，统称为阿片物质。阿片受体类型、阿片受体至少存在8种亚型。 中枢神经系统中存在、至少4种亚型。 吗啡类药物对不同类型阿片受体的亲和力和内在活性完全不同。 1受体：兴奋后产生脊髓以上水平的镇痛。 2受体：兴奋后发生呼吸抑制作用，心率慢，快感，依赖性强。 受体：兴奋后发生脊髓水平镇痛、镇静、收缩瞳。 受体：兴奋后可控制受体的活性。 受体：兴奋烦躁，瞳孔扩大，幻觉、兴奋，呼吸频率加快，血药增多。阿片受体分布，阿片受体广泛分布，神经系统不均匀分布。 脑内、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质阿片受体密度高，这些结构与痛觉的整合和感觉有关。 边缘系统和青斑核阿片受体密度最高，这些结构与情绪和精神活动有关。 缩瞳相关中脑盖前核咳嗽反射、呼吸中枢和交感神经中枢3354延脑的孤束核胃肠活动(恶心、呕吐反射) 脑干极后区
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