糖尿病完整.1 (1)ppt课件

第8章代谢和营养疾病第2章糖尿病1。掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见并发症。2.了解糖尿病的分类。3.了解长期良好控制糖尿病的重要性。4.掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断和治疗原则。掌握口服降糖药和胰岛素的使用。掌握糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。研究目的和要求、讲座的主要内容、病因和发病机制概述、临床表现、实验室检查、诊断标准、鉴别诊断和治疗、以各种病因引起的慢性高血糖为特征的代谢性疾病概述。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗)，代谢异常如碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等。是由。流行病学方面，糖尿病是一种常见且多发的疾病。随着生活水平的提高，生活方式的改变，人口的老龄化，诊断技术的进步，病人的数量增加了。患病率：1980年dmigt为0.61，1994年为2.51%，1996年为3.21%，10年为4.76，1.8亿人，9千万人，糖尿病的分类，糖尿病的病因学分类(1997，美国糖尿病协会推荐)(1)1型糖尿病(b细胞破坏，胰岛素绝对缺乏)1。免疫调节(急性和缓慢发作)2。特发性(二)2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)。其他特殊类型的糖尿病1B细胞功能遗传缺陷(1)成人发病型糖尿病(MODY)年轻人(2)线粒体基因突变型糖尿病(2)胰岛素作用遗传缺陷(遗传异常)3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5糖尿病6药物或化学物质引起的感染7罕见的免疫介导型糖尿病胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病有关的遗传综合征，妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量受损。GDM可以考虑是否需要胰岛素，以及胰岛素在分娩后是否持续。妊娠结束后6周，根据血糖水平对患者进行复查和分类：(1)糖尿病(2)高空腹血糖(3)葡萄糖耐量受损(IGT) (4)正常血糖，病因和发病机制，1型糖尿病与遗传因素、环境因素和自身免疫有关(1)1期遗传易感性(2)2期自身免疫反应启动(3)3期免疫异常(4)4期进行性胰岛B细胞功能障碍(5)5期临床糖尿病(6)6期胰岛B细胞完全破坏，具有明显的.(1)遗传易感性1型糖尿病，与某些特殊的人类白细胞抗原1型等位基因B15，B8，B18高频率，2型等位基因DR3，DR4阳性相关DQB57非天冬氨酸DQA52精氨酸，(2)环境因素1。病毒感染直接破坏胰岛或损害胰岛以诱导自身免疫反应，进一步破坏胰岛以引起糖尿病。2.化学品3。饮食因素，(3)自身免疫性胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体，2型和2型糖尿病的发生和发展可分为四个阶段(1)遗传易感性(2)高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗(3)葡萄糖耐量受损(IGT) (4)临床糖尿病，(1)遗传因素1。b细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白数量或活性降低(葡萄糖转运蛋白2) (3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰腺淀粉样肽，2.胰岛素抵抗的主要遗传因素有：(1)葡萄糖转运蛋白2，葡萄糖转运蛋白4(2)胰岛素受体，(2)环境因素，如衰老、营养因素、肥胖、体力活动少、宫内环境、压力、化学毒物等。病理生理学，胰岛素的绝对或相对缺乏：肝脏、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的利用减少，肝糖输出增加，脂肪组织对葡萄糖的摄取减少，脂肪合成减少，低脂蛋白脂酶活性，游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。当胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致蛋白质合成减少，分解加速，负氮平衡和临床表现。一、代谢紊乱综合征二、急性并发症及相关并发症三、慢性并发症、多尿、多饮、消瘦、虚弱、皮肤瘙痒、视力模糊、代谢紊乱综合征、1型症状的明显首发症状可以是DKA2型隐匿性缓慢，除了大于3而小于1、视力下降、皮肤瘙痒等。第一个症状可以是在围手术期或健康检查中发现的高血糖症，1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2。感染皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、真菌性阴道炎、肺结核、尿路感染、肾乳头坏死(高烧、肾绞痛、血尿、坏死的肾乳头组织从尿中排出)、2。急性并发症或伴随疾病，(1)大血管疾病(2)微血管疾病(1)糖尿病性肾病(2)糖尿病性视网膜病变(3)糖尿病性心肌病(3)神经病变(4)其他眼部疾病(5)糖尿病性足，3，慢性并发症，(1)大血管疾病(1)动脉粥样硬化，(2)冠心病、脑血管梗塞、冠心病患者肾动脉周围血管下肢动脉粥样硬化，(2)微血管疾病微循环障碍，微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管疾病的典型变化。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢的增强、血液流变学的改变、凝血机制的紊乱、血小板功能异常和糖化血红蛋白含量增加可能与微血管疾病的发生和发展有关。伴有毛细血管间肾小球硬化的糖尿病肾病一期肾体积增加，肾小球滤过率增加，肾小球小动脉扩张，肾小球内压增加，二期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常或间歇增加，三期早期肾病，微量白蛋白尿，20-200 g/min，四期临床肾病，200 g/min，即尿白蛋白排泄量300mg/24h，总尿蛋白0.5g/24h，肾小球滤过率降低.2.糖尿病视网膜病变一期微血管瘤、出血二期微血管瘤、出血伴硬性渗出三期、棉絮软性渗出四期新生血管形成、玻璃体出血五期有机化合物形成六期视网膜脱离、失明、简单的一型，微血管瘤，出血增加，黄白色硬渗出，简单的第二型，简单的第三型，黄白色棉絮样软渗出，增生性第四型，新生血管性玻璃体出血纤维增生性黄斑水肿，增生性第四型，新生血管性纤维增生性视网膜脱离。其他糖尿病性心肌病。(3)糖尿病性神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖器出汗异常(4)其他眼病白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体疾病等。(5)糖尿病足周围神经病变、下肢供血不足、细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢体坏疽、实验室检查：1。尿糖测定2。血糖测定。葡萄糖耐量试验4。糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定。血浆胰岛素和c肽测定。其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、尿素氮、酮症酸中毒：血气分析、电解质、高渗性尿酮昏迷：血渗透压、(2)测定血糖(血糖)血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。血糖是反映糖尿病病情和控制的主要指标。葡萄糖氧化酶法静脉血浆，血清毛细血管全血，和(3)葡萄糖耐量试验(OGTT和静脉滴注)将75g葡萄糖溶于250 300毫升水中，饮用5分钟，2小时后测定血糖。儿童1.75克/公斤，总量不超过75GHBA 1C 3% 6% GHBA 18% 10%果糖胺1.7 2.8 mmol/L、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白的测定，胰岛素空腹5 20/L30 60分钟达到峰值，是基础水平的5 10倍，而C肽空腹0.4nmol/L在3 4小时达到基础水平的5 6倍的峰值。5.血浆胰岛素和C肽的测定，诊断标准，1。空腹血糖分类(FPG)正常6.0毫摩尔/升(108毫克/分升)，空腹高血糖(IFG) 6.1 6.9毫摩尔/升(110 125毫克/分升)，糖尿病7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)(另一天再确认)。2.2小时血糖(2hPG)的分类。OGTT正常7.7毫摩尔/升，葡萄糖耐量受损7.8 11.1毫摩尔/升(140 70%，主要死因肾病30% 45%，主要死因5% 10%，脑血管减少，胰岛素和C肽释放试验增多，低峰延迟或无峰延迟或胰岛素治疗和反应依赖性、敏感性、独立性、耐药性不足，(3)1型和2型糖尿病的鉴别，治疗，治疗目标消除症状，血糖正常或接近正常，预防或延迟并发症， 保持良好的健康和劳动(学习)能力，保证儿童的生长发育，延长寿命，降低死亡率，提高生活质量治疗原则早期治疗，长期治疗，综合治疗，基于饮食治疗和体育锻炼的个体化治疗措施，根据病情进行药物治疗，糖尿病教育目标包括糖尿病患者、家庭成员和医疗保健人员的糖尿病知识、糖尿病危害和自我监测。其次，在1型饮食疗法的适当总热量、食物组成和常规食物和饮料安排的基础上，结合胰岛素疗法来控制高血糖症和防止2型低血糖症肥胖或超重患者。饮食疗法有利于减肥，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降血糖药物的用量。(1)制定总热量=身高(厘米)-105理想体重(千克)25 30千卡/千克/天轻体力劳动30 35千卡/千克/天中等体力劳动35 40千卡/千克/天重体力劳动40千卡/千克/天或以上，(2)碳水化合物占总热量的50% 60%，(3)蛋白质不超过总热量的15%。至少1/3来自动物蛋白0.8 1.2g/kg/天，用于成人、儿童、孕妇、哺乳母亲、营养不良、患有消耗性疾病的患者1.5 2g/kg/天，患有糖尿病肾病且肾功能正常，患者血尿素氮0.8g/kg/天升高，0.6g/kg/天，(4)脂肪约占总热量的30%，饱和脂肪、多不饱和脂肪和单价不饱和脂肪的比例为111，(5)其他纤维素， 微量元素和盐磺酰脲类不适用于(1)1型糖尿病(2)2型糖尿病合并严重感染，DKA，NHDC，大手术或妊娠(3)2型糖尿病合并严重慢性并发症或伴有肝肾功能不全(4)2型酮症，2.非磺酰脲类药物还作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。物种：(1)瑞格列奈(2)那格列奈、(2)双胍类作用机制：通过抑制肝脏糖异生和糖原分解来促进葡萄糖摄取和改善胰岛素敏感性物种：二甲双胍、苯乙双胍(基本上不使用)，适应症：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类联合治疗2型1型胰岛素双胍禁忌症：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、哺乳期母亲、儿童和老年人慎用。 (iii)-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖症类型：阿卡波糖伏格列波糖，适应症：2型糖尿病，1型糖尿病单独使用或与其他降糖药物联合使用，与胰岛素联合使用，禁忌症：(1)过敏(2)胃肠功能障碍(3)肾功能不全(4)肝硬化(5)孕妇和哺乳期妇女(6)18岁以下儿童(7)并发感染、创伤、DKA等。(4)噻唑烷二酮的作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR )，它属于激素核受体超家族，在激活后调节与胰岛素作用有关的各种基因的转录。例如，胰岛素受体-2、葡萄糖-4和LPL基因的表达增强，肿瘤坏死因子-和瘦素基因的表达被抑制。增加对胰岛素的敏感性被认为是胰岛素增敏剂类型：罗格列酮(文迪雅)和吡格列酮(Aiding) :单独或与其他口服降糖药联合治疗2型糖尿病的适应症，尤其是胰岛素抵抗明显的患者。不适用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能障碍。副作用：水肿、肝功能障碍。胰岛素治疗(1)适应症1型糖尿病(2)急性并发症(3)严重慢性并发症(4)并发严重疾病(5)围手术期(6)不良饮食和口服药物控制(8)胰腺切除术或重症胰腺炎引起的继发性糖尿病(8)。(2)制剂类型来源：人(重组DNA技术)、猪、牛及类似物浓度：40U/ml，100U/ml起效和维持时间：短效、中效和长效(预混30R、50R)，(3)在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素的应用原则和剂量调整。个性化原则。初始剂量根据血糖、脂肪和瘦体重、是否存在胰岛素抵抗因素等来确定。监测三餐前后血糖的调整剂量，并注意低血糖。在大部分40 50U全胰切除术患者中，1型患者18 24U/天的初始剂量为0.5 0.8U/kg/天，不超过1.02型和0.4 0.5型患者的0.2U/kg/天长效剂量，占全天剂量的30% 50%。胰岛素1的副作用。低血糖症2。过敏反应3。水肿4。模糊视觉5。脂肪萎缩或增生。胰腺移植和胰岛细胞移植，8.糖尿病肾病慢性并发症的治疗.糖尿病酮症酸中毒、严重胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高导致葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱、水、电解质和酸碱平衡失衡，以及以高血糖和高血糖酮症为主要临床表现的临床综合征。诱发感染、胰岛素治疗中断或饮食不当减少、手术创伤、怀孕和分娩、精神刺激等.DKA病是1型糖尿病的突出并发症，也常见于伴有严重间歇性发作的2型糖尿病患者。它是临床上最常见和最重要的糖尿病急性代谢并发症，但通过及时合理的治疗可以逆转。男女比例为1: 12。在胰岛素出现之前，DKA的死亡率是60%，在胰岛素发明之后，死亡率下降到5-15%。在非专科医疗机构，这一比例仍然高达19%。死亡率随着年龄的增长而增加。死亡原因是低血容量性休克、严重低钾血症、代谢性酸中毒和脑水肿。病理生理学，首先，酸中毒乙酰乙酸，-羟基丁酸，酮血症，酮尿症失代偿性酮症酸中毒pH7.2库什摩尔呼吸pH16.7mmol摩尔/升主要是脱水，33.3摩尔/升主要是伴有高渗或肾功能不全。血酮体：当血酮上升1毫摩尔/升和5毫摩尔/升(50毫克/分升)时发生高酮血症。血液酸度：酸中毒代偿期血液酸碱度在正常范围内；失代偿期通常为ph 320 mosm/l。血象：红细胞压积和血红蛋白可增加；白细胞可以在没有感染的情况下增加，这表明脱水后的血液浓度。昏迷、酸中毒、脱水和休克患者应考虑DKA诊断和鉴别诊断。对于临床怀疑有DKA症状的DKA患