急救危重病学护理的新概念

急救危重病学护理的新概念,兰大二院急诊科陈天铎,导言,急救医学是上世纪70年代以后逐渐形成的新的临床医学专业。急救医学专业的形成和发展是社会需求和临床医学发展的必然结果，体现了医学的进步。急救（诊）医学要求建立并强化急诊医学服务体系（EmergeneymedicalServicesystemMSS），它由院前急救、途中转运急救、急诊科（室）、ICU（或专科病房）组成，争分夺秒把危重急救患者迅速输送到肯定性治疗的场所，绿色通道最后环节ICU（或专科病房），即对急救危重患者进行了基础生命支持（BLS）后，进入高级生命支持（ALS）。,在急救（急诊）医学中最能反映EMSS水平的是急救危重病患者的救治成功率。危重病急救医学在此背景下应运而生。危重病急救医学(CriticalCareMedicine)作为急救（急诊）医学的重要组成部分，其定义是受过专门培训的医护人员，在配备有先进监护设备和急救设备的重症监护病房（ICU）中对继发于多种严重疾病或创伤的复杂并发症进行全面监护及治疗。,危重病急救医学（CriticalCareMedicine）是上世纪80年代初期国际上创建的新学科。其特点是：要掌握跨学科、跨专业有关危重病急救医疗护理的知识和技能。为手术科室提高手术成功率服务。为非手术科室降低危重病患者的病死率服务。,国际上创建这一学科的理由是：任何一个急性危重病人的各个系统都是互相影响、牵连、不可分割的整体。一个危重病人在发病的进程中，经常是多个系统续贯发生或是同时发生功能异常。故此，经常需要不同学科、不同专业的医生共同确定诊断、共同制定抢救方案。而这种情况。难于快速便捷地抢救患者，可能贻误抢救时机。急性危重患者病情瞬息多变，需要动态修订抢救方案（有时每小时都要动态地修改）。如不能掌握跨科、跨专业的专业知识和技能，不利于及时抢救危重病人，不能提高危重病人的成活率。就急性危重病人的抢救而论，需要的知识和技能，远远超出专业的范畴。为了提高抢救危重患者的成功率，必须创建掌握跨学科、跨专业的危重病急救医学新学科。,危重病急救医学的创建对医生、护士提出新的挑战，无论是基础理论、基本操作、基本技能，还是对各系统医学理论的涵盖必需上新的台阶。,SIRS与MODS,随着临床医学的进步，危重患者经受严重创伤、感染或大手术的初步打击后能够存活下来，但仍有可能很快发生急性呼吸衰竭、肾衰竭、消化道出血、DIC等多个器官或系统功能衰竭。虽然基础病明显不同，病情却遵循某种共同途径，发生类似多个器官衰竭。感染、创伤、中毒等对机体的打击可以产生严重的生理损害（insult），导致多器官或系统发生功能障碍或衰竭，就象多米诺骨牌那样依次倒下。这个序贯渐进的临床过程称为多器官功能障碍综合症（MullipleorgandysfunctiousyndromeMODS）。目前MODS病死率高达40%，是严重感染、创伤和大手术最常见的病死原因，也是当前急救危重病医学所面临的最大挑战。,1992年美国胸科医学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）进一步提出以MODS代替MOF。1985年Goris首先指出，MODS可能是机体炎症反应紊乱的结果，这是MODS认识上的重大飞跃。由此逐步形成MODS发病机制理论学说，即机体在遭受细菌/毒素或组织损伤打击时，炎症细胞大量激活和炎症介质异常过量释放，产生持续全身炎症反应，造成广泛自身组织破坏，是导致MODS的根本原因。,促发因素根本因素（MODS发病机（缺血再灌注（肠粘膜屏障功能制基石）和自由基生成）破坏，肠道内细菌、毒素移位）,感染创伤,炎症反应失控,炎症反应学说,自由基学说,肠道运动学说,MODS与SIRS关系(SIRS/CARS失衡）,感染（细菌/毒素）组织损伤,SIRS发热、wbeRHR,细菌有效清除感染控制,细菌有效清除感染控制,感染未控制,炎症反应控制,炎症反应失控放大,康复,MODS,引流、抗生素,二次打击学说,1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，认为创伤、感染、烧伤、休克、中毒等早期损伤为第一次打击。当病情恶化或继发感染、休克等情况，构成第二次、甚至第三次打击。第二次打击使已处于预激活状态的免疫系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，使炎症反应失控，导致组织器官的致命性损害。,MODS的二次打击学说(SIRS/CARS失衡）,第一次打击休克、创伤、感染、烧伤、中毒,严重的SIRS,MODS,SIRS,第二次打击休克、感染、缺O2,康复,SIRS,康复,MODS,1996年Bone针对感染或创伤时免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征（CARS）的概念。当SIRS/CARS严重失衡，必然导致MODS。,SIRS的诊断标准,MODS临床特点一般MODS病程约1421天，分为4个阶段，包括休克、复苏、高分解代谢和器官衰竭阶段。每个阶段都可有其典形的临床特征，病性发展速度极快，患者可能死于MODS的任一阶段。,MODS的临床分期和特征,MODS的临床特征,发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官；从原发损伤到发生器官功能障碍与时间上有一定的间隔；高排低阻的高动力状态是循环系统的特征；高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐；持续高代谢状态和能源利用障碍。,MODS临床表现,1、MODS临床分型（1）原发性MODS（primaryMODS）:主要是由致病因素(如严重创伤或大失血等)直接损伤机体引起器官功能障碍,多在病程早期(数天内)发生。SIRS不是原发性MODS的主要机制.原发性MODS在MODS中所占比例较少。(2)继发性MODS(secondaryMODS):在初次致病因素作用下机体损伤恢复后,遭受第二次致病因素损伤引起MODS。,SIRS是继发性MODS主要发病机制。继发性MODS发生较晚。2、多器官功能障碍表现：MODS不同临床阶段表现不同，常序贯发生。（1）心功能障碍：除心源性休克外，其他类型休克早期心功能一般正常。心功能障碍时，心脏指数（cardiacindex,CI）下降。根据CI将心功能障碍分为三级：I级CI3.0L/（minm2）；II级CI2.0L/（minm2）；III级CI1.5L/（minm2）；需用正性肌力药或血管活性药物维持。,（2）肺功能障碍：肺功能障碍表现为进行性呼吸困难、肺水肿、低氧血症和发绀。通常将肺功能障碍分成三级：I级：呼吸窘迫，PaO260mmHg，PaCO233mmHg；II级：发绀，PaO260mmHg；III级：需要FiO2为0.5，辅以机械通气5天，PaO250mmHg和PaCO2升高。（3）肝功能障碍：致病因素作用机体5天左右出现黄疸，血ALT、AST、ALK、LDH水平超过正常上限2倍。,根据血胆红素水平将肝功能障碍分为三级：I级：胆红素34.2mol/L（2.0mg/dl）;II级：胆红素68.4mol/L（4.0mg/dl）;III级：胆红素136.8mol/L（8.0mg/dl）;（4）肾功能障碍：SIRS或脓毒症引起的急性肾功能障碍经治疗病情稳定后再次出现恶化，表现少尿/无尿、氮质血症、尿钠升高、水电解质和酸碱平衡失常。临根据血肌酐水平将肾功能障碍分为三级:I级:血肌酐160mol/L（1.8mg/dl）;II级;血肌酐220mol/L（2.5mg/dl）;III级:血肌酐442mol/L（5.0mg/dl）,需进行血液透析维持.,(5)胃肠道功能障碍:表现为腹痛、消化不良、呕血和黑粪等。24h胃肠道出血600毫升时为胃肠道衰竭。（6）止凝血功能障碍：自发性皮肤黏膜出血，血小板进行减少，凝血酶时间（thrombintime,TT）、凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、激活的部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime,APTT)延长，纤维蛋白原(fibrimogen)2g/L和纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproducts,FDP)明显增加。,（7）脑功能障碍：烦躁不安、反应迟钝、定向力障碍或昏迷。对于任何危重症病人，临床医生都应警觉MODS发生，才能尽早诊断，避免误诊和漏诊。如不能及时发现器官功能障碍和迅速治疗，使病情发展，即可发生多器官衰竭。治疗MODS病人主要以支持治疗为主，器官特异性治疗未能有效提高病人存活率。,器官支持,1、循环支持2、呼吸支持3、肾脏支持4、肝脏及胃肠道支持5、纠正凝血功能障碍6、脑功能保护代谢支持病因治疗1、清除感染灶2、抗生素预防性治疗,循环支持,MODS常发生心功能不全，血压下降，微循环淤血，动静脉短路开放血流分布异常，组织氧利用障碍，故应对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配，血管活性药合理搭配，在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝普钠，对血压很低患者加用阿拉明，对感染性休克早期可用去甲肾上腺素。老年患者宜加扩冠活血化瘀药。白蛋白、新鲜血浆应用，不仅补充血容量有利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防止肺水肿、脑水肿及组织水肿，对增加免疫功能可裨益。全血的使用宜控制，血细胞比容不宜超过40。,呼吸支持,肺是敏感器官，ARDS时肺泡表面活性物质破坏，肺内分流量增大，肺血管阻力增加，肺顺应性下降，导致PaO2降低、随着病程迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成，治疗更棘手。呼吸机辅助呼吸应尽早使用，加用PEEP时寻找最佳值，避免对心脏、血管、淋巴系的影响，压力宜渐升缓降。由于ARDS大量肺泡萎陷，严重者只有30%肺泡参与通气，故有“小肺”或“婴儿肺”之称。潮气量宜小，57ml/kg，防止气压伤和肺部细菌和其他病原体向血液扩散。吸氧浓度不宜超过60%，长时间（24h）吸纯氧必然可发生氧中毒和肺损害。加强气道湿化和肺泡灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保护支气管纤毛运动的一项重要措施。避用呼吸兴奋药，而合理应用激素、利尿剂、支气管解痉药和血管扩张剂，对ARDS治疗有好处。晚近使用NO、液体通气（Liquidventilation）膜肺（ECMO）和血管内气体交换（IVOX）等治疗。,肾脏支持,注意扩容和血压维持，避免或减少用血管收缩药，保证和改善肾血流灌注，小剂量多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物，具有保护肾脏，阻止血尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持续动静脉超滤（CAVHD）吸附及血浆置换内毒素清除具有较好效果。呋塞米等利尿药剂对防治急性肾衰有一定疗效，但过大剂量反而有损于肾实质。,肝脏及胃肠道支持,MODS的研究热点转移至消化道，其难点是肠源性感染及其衰竭。消化道出血传统采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂，但对于MODS胃酸低下者不利，反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒素吸收，细菌移居，加剧MODS发展。作者采用中药生大黄经临床和基础研究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，对胃肠道出血、衰竭和防治肝肾功能衰竭均有较好疗效，剂量生大黄510g/次胃管内注入，或可用灌肠法3050g/次。大剂量维生素C对保肝和体内清除氧自由基有益。益生菌微生态制剂提倡使用。,纠正凝血功能障碍,需早检查早治疗，肝素不仅用于高凝期，而且亦可在纤溶期使用，但剂量宜小。给药方法采用输液泵控制静脉持续滴注，避免血中肝素浓度波动。低分子肝素在MODS中应用需谨慎，一旦过量出血，难以处理。作者意见采用普通肝素易掌握，过量者可用鱼精蛋白锌对抗。血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀物、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化淤中药均有较好疗效。,脑功能保护,1纠正缺血、缺氧降低颅内压2镇静和抗惊厥3亚低温治疗（32-36）,代谢支持,MODS机体常处于全身炎性反应高代谢状态，热能消耗极度增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素分泌相对减少，又因肝功受损，治疗中大剂量激素应用和补糖过多导致难治性高血糖症和机体脂肪利用障碍，造成支链氨基酸消耗过大，组织肌蛋白分解，出现负氮平衡。救治中需增加胰岛素和氨基酸量。晚近采用中长链不用长链脂肪乳剂可减少肺栓塞和肝损害，且能提供热能，防治代谢衰竭。重视纠正酸碱、水电解质失衡。腹部手术者行空肠造瘘，早期肠内营养是一合理方案。生长激素有利于机体蛋白合成，营养改善，抵抗力加强值得应用。,二、,病因治疗,1清除感染灶2抗生素的合理应用,MODS护理重点,（一）首先了解MODS发生病因尤其要了解严重多发伤、复合伤、休克、感染等常见发病因素，做到掌握病程发展的规律性并有预见性地护理。（二）了解系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化如非少尿性肾衰、非心源性肺水肿、非颅脑疾病的意识障碍、非糖尿病性高血糖等。,（三）加强监护，细致观察病情1、基础生命体征的观测T、P、R、Bp、意识、瞳孔生命六征的观察。2、心电监护仪：密切注意HR、节律、心电图象、有无慢、快速心律失常的发生，SaO2的观察。3、尿：注意